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应用组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物评价脓毒症严重程度的临床价值 被引量:9
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作者 钟林翠 宋景春 +3 位作者 姜峻 胡艳晶 何龙平 李兆芳 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第11期1176-1180,共5页
目的内毒素和低灌注可导致脓毒症患者血管内皮细胞损害,进而引起组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)水平显著升高。文中探讨t-PAIC用于评价脓毒症严重程度的临床价值。方法选择2018年5月至2019年10月解放军联勤保障部队第九〇... 目的内毒素和低灌注可导致脓毒症患者血管内皮细胞损害,进而引起组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)水平显著升高。文中探讨t-PAIC用于评价脓毒症严重程度的临床价值。方法选择2018年5月至2019年10月解放军联勤保障部队第九〇八医院重症医学科收治的163例脓毒症患者,按照脓毒症3.0诊断标准分为脓毒症组(n=104)和脓毒性休克组(n=59),比较2组患者的t-PAIC水平变化。结果与脓毒症组患者[10.75(7.10~16.30)ng/mL]相比,脓毒性休克组患者的t-PAIC[35.20(18.60~48.10)ng/mL]显著升高(P<0.001)。Spearson相关分析显示脓毒症患者乳酸水平、序贯器官衰竭评分(SOFA)与t-PAIC水平均呈正相关(r分别为0.56、0.50,P<0.001)。单因素logistic回归显示,t-PAIC(OR=1.11,95%CI 1.071~1.144,P<0.001)与脓毒性休克的发生相关。t-PAIC诊断脓毒性休克的曲线下面积为0.858(P<0.001),灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为0.780、0.788、0.676、0.863。根据其Cut-off值分组显示t-PAIC<18.2 ng/mL的急性生理与慢性健康评分、SOFA评分、乳酸水平及弥散性血管内凝血发生率较t-PAIC≥18.2 ng/mL组患者明显降低(P<0.05),且t-PAIC<18.2 ng/mL的生存率较t-PAIC≥18.2 ng/mL组患者升高约2.2倍。结论t-PAIC与脓毒症严重程度相关。t-PAIC≥18.2 ng/mL脓毒症患者病死率明显升高。 展开更多
关键词 组织酶原激活物-抑制复合物 脓毒症 休克
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实验性肝纤维化大鼠肝组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1分布与表达 被引量:1
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作者 刘芳 安洪杰 +2 位作者 李兵顺 尹洪竹 刘英辉 《临床肝胆病杂志》 CAS 2006年第2期125-126,共2页
为动态观察肝纤维化大鼠模型肝组织中PAI-1的分布和表达,采用CC l4制备肝纤维化大鼠模型进行观察试验。通过对模型肝组织进行PAI-1免疫组化染色和采用图文分析系统检测PAI-1面密度。结果如下:PAI-1阳性染色主要分布在肝纤维化活跃的汇... 为动态观察肝纤维化大鼠模型肝组织中PAI-1的分布和表达,采用CC l4制备肝纤维化大鼠模型进行观察试验。通过对模型肝组织进行PAI-1免疫组化染色和采用图文分析系统检测PAI-1面密度。结果如下:PAI-1阳性染色主要分布在肝纤维化活跃的汇管区、肝组织变性坏死处;PAI-1面密度随注射CC l4时间的延长而递增(3周0.1356±1.052E-2;6周0.1979±1.191E-2;9周0.2321±2.159E-2,P<0.05),与α-SMA阳性细胞数、胶原面积、HPY含量变化一致;停止注射四氯化碳3周时PAI-1面密度明显下降(7.966E-2±5.587E-3)低于6周时(P<0.05),与α-SMA阳性细胞数变化一致,而胶原面积、HPY含量与9周时相同,无明显下降。肝组织中PAI-1的表达与星状细胞活化有关,可反映肝纤维化的进展,但不能反映肝纤维化程度。 展开更多
关键词 酶原激活物抑制-1 维化 大鼠模型
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子痫前期患者胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1的表达 被引量:1
3
作者 张曦 李枫 +1 位作者 胡孟彩 程国梅 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2008年第6期1209-1211,共3页
目的:研究子痫前期患者胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达情况。方法:采用免疫组织化学染色方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇和48例子痫前期患者(轻度18例,重度30例)胎盘组织中PAI-1的表达进行检测。结果:PAI-1主要... 目的:研究子痫前期患者胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达情况。方法:采用免疫组织化学染色方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇和48例子痫前期患者(轻度18例,重度30例)胎盘组织中PAI-1的表达进行检测。结果:PAI-1主要表达于胎盘绒毛小叶的滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞的胞核和胞质,以及蜕膜细胞的胞质。轻度子痫前期患者胎盘组织中PAI-1的表达水平(74.97±6.78)高于正常孕妇组的(67.85±3.65),重度子痫前期患者胎盘组织中PAI-1的表达水平(88.12±4.37)高于轻度子痫前期者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:胎盘组织中PAI-1表达升高可能参与了子痫前期的发病。 展开更多
关键词 酶原激活物抑制-1 子痫前期 滋养细胞
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纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化模型及自发逆转肝组织中的动态变化及意义
4
作者 朱颖炜 龚镭 +3 位作者 吴高珏 王要军 林勇 谢渭芬 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期357-362,共6页
目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肝纤维化发生、发展及消退过程中的表达变化及意义。方法:采用皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)方法制备大鼠肝纤维化模型,在注射及停止注射... 目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肝纤维化发生、发展及消退过程中的表达变化及意义。方法:采用皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)方法制备大鼠肝纤维化模型,在注射及停止注射后不同时间,取组织标本,HE和Van Gieson氏(简称VG)染色。明确纤维化分期后,利用免疫组化及RT-PCR方法,观察PAI-1在肝纤维化进程及逆转中表达变化情况。结果:在正常大鼠肝脏中,PAI-1仅在汇管区细胞浆有少量表达;在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于肝血窦壁及细胞浆。随着纤维化的进展,PAI-1表达量进行性增加(正常对照组为0.142±0.030,模型组注射CCl42、6和8周组分别为0.361±0.048、0.757±0.068和0.838±0.048);肝纤维化自然消退过程中又逐渐减弱(自发逆转2、4和6周组分别为0.613±0.054、0.524±0.060和0.210±0.044)。RT-PCR检测,模型组注射CCl42、6和8周后,PAI-1 m RNA在肝脏组织中的表达分别是正常肝组织的(6.83±2.60)倍、(12.43±2.65)倍和(26.32±5.17)倍,停止注射CCl4后,在自发逆转2、4和6周时,PAI-1 m RNA在肝脏组织中的表达只是正常肝组织中的(17.86±4.60)倍、(14.62±5.99)倍和(11.21±1.98)倍。结论:PAI-1在肝纤维化进程中持续上调,在肝纤维化逆转过程中表达下调,可能在肝纤维化发生发展中起重要作用。 展开更多
关键词 酶原激活物抑制-1 系统 维化 肝硬化
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卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响
5
作者 程绪杰 李红霞 +4 位作者 杨向军 陈弹 薛枫 刘志华 蒋文平 《医学研究生学报》 CAS 2005年第B05期1-2,6,共3页
目的:研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1)的影响。方法:培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100 μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(... 目的:研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1)的影响。方法:培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100 μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度。结果:各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P<0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P<0.05,而t-PA的变化不明显。结论:TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响。 展开更多
关键词 卡托普利 组织酶原激活物 酶原激活物抑制-1
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TGF-β1对大鼠系膜细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响 被引量:9
6
作者 林文生 张农 +2 位作者 张颂文 顾建新 郭慕依 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第3期213-215,共3页
目的 通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法 采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PA... 目的 通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法 采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的表达 ;酶谱分析法检测其纤溶酶原激活物 (tPA)活性。结果 过表达TGF β1的系膜细胞生长受抑制 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达增强 ,而tPA酶活性则降低 ;而低表达TGF β1的系膜细胞增殖加速 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达降低 ,tPA酶活性增强。结论 TGF β1可通过对大鼠系膜细胞增殖、纤溶酶原激活物及其抑制因子表达的影响 。 展开更多
关键词 肾小球系膜细胞 转化生长因子-Β1 细胞增殖 酶原激活物抑制-1 酶原激活 大鼠
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动脉粥样硬化与血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的相关性 被引量:4
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作者 邵凤扬 卞光荣 +2 位作者 顾进 陈隐漪 顾成光 《中国脑血管病杂志》 CAS 2006年第2期79-80,共2页
组织型纤溶酶原激活物(tPA)与纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性与血液纤溶系统密切相关。两者保持着动态平衡,一旦平衡失调,可导致血栓形成或出血。国内外许多研究发现,急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降,而PAI活性... 组织型纤溶酶原激活物(tPA)与纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性与血液纤溶系统密切相关。两者保持着动态平衡,一旦平衡失调,可导致血栓形成或出血。国内外许多研究发现,急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降,而PAI活性升高,这为临床应用tPA溶栓治疗急性心肌梗死和急性脑梗死提供了理论依据。动脉粥样硬化是心肌梗死及脑梗死的重要危险因素,动脉粥样硬化软斑表面存在血栓附着,那么动脉粥样硬化期是否也存在tPA、PAI活性的异常?作者对此进行了研究。 展开更多
关键词 血浆组织酶原激活物 酶原激活物抑制 动脉粥样硬化 tPA活性 急性心肌梗死 急性脑梗死 PAI活性 血液系统 平衡失调 血栓形成
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黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响 被引量:17
8
作者 杨长春 马增春 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1149-1151,共3页
目的观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制。方法使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6mg/ml和3mg/ml),分别... 目的观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制。方法使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6mg/ml和3mg/ml),分别加入细胞培养板,实验组各孔均加入0.5ng/ml TGF-β1作为诱导剂以增加PAI-1Ag表达。同时设立TGF-β1组(细胞液中只加入0.5ng/ml TGF-β1)以及空白对照组(细胞液中不加入任何成分),各组在37℃,5%CO2孵箱中培养24h。应用RT-PCR方法检测黄芪、当归对血管内皮细胞PAI-1mRNA表达的影响,ELISA法检测黄芪、当归对PAI-1表达的影响,发色底物显色法检测黄芪、当归对PAI-1活性的影响。结果黄芪、当归可不同程度地降低血管内皮细胞PAI-1mRNA表达、抗原水平与活性,以黄芪、当归联合应用作用更为明显。黄芪、当归单独及联合应用对PAI-1mRNA表达的抑制率分别为17%、24.6%和36.6%。结论黄芪、当归可能通过抑制血管内皮细胞PAI-1表达和活性而发挥其抗血栓形成的作用。 展开更多
关键词 黄芪 当归 血管内皮细胞 酶原激活物抑制-1
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晚期糖基化终产物诱导人近端肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达上调并活化NADPH氧化酶 被引量:3
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作者 傅碧玲 郭志坚 +2 位作者 田建伟 刘志强 曹维 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期674-677,共4页
目的:研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径。方法:采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养。用光... 目的:研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径。方法:采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养。用光泽精化学发光法检测细胞匀浆中NADPH氧化酶活性,ELISA检测细胞上清液中PAI-1蛋白分泌,RT-PCR法检测PAI-1mRNA表达。结果:AGES-HSA诱导HK-2细胞NADPH氧化酶活化,并以时间、剂量依赖方式上调PAI-1蛋白和mRNA的表达。运用NADPH氧化酶抑制剂DPI、apocynin、氧自由基清除剂SOD可以明显阻断AG-ES-HSA诱导的PAI-1表达。结论:AGES-HSA可通过NADPH氧化酶依赖的氧化应激途径上调肾小管上皮细胞PAI-1表达。 展开更多
关键词 晚期糖基化终产物 肾小管上皮细胞 酶原激活物抑制-1 活性氧 NADPH氧化酶
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PDR患者血浆、眼内组织纤溶酶原激活物及其抑制剂与VEGF的表达及相关性 被引量:4
10
作者 武淑玲 杨默迟 袁进萍 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第7期647-651,共5页
目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者血浆、房水、玻璃体中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与组织纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,t-PA)及t-P... 目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者血浆、房水、玻璃体中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与组织纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,t-PA)及t-PA抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)的表达,并评价VEGF表达与t-PA、PAI的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法定量检测来自宁夏医科大学总医院眼科的PDR组及对照组患者血浆、房水、玻璃体中VEGF、t-PA、PAI的含量。结果 PDR组血浆中VEGF(63.12±16.25)pg·mL-1、PAI(10.27±7.62)ng·mL-1的表达均高于对照组(14.39±10.48)pg·mL-1、(0.28±0.11)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均为P<0.051;PDR组血浆中t-PA(19.91±9.90)ng·mL-1与对照组(12.00±2.61)ng·mL-1比较差异无统计学意义(P>0.01)。PDR组房水中VEGF(291.21±45.04)pg·mL-1、t-PA(5.38±2.40)ng·mL-1、PAI(0.53±0.31)ng·mL-1均高于对照组(30.60±11.70)pg·mL-1、(3.87±1.32)ng·mL-1、(0.16±0.09)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PDR组玻璃体中VEGF(527.62±79.00)pg·mL-1、t-PA(10.41±6.33)ng·mL-1、PAI(7.72±2.32)ng·mL-1的表达浓度均高于对照组(37.58±8.31)pg·mL-1、(3.68±2.48)ng·mL-1、(0.27±0.13)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均匀P<0.05)。PDR组自身血浆、房水、玻璃体三者比较,VEGF表达:玻璃体>房水>血浆;t-PA表达:血浆>玻璃体>房水;PAI表达:血浆、玻璃体均高于房水,但血浆和玻璃体比较差异无统计学意义(P>0.05)。PDR组血浆、房水、玻璃体中VEGF的表达与t-PA及PAI的表达均存在显著相关性(均为P<0.05)。结论 VEGF、t-PA、PAI可能参与了PDR视网膜新生血管的发生过程;VEGF与t-PA、PAI在PDR的发展中可能具有相互促进的作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 血管内皮生长因子 组织酶原激活物 酶原激活物抑制
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纤溶酶原激活物抑制剂-1与急性心肌梗死关系的研究 被引量:4
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作者 安向光 韩忠朝 +2 位作者 武怀珠 周毓玲 王佩显 《中国心血管杂志》 2001年第2期71-74,共4页
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在急性心肌梗死(AMI)发病中的作用。方法应用发色底物法测定中国汉族AMI患者56例(男44,女12,平均年龄67±10岁)和正常对照组55例(男42,女13,年龄68±8岁)血浆PAI-1活性,并分析环境因素对P... 目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在急性心肌梗死(AMI)发病中的作用。方法应用发色底物法测定中国汉族AMI患者56例(男44,女12,平均年龄67±10岁)和正常对照组55例(男42,女13,年龄68±8岁)血浆PAI-1活性,并分析环境因素对PAI-1水平的影响。结果 (1)AMI组和正常对照组的血浆PAI-1水平分别为O.90±O.13Au/ml和O.72±O.13Au/ml,两组间比较有显著性差异(P<0.001)。(2)吸烟、高血压病史、既往血栓性疾病病史、冠心病家族史、体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、血糖水平均与血浆PAI-1水平呈正相关,多元逐步回归分析显示,高血压病史、冠心病家族史是血浆PAI-1水平的独立预测因素。结论血浆PAI-1水平增加是心肌梗死(MI)的危险因素;(2)高血压、冠心病家族史为PAI-1水平的独立决定因素。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 酶原激活物抑制-1 发色底物法 发病机制
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白介素-1β诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1的实验研究
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作者 刘海平 赵学凌 +1 位作者 吴雪梅 周如丹 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第19期3166-3169,共4页
目的:探讨白介素-1β(IL-1β)在诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)中的作用及机制。方法:培养原代人脐静脉内皮细胞,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同浓度IL-1β刺激下的细胞活性;Real TimePCR及蛋白质印... 目的:探讨白介素-1β(IL-1β)在诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)中的作用及机制。方法:培养原代人脐静脉内皮细胞,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同浓度IL-1β刺激下的细胞活性;Real TimePCR及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的IL-1β对PAI-1基因及蛋白表达的影响;进一步用核转录因子-κΒ(NF-κB)拮抗剂PDTC(5mol/L)探讨信号传导机制,检测IL-1β对PAI-1的诱导情况。结果:MTT结果示IL-1β在0~10ng/mL浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),20ng/mLIL-1β刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义;不同浓度IL-1β刺激下人脐静脉内皮细胞内PAI-1基因及蛋白的表达成时间依赖性,6h后开始增高(P<0.05),12h后达峰值(P<0.01),24h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;IL-1β对PAI-1的刺激作用亦呈剂量依赖性,随着浓度(0、0.1、1、10ng/mL)的增加,PAI-1基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果显示NF-κΒ拮抗剂PDTC可抑制IL-1β的诱导作用(P<0.05)。结论:在人脐静脉内皮细胞中,IL-1β可通过NF-κΒ信号途径上调PAI-1的表达,PDTC可抑制其上调作用。 展开更多
关键词 白细胞介素1Β 酶原激活物抑制-1 内皮细胞 核转录因子-κΒ
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1,25二羟维生素D_3对哮喘大鼠气道重塑及纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响 被引量:2
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作者 林志 张焕萍 《中国比较医学杂志》 CAS 2012年第3期28-31,80,共5页
目的观察1,25二羟维生素D3(VD)对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达和血浆中PAI-1含量的影响。方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只。卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘... 目的观察1,25二羟维生素D3(VD)对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达和血浆中PAI-1含量的影响。方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只。卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘模型。VD干预组每次激发前给予VD干预。用免疫组化检测肺组织PAI-1的表达,酶联免疫法测血浆中PAI-1含量,采用图像分析进行图像分析。结果 (1)哮喘组支气管管壁厚度较对照组和VD干预组显著增加(P<0.01)。(2)哮喘组PAI-1在大鼠肺组织的表达程度较对照组和VD干预组显著增加(P<0.01)。(3)哮喘大鼠血浆中PAI-1含量较对照组和VD干预组明显增加(P<0.01)。(4)直线相关性分析显示,哮喘组支气管管壁厚度与大鼠肺组织中PAI-1表达水平呈正相关(r=0.822,P<0.01);哮喘组支气管管壁厚度与大鼠血浆中PAI-1含量呈正相关(r=0.942,P<0.01)。结论 1,25二羟维生素D3干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变,并可通过部分抑制PAI-1的表达来延缓气道重塑。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 酶原激活物抑制-1 1 25二羟维生素D3
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IgA肾病肾血管纤溶酶原激活物抑制物-1和基质金属蛋白酶-9的表达及其意义 被引量:4
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作者 王建中 陈香美 +1 位作者 师锁柱 田月 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期488-490,T002,共4页
为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI1、M... 为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI1、MMP9、αSMA和TIMP1的蛋白表达。结果显示,αSMA主要表达于平滑肌细胞;PAI1表达与αSMA类似;MMP9在平滑肌细胞和内皮细胞均表达;TIMP1仅在血管壁内膜的内皮细胞微弱表达。在IgA肾病LeeⅣ~Ⅴ级组,肾血管壁的PAI1、MMP9和αSMA表达显著高于LeeⅠ~Ⅲ级组(P<001)。直线相关分析显示,肾血管的PAI1、MMP9和αSMA表达与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润呈正相关(P<001)。提示PAI1可能参与介导了IgA肾病肾血管壁细胞外基质的积聚过程,MMP9则可能促进血管的平滑肌细胞迁移和内膜增生。 展开更多
关键词 IGA肾病 肾血管酶原激活物抑制-1 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制-1
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纤溶酶原激活物抑制剂1 siRNA对大鼠肺纤维化的治疗作用 被引量:1
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作者 张彦萍 田园园 +4 位作者 白林林 王卫丽 刘建 李文斌 马丽华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期900-905,共6页
目的:观察纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)siRNA对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用,并初步探讨其机制。方法:72只Wister大鼠分为4组,即对照组(control组)、BLM组、BLM+非特异siR-NA组(BLM+N组)和BLM+PAI-1 siRNA组(BLM+P组)。B... 目的:观察纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)siRNA对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用,并初步探讨其机制。方法:72只Wister大鼠分为4组,即对照组(control组)、BLM组、BLM+非特异siR-NA组(BLM+N组)和BLM+PAI-1 siRNA组(BLM+P组)。BLM 5 mg/kg气管内滴入制作肺纤维化模型,control组注入等体积的生理盐水。造模后,于局麻下BLM+P组每周2次气管内注入PAI-1 siRNA 7.5 nmol(0.2 mL);BLM+N组注入相同剂量的非特异siRNA;control组和BLM组注入等体积的生理盐水,28 d共给药8次。分别于第7 d、14 d和28 d每组处死6只,左肺行肺泡灌洗测定PAI-1活性,右中叶肺组织RT-PCR法检测Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的mRNA表达。结果:造模后,7 d、14 d和28 d肺泡灌洗液中PAI-1活性持续升高,每周2次气管内注入PAI-1 siRNA可以使肺泡灌洗液中PAI-1的活性降低,与同一时点BLM组比较有明显差异(均P<0.05);模型组7 d、14 d和28 dⅢ型胶原、α-SMA和TIMP-1的mRNA表达明显增高,BLM+P组3个时点Ⅲ型胶原、α-SMA和TIMP-1的mRNA表达明显减少,分别与同一时点BLM组比较有明显差异(均P<0.05)。结论:每周2次气管内给予PAI-1 siRNA可以持续减少PAI-1表达。PAI-1 siRNA不但直接抑制肺纤维化进展,而且可以打破基质金属蛋白酶及组织抑制因子之间的平衡。 展开更多
关键词 维化 酶原激活物抑制1 RNA干扰 Α-平滑肌肌动蛋白 金属蛋白酶组织抑制物1
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除湿化瘀方对高尿酸血症内皮素-1及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响 被引量:1
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作者 谭宁 黄胜光 +2 位作者 罗晓光 朱辉军 廖康汉 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第6期1175-1177,共3页
目的:通过临床观察除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸、内皮素-1(ET-1)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响,探讨除湿化瘀方的作用机制。方法:本研究选择60例高尿酸血症患者,采用随机对照的原则分为中药治疗组和西药对照组,分别... 目的:通过临床观察除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸、内皮素-1(ET-1)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响,探讨除湿化瘀方的作用机制。方法:本研究选择60例高尿酸血症患者,采用随机对照的原则分为中药治疗组和西药对照组,分别予除湿化瘀方和别嘌呤醇片,8周为1个疗程。观察治疗前后血尿酸(sUA)、内皮素-1(ET-1)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)。结果:两组sUA、ET-1及PAI-1较治疗前明显降低(P<0.01),且治疗后两组sUA、ET-1及PAI-1水平无明显差异(P>0.05)。结论:除湿化瘀方可降低sUA、ET-1及PAI-1水平。 展开更多
关键词 除湿化瘀方 别嘌呤醇 高尿酸血症 内皮素-1 血浆酶原激活物抑制-1
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LPAR1基因对脂多糖刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞中组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响 被引量:1
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作者 刘颖 陈先俊 +5 位作者 肖川 袁佳 李清 李璐 杨金凤 沈锋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第18期2323-2329,共7页
目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-... 目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-seq测序,通过生物信息学分析,以NF-κB信号通路为核心,找到该信号通路富集到的的差异表达基因LPAR1。使用LPS刺激处于生长对数期的RLE-6TN细胞6、12、24、48及72 h,检测细胞中LPAR1基因的动态表达水平。在此基础上通过慢病毒转染敲低细胞中LPAR1基因的表达,观察该基因对细胞中TF和PAI-1表达的调节作用。结果 RLE-6TN细胞中LPAR1的表达在刺激6 h后开始升高,24 h时候达到顶峰,之后逐渐降低;利用慢病毒转染技术,成功低敲了细胞中LPAR1基因水平。LPS刺激24 h后,RLE-6TN细胞中TF和PAI-1的mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组比较显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);低敲LPAR1基因后,TF和PAI-1的表达水平显著降低(P <0.05),接近正常对照水平(P> 0.05)。结论 LPAR1基因对LPS刺激下RLE-6TN细胞TF和PAI-1的表达具有调节作用。该基因有望成为纠正ARDS肺泡内纤维蛋白沉积的新靶标。 展开更多
关键词 血磷脂酸受体1 Ⅱ型肺泡上皮细胞 急性呼吸窘迫综合征 组织因子 酶原激活物抑制1
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肝硬化患者血浆中纤溶酶原激活物抑制1的变化及其意义 被引量:1
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作者 朱颖炜 范丽 +4 位作者 吴梦颖 龚镭 谈春晓 吴高珏 胥明 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期447-448,共2页
目的:探讨肝硬化患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化及其意义。方法:共收集血吸虫肝硬化患者20例,乙型肝炎后肝硬化患者45例,丙型肝炎后肝硬化患者15例,行Child-pugh分级:A级27例(A组),B级31例(B组),C级22例(C组)。10例体检健... 目的:探讨肝硬化患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化及其意义。方法:共收集血吸虫肝硬化患者20例,乙型肝炎后肝硬化患者45例,丙型肝炎后肝硬化患者15例,行Child-pugh分级:A级27例(A组),B级31例(B组),C级22例(C组)。10例体检健康者为正常对照组。酶联免疫吸附实验检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和血浆PAI-1的变化。结果:血吸虫肝硬化患者、乙型肝炎后肝硬化患者、丙型肝炎后肝硬化患者血浆中PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达无统计学差异。但随肝硬化进展,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达逐渐增加,C组患者血浆PAI-1水平为(51.48±2.83)μg/L,B组为(40.39±2.64)μg/L,A组为(25.67±1.43)μg/L,各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PAI-1在肝硬化进展中持续上调,可能参与胶原的表达调控,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原与肝硬化发展密切相关。 展开更多
关键词 肝炎 乙型 肝炎 丙型 血吸虫病 肝硬化 酶原激活物抑制-1
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重组组织型纤溶酶原激活剂对伴心房颤动急性脑梗死患者的疗效 被引量:29
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作者 景坚 徐亮 李军 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第3期227-229,共3页
目的观察伴心房颤动(房颤)急性脑梗死患者使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的疗效。方法收集发病时间<4.5h的65例应用rt-PA静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者,将41例无房颤患者作为非房颤组和24例伴房颤患者作为房颤组;观察... 目的观察伴心房颤动(房颤)急性脑梗死患者使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的疗效。方法收集发病时间<4.5h的65例应用rt-PA静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者,将41例无房颤患者作为非房颤组和24例伴房颤患者作为房颤组;观察溶栓后2组脑出血的发生率、病死率;采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评分;应用改良的Rankin量表(mRS)评估综合生活能力。结果 2组治疗后的NIHSS评分均较治疗前显著降低,且2组各时间点NIHSS评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组30d的mRS评分比较,差异有统计学意义(P=0.025)。房颤组脑出血发生率和病死率虽高于非房颤组,但差异均无统计学意义(12.50%vs 2.44%,16.67%vs 2.44%,P>0.05)。结论对于由房颤引起的急性脑梗死患者rt-PA静脉溶栓治疗有效。 展开更多
关键词 脑梗死 组织酶原激活物 心房颤动 血小板聚集抑制 脑出血 华法林
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特异性环氧化酶-2抑制剂对狼疮小鼠肾组织PAI-1表达的影响
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作者 钟清 甘华 肖刚 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第1期63-65,77,共4页
目的:探讨特异性环氧化酶(COX)-2抑制剂(Rofecoxib)对M RL/lpr自发狼疮小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法:12w龄雌性M RL/lpr自发狼疮小鼠予以Rofecoxib[10m g/(kg.d)]灌胃治疗,12w后观察Rofecoxib对小鼠尿蛋白、... 目的:探讨特异性环氧化酶(COX)-2抑制剂(Rofecoxib)对M RL/lpr自发狼疮小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法:12w龄雌性M RL/lpr自发狼疮小鼠予以Rofecoxib[10m g/(kg.d)]灌胃治疗,12w后观察Rofecoxib对小鼠尿蛋白、血肌酐的影响。放免法测定血清血管紧张素II、尿TXB2、尿6-Ket-F1α的水平;用免疫组化方法观察小鼠肾组织PAI-1的表达及肾组织病变程度,并与对照组比较。结果:治疗12w后,治疗组与对照组相比:尿蛋白排泄量、肌酐水平、血管紧张素II及尿TXB2水平均有明显下降,差异有显著性;肾组织细胞外基质的沉积明显减少及肾组织PAI-1的表达降低(P<0.05);尿6-Ket-F1α差异无显著性(P>0.05)。结论:特异性COX-2抑制剂可以抑制M RL/lpr自发狼疮小鼠肾组织PAI-1的表达,降低尿蛋白,减少细胞外基质的沉积,从而减轻肾小球硬化,对狼疮性肾炎肾损害具有良好的治疗作用。 展开更多
关键词 特异性环氧化酶-2抑制 酶原激活物抑制-1 狼疮肾炎
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