期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
人组织型激肽释放酶基因对2型糖尿病大鼠AMP激活的蛋白激酶活性的影响 被引量:1
1
作者 徐西振 凃玲 +2 位作者 赵刚 袁刚 汪道文 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期312-315,共4页
目的研究人组织型激肽释放酶(humantissue kallikrein,HK)基因对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病(diabete mellitus,DM)大鼠AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性的影响。方法48只雄性Wistar大鼠... 目的研究人组织型激肽释放酶(humantissue kallikrein,HK)基因对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的2型糖尿病(diabete mellitus,DM)大鼠AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性的影响。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组,即正常对照组(n=16),和高脂高糖饲料组(n=32),高脂高糖饲料组大鼠以小剂量STZ加高脂高糖饮食诱导2型DM,再将其随机分为两组,分别经尾静脉导入重组腺相关病毒(recom-binant adeno-associated viruses,rAAV)介导的HK基因(HK组)以及报告基因beta-半乳糖苷酶(beta-galactosidase,Lacz)(Lacz组),观察12周后处死实验动物,留取心脏、肝脏、肾脏等组织。Western blot法检测HK在各脏器的表达以及AMPK的表达及其磷酸化水平(phospho-AMPK)。结果rAAV介导的HK可在2型DM大鼠的肝脏、肾脏、心脏组织表达,且HK组各脏器中HK蛋白表达显著高于Lacz组(均P<0.05)。Western blot检测发现,在肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌、脂肪等脏器中,HK组和Lacz组AMPK的表达与正常对照组比较,差异无显著性意义(均P>0.05),而HK组phospho-AMPK较正常对照组显著上调(P<0.05),Lacz组phospho-AMPK与正常对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论rAAV载体介导的HK基因能够激活2型DM大鼠主要器官AMPK的表达。 展开更多
关键词 组织型激肽释放酶 AMP活的蛋白 糖尿病
在线阅读 下载PDF
组织型激肽释放酶对脑缺血大鼠神经和血管的影响 被引量:2
2
作者 倪耀辉 丁素菊 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期173-175,共3页
目的探讨组织型激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)对脑缺血再灌注大鼠治疗作用和对神经再生和血管再生的影响。方法将36只SD大鼠随机分为3组:假手术组,生理盐水干预组(NS2 mL.kg-1.d-1);TK组(TK17.5×10-3U.kg-1.d-1)。药物在缺血后... 目的探讨组织型激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)对脑缺血再灌注大鼠治疗作用和对神经再生和血管再生的影响。方法将36只SD大鼠随机分为3组:假手术组,生理盐水干预组(NS2 mL.kg-1.d-1);TK组(TK17.5×10-3U.kg-1.d-1)。药物在缺血后8 h给予,连续用药3 d。3 d后分别进行神经功能缺失评分,脑梗死体积测定,梗死组织HE染色。对脑缺血组织进行神经元烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein GFAP)、假性血友病因子(von Wille-brand factor vWF)免疫组化检测。结果TK治疗3 d后,与生理盐水干预组相比,能明显降低神经功能缺失(P<0.05),脑梗死的体积(P<0.05);减轻脑梗死的病理改变。使缺血区内NSE、GFAP、vWF阳性细胞表达增多(P<0.05)。结论TK对脑缺血再灌注大鼠有治疗作用,能明显增加脑缺血区内的神经再生和血管再生。 展开更多
关键词 组织释放 脑缺血再灌注 治疗作用 神经再生 血管再生
在线阅读 下载PDF
激肽释放酶-激肽系统的细胞内作用机制研究进展 被引量:8
3
作者 石瑞峰 张仁良 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第5期534-538,共5页
激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)主要包括激肽释放酶、激肽原和激肽,激肽原在激肽释放酶的作用下转化为激肽和缓激肽,后者作用于缓激肽受体1(bradykinin 1 receptor,B1R)和/或受体2(B2R)或蛋白酶活化受体(protease ac... 激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)主要包括激肽释放酶、激肽原和激肽,激肽原在激肽释放酶的作用下转化为激肽和缓激肽,后者作用于缓激肽受体1(bradykinin 1 receptor,B1R)和/或受体2(B2R)或蛋白酶活化受体(protease activated receptors,PARs),调节细胞内丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)、磷脂酰肌醇(-3)激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt/糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、Janus激酶(Janus kinases,JAKs)/转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STATs)及线粒体内等多条信号通路而发挥生物学效应。文中旨在综述KKS调节细胞内信号通路的作用及其研究进展,以全面了解其作用机制。 展开更多
关键词 组织型激肽释放酶 丝裂原活化蛋白 糖原合成-3Β 一氧化氮
在线阅读 下载PDF
KLK1基因rs3212855和rs5515多态性与长沙地区汉族人群脑出血的关联研究
4
作者 张乐 胡中扬 +8 位作者 杨杰 李蜀渝 曾艺 刘宝琼 杜小平 夏健 刘运海 许宏伟 杨期东 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1225-1229,共5页
目的:分析长沙地区汉族人群脑出血与组织型激肽释放酶(tissue Kallikrein,KLK1)基因多态性的关系。方法:收集长沙地区汉族人群中273例散发性脑出血患者和140例正常对照者的外周血标本。采用多重单碱基延伸单核苷酸多态性(SNP)分型技术(S... 目的:分析长沙地区汉族人群脑出血与组织型激肽释放酶(tissue Kallikrein,KLK1)基因多态性的关系。方法:收集长沙地区汉族人群中273例散发性脑出血患者和140例正常对照者的外周血标本。采用多重单碱基延伸单核苷酸多态性(SNP)分型技术(Snapshot)和DNA测序法检测KLKI基因rs3212855及rs5515多态性位点在脑出血患者及正常人群中的分布情况。结果:在本研究样本中未能证实rs5515是多态性位点。脑出血组及对照组KLK1基因rs3212855多态性位点基因型分布和等位基因频率差异无统计学意义(P(0.05)。脑出血组rs3212855多态性位点各基因型亚组间血压水平差异无统计学意义(P(0.05);对照组rs3212855位点各基因型亚组间血压水平差异无统计学意义(P(0.05)。结论:KLK1基因rs3212855和rs5515位点与脑出血无关。 展开更多
关键词 组织型激肽释放酶 单核苷酸多态性 脑出血 长沙 汉族人群
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部