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重型颅脑损伤患者血清组织因子途径抑制物-1联合核因子-κB在预后预测中的价值
1
作者 冷彪 洪德全 +3 位作者 谈明 田明 谢闪亮 涂杳然 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2455-2460,共6页
目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与... 目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与预后良好组(n=74)。对比两组的血清NF-κB水平、临床资料与血清TFPI-1水平。筛选影响STBI患者发生预后不良的因素,分析血清NF-κB与血清TFPI-1预测STBI患者发生预后不良的价值。结果预后不良组的血清NF-κB水平比预后良好组高,血清TFPI-1水平比预后良好组低。预后不良组的年龄>60岁例数占比高于预后良好组(P<0.05)。血清TFPI-1水平(OR=0.328,95%CI:0.156~0.689)为STBI患者发生预后不良的保护因素(P<0.05),血清NF-κB水平(OR=3.773,95%CI:1.797~7.924)、年龄>60岁(OR=3.543,95%CI:1.687~7.441)为STBI患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清TFPI-1、NF-κB水平及二者联合预测STBI患者发生预后不良的AUC分别为0.784、0.847、0.931(P<0.05),且二者联合的AUC值更高(P<0.05)。结论血清NF-κB联合血清TFPI-1预测STBI患者预后的价值更高。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 组织因子途径抑制物-1 核因子-ΚB 预后 影响因素 预测价值
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Id2通过PI3K/AKT通路调控Tcm细胞的代谢重编程抑制结肠癌细胞生长
2
作者 刘枋 潘春丽 +2 位作者 周智锋 陈淑萍 叶韵斌 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期570-578,共9页
目的:探讨分化抑制因子2(Id2)在诱导生成中央记忆性T(Tcm)细胞及增强T细胞抗肿瘤持久性中的作用。方法:磁珠分选CD8^(+)初始T细胞,与负载癌胚抗原(CEA)的树突状细胞(DC)共培养,经白介素-2(IL-2)或IL-7/15/21/23分别诱导培养效应T(Teff)... 目的:探讨分化抑制因子2(Id2)在诱导生成中央记忆性T(Tcm)细胞及增强T细胞抗肿瘤持久性中的作用。方法:磁珠分选CD8^(+)初始T细胞,与负载癌胚抗原(CEA)的树突状细胞(DC)共培养,经白介素-2(IL-2)或IL-7/15/21/23分别诱导培养效应T(Teff)或Tcm细胞;qPCR和WB法分别检测T细胞中Id2和Id3 mRNA、蛋白表达;慢病毒敲减T细胞中Id2基因,用流式细胞术检测其T细胞记忆表型;WB法检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达;Seahorse能量代谢仪分析细胞外酸化速率(ECAR)和耗氧速率(OCR);斑马鱼结肠癌HCT116细胞移植瘤模型分析Teff和Tcm细胞的抗肿瘤差异,进一步观察敲减Id2基因的Tcm细胞(Tcm-shId2)对第二次移植瘤的生长抑制。结果:Tcm细胞高表达Id3 mRNA(P<0.05),而Teff细胞高表达Id2 mRNA(P<0.001)。成功构建敲减Id2基因的Tcm细胞(Tcm-shId2)且其Id3表达明显上调,敲减Id2可促进Tcm细胞的形成(P<0.05)。Tcm-shId2细胞通过PI3K/AKT通路进行代谢重编程,有效抑制斑马鱼体内结肠癌移植瘤的生长,对第二次移植瘤也能产生显著抑制作用(P<0.01)。结论:Id2可能通过调控PI3K/AKT通路改变T细胞代谢模式,从而促进CD8^(+)T细胞向Tcm细胞分化,有效抑制结肠癌移植瘤的生长。 展开更多
关键词 分化抑制因子2 中央记忆性T细胞 T细胞分化 PI3K/AKT信号通路 代谢重编程
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组织因子途径抑制物-2在非小细胞肺癌中的表达及其与细胞凋亡的关系 被引量：7
3
作者 董永强 纪涛 +3 位作者 张晓明 朱水波 徐家行 殷桂林 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第11期1903-1905,共3页
目的:探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达及其与细胞凋亡的关系,评价其与肺癌恶性程度的关系。方法:收集非小细胞肺癌石蜡标本、临床资料和临床分期,采用免疫组化法检测TFPI-2蛋白在60例非小细胞肺癌和15例正常肺组... 目的:探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达及其与细胞凋亡的关系,评价其与肺癌恶性程度的关系。方法:收集非小细胞肺癌石蜡标本、临床资料和临床分期,采用免疫组化法检测TFPI-2蛋白在60例非小细胞肺癌和15例正常肺组织中的表达水平,并应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的标记染色法(TUNEL法)检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)。结果:TFPI-2在非小细胞肺癌中的表达指数为60.0%,低于正常肺组织的89.5%。Ⅰ、Ⅱ期及无转移的非小细胞肺癌组织中TFPI-2表达指数(70.9%)及AI值[(9.58±4.52)%]均高于Ⅲ、Ⅳ期[48.3%、(6.36±1.98)%]及有转移的非小细胞肺癌组织[57.1%、(6.10±2.68)%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TFPI-2在正常肺组织中的表达水平明显高于非小细胞肺癌组织,TFPI-2可能在诱导非小细胞凋亡中起到重要作用。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 组织因子途径抑制物-2 细胞凋亡
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组织因子途径抑制物2诱导人卵巢癌A2780细胞凋亡及其机制研究 被引量：5
4
作者 仲任 宋善俊 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期635-638,共4页
目的探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)表达对卵巢癌细胞杀伤和诱导凋亡的机制。方法脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Cite-neo/TFPI-2转染卵巢癌细胞系A2780,用G418筛选阳性细胞,经逆转录聚合... 目的探讨组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)表达对卵巢癌细胞杀伤和诱导凋亡的机制。方法脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Cite-neo/TFPI-2转染卵巢癌细胞系A2780,用G418筛选阳性细胞,经逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、Western blot技术检测转染前后卵巢癌细胞中TFPI-2 mRNA以及相应蛋白质表达情况;利用流式细胞仪检测转染前后卵巢癌细胞凋亡率的改变;通过Western blot技术检测转染前后凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9的变化情况。结果转染成功的卵巢癌细胞证实有TFPI-2 mRNA和相应蛋白质的表达;转染TFPI-2后细胞凋亡率明显增加[(62.32±3.72)%vs(0.56±0.17)%,P<0.01],且Caspase-3、Caspase-9比转染前高表达。结论 TFPI-2可通过增加Caspase-3、Caspase-9的活性,诱导卵巢癌细胞的凋亡,为进一步开展卵巢癌基因治疗提供实验依据。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制物2 卵巢肿瘤 细胞凋亡
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组织因子途径抑制物-2对胰腺癌细胞增殖的影响 被引量：2
5
作者 孙振阳 汤志刚 +3 位作者 胡何节 许戈良 陈炯 李建生 《实用医学杂志》 CAS 2007年第18期2819-2821,共3页
目的:检测人胰腺癌组织中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因的表达,探讨其对胰腺癌细胞增殖的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测43例胰腺癌及9例正常胰腺组织中TFPI-2及Ki-67蛋白的表达。结果:胰腺癌中TFPI-2的表达低于正常胰腺组织... 目的:检测人胰腺癌组织中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因的表达,探讨其对胰腺癌细胞增殖的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测43例胰腺癌及9例正常胰腺组织中TFPI-2及Ki-67蛋白的表达。结果:胰腺癌中TFPI-2的表达低于正常胰腺组织,其表达水平与胰腺癌临床分期及转移有关,于Ⅰ、Ⅱ期及无转移的胰腺癌组织中的表达高于Ⅲ、Ⅳ期及有转移的胰腺癌组织(P<0.05)。其表达水平与胰腺癌细胞增殖活性呈负相关(rs=-0.339,P<0.05)。结论:TFPI-2基因在胰腺癌中呈低表达,能抑制肿瘤细胞的增殖,可能参与了胰腺癌细胞周期的调控。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 细胞增殖 组织因子途径抑制物-2
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组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用 被引量：2
6
作者 潘俊杰 罗心平 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期606-609,624,共5页
组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是一种含Kunitz型结构域的丝氨酸蛋白酶抑制剂,其生理功能和病理作用尚不清楚。由于TFPI-2在抑制恶性肿瘤侵袭转移中的重要作用及肿瘤侵袭转移与动脉粥样硬化斑块不稳... 组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是一种含Kunitz型结构域的丝氨酸蛋白酶抑制剂,其生理功能和病理作用尚不清楚。由于TFPI-2在抑制恶性肿瘤侵袭转移中的重要作用及肿瘤侵袭转移与动脉粥样硬化斑块不稳定破裂的原因相似,研究者的目光开始转向TFPI-2对斑块稳定性的作用。本文就TFPI-2在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用作一综述。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制物-2 （TFPI-2） 动脉粥样硬化 斑块稳定性
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组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因多态性与急性冠脉综合征的关联性 被引量：5
7
作者 刘荣乐 李剑 +7 位作者 倪唤春 金波 朱军 李延林 沈伟 施海明 马端 罗心平 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期685-693,共9页
目的探讨在中国汉族人群中基因多态性与急性冠脉综合征的关系。方法采用病例对照研究设计,选择急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者140例,其中包括不稳定型心绞痛患者(unstable angina,UA)68例、急性心肌梗死患者(acute my... 目的探讨在中国汉族人群中基因多态性与急性冠脉综合征的关系。方法采用病例对照研究设计,选择急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者140例,其中包括不稳定型心绞痛患者(unstable angina,UA)68例、急性心肌梗死患者(acute myocardium infarction,AMI)72例;另有稳定型心绞痛患者(stable angina,SA)273例,以及正常对照306例。采用聚合酶链反应产物直接测序的方法对所有纳入对象进行组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)基因多态性分析和关联分析。结果在所有对象的TFPI-2基因中共检测出8个单核苷酸多态性位点,其中rs59805398和rs34489123位点基因型频率和等位基因频率分布在ACS组和SA组,与对照组间差异有统计学意义。rs3763473,rs59999573,rs59740167,rs34489123位点在ACS组中存在连锁不平衡,与rs59805398位点关联分析提示主要有C-C-G-G-G和T-C-G-G-G两种单倍型。rs59999573,rs59740167,rs34489123位点在SA组中存在连锁不平衡,与rs59805398位点进行关联分析,主要有C-G-G-G和G-A-A-A两种单倍型。ACS组与SA组之间未见明显差异。结论 TFPI-2基因rs59805398位点C等位基因和rs34489123位点A等位基因与冠心病(coronary heart disease,CHD)发病存在关联性,其变异可能是中国人群冠心病发病的危险因子之一。TFPI-2基因SNP在冠心病患者中存在连锁不平衡。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制物2(TFPI-2) 基因多态性 冠心病 急性冠脉综合征(ACS) 单核苷酸 多态性(SNP)
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组织因子途径抑制物-2的时间分辨荧光免疫测定方法的建立及评价 被引量：1
8
作者 蒋芳林 刘静 +3 位作者 王慧君 张进 罗心平 马端 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期54-59,共6页
目的建立测定血液中组织因子途径抑制物-2（tissue factor pathway-2,TFPI-2）含量的时间分辨荧光免疫测定方法（time-resolved fluorescence immunoassay,TRFIA）。方法以兔抗人TFPI-2多克隆抗体作为固相抗体,单克隆抗体3C8作为第一抗... 目的建立测定血液中组织因子途径抑制物-2（tissue factor pathway-2,TFPI-2）含量的时间分辨荧光免疫测定方法（time-resolved fluorescence immunoassay,TRFIA）。方法以兔抗人TFPI-2多克隆抗体作为固相抗体,单克隆抗体3C8作为第一抗体,原核表达的人TFPI-2作为标准品,Eu3＋标记的羊抗鼠单克隆抗体作为检测抗体,采用双抗体夹心法建立TFPI-2 TRFIA分析系统,并与酶联免疫吸附法（ELISA）进行比较。结果自制TFPI-2 TRFIA试剂标准曲线的线性范围为0.1~50 ng/mL,灵敏度为0.048 ng/mL,批内和批间变异系数均≤8.39%。应用该方法测定56例冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease,CHD）患者及24例正常体检者血浆中的TFPI-2分别为（10.58±7.12）和（8.53±2.32）ng/mL。结论我们建立的TFPI-2 TRFIA分析方法与ELISA相比灵敏度更好,定量检测结果能够敏感准确地反映血液内TFPI-2的浓度变化,特异性和稳定性均符合要求。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制物-2 时间分辨荧光免疫测定 酶联免疫吸附法 冠状动脉粥样硬化性心脏病
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组织因子途径抑制物-2抑制人前列腺癌细胞的上皮间质转化
9
作者 刘树瀚 宣强 +6 位作者 谈宜傲 吴本鹤 孙凌峰 乔龙标 翟路路 孙友文 周林玉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1738-1743,共6页
目的探讨组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)对人前列腺癌细胞上皮间质转化的影响。方法将人前列腺癌细胞株PC3M进行培养,并分为3组,分别转染TFPI-2基因真核表达载体、空载体及不转染,细胞划痕实验和细胞侵袭小室实验检测3组细胞的迁移能力... 目的探讨组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)对人前列腺癌细胞上皮间质转化的影响。方法将人前列腺癌细胞株PC3M进行培养,并分为3组,分别转染TFPI-2基因真核表达载体、空载体及不转染,细胞划痕实验和细胞侵袭小室实验检测3组细胞的迁移能力和侵袭能力,用转化生长因子-β1(TGF-β1)处理细胞,倒置相差显微镜下观察3组细胞形态,Western blot法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法分别检测转染组、转染空载体组及未转染组上皮间质转化标志物-E钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和snail在蛋白和mRNA水平上的表达量。结果细胞划痕实验和细胞侵袭小室实验结果显示,转染TFPI-2基因真核表达载体的PC3M细胞迁移率较低(P<0.05),侵袭细胞数较少(P<0.05);显微镜下观察显示转染组细胞大多呈上皮型,转染空载体组及未转染组细胞大多呈间叶型;Western blot法和RT-PCR法检测结果显示,无论在蛋白水平还是mRNA水平,转染组较转染空载体组及未转染组E-cadherin表达产物较多,vimentin和snail蛋白表达产物较少,差异有统计学意义(P<0.05),转染空载体组及未转染组差异无统计学意义。结论 TFPI-2可以抑制人前列腺癌细胞的上皮间质转化,这是其抑制前列腺癌细胞侵袭与转移的可能机制之一,为基因及生物靶向治疗前列腺癌提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制物-2 前列腺癌 上皮间质转化
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组织因子途径抑制物2对SD乳鼠心房成纤维细胞和心房肌细胞功能的影响
10
作者 洪晋 黄玉起 +5 位作者 白中乐 朱记法 张振宇 赵文 刘献志 董建增 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2022年第2期176-181,共6页
目的:探讨组织因子途径抑制物2(TFPI-2)对心房成纤维细胞和心房肌细胞功能的影响及相关分子机制。方法:采用ELISA法检测15例心房颤动(AF)患者和15名正常对照血清TFPI-2水平。分离、培养并鉴定SD乳鼠心房成纤维细胞和心房肌细胞。通过CC... 目的:探讨组织因子途径抑制物2(TFPI-2)对心房成纤维细胞和心房肌细胞功能的影响及相关分子机制。方法:采用ELISA法检测15例心房颤动(AF)患者和15名正常对照血清TFPI-2水平。分离、培养并鉴定SD乳鼠心房成纤维细胞和心房肌细胞。通过CCK-8实验检测0、50、100、200μg/L重组TFPI-2蛋白(rTFPI-2)处理24、48 h对心房成纤维细胞增殖能力的影响。采用Transwell小室实验检测100μg/L rTFPI-2处理24 h对心房成纤维细胞迁移能力的影响,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测rTFPI-2处理48 h对心房成纤维细胞和心房肌细胞凋亡的影响,采用Western blot法检测细胞中相关蛋白的表达。结果:AF患者血清TFPI-2水平低于正常对照(P<0.05)。成功分离、培养SD乳鼠心房成纤维细胞和心房肌细胞并鉴定。rTFPI-2可抑制心房成纤维细胞增殖、迁移,并促进其凋亡(P<0.05),但rTFPI-2不增加心房肌细胞凋亡(P>0.05)。rTFPI-2下调心房成纤维细胞p-Erk1/2及MMP-9和MMP-2表达,上调PARP表达(P<0.05),但对心房肌细胞PARP表达无显著影响(P>0.05);rTFPI-2抑制两种细胞Ⅲ型、Ⅰ型胶原表达(P<0.05)。结论:TFPI-2可抑制心房成纤维细胞增殖和迁移,促进心房成纤维细胞凋亡,但不增加心房肌细胞凋亡,TFPI-2能抑制两种细胞胶原合成;TFPI-2具有抑制心房纤维化的潜在价值。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制物2 心房成纤维细胞 心房肌细胞 心房纤维化
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冠状动脉内药物支架与非药物支架置入对组织因子和组织因子途径抑制物的影响 被引量：9
11
作者 张高峰 许澎 +6 位作者 伍旭升 周亚刚 乔祺 俞利群 施旭荣 徐岭 朱艳 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2006年第5期330-332,共3页
目的:了解冠状动脉内支架置入对组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)的影响;药物支架(雷帕霉素洗脱支架)和非药物支架对TF和TFPI影响是否存在差别。方法:将53例临床特征相似的急性冠状动脉综合征患者分成置入药物支架组(n=24)和非... 目的:了解冠状动脉内支架置入对组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)的影响;药物支架(雷帕霉素洗脱支架)和非药物支架对TF和TFPI影响是否存在差别。方法:将53例临床特征相似的急性冠状动脉综合征患者分成置入药物支架组(n=24)和非药物支架组两组(n= 29),测定置入支架前、置入后即刻、24小时后、48小时后血液中TF和TFPI的浓度,比较同组中不同时点TF和TFPI的变化以及药物支架组和非药物支架组对应时点的TF和TFPI的变化。结果:药物支架组和非药物支架组患者在置入支架后TF均显著升高;非药物支架组介入后即刻TFPI升高,以后降低至基线值以下,药物支架组也有类似趋势,但两组间对应时点TF和TFPI差别无统计学意义。结论:在现有的药物治疗基础上,置入药物支架和非药物支架对凝血和抗凝系统的影响类似,并不促进系统高凝状态的发生。 展开更多
关键词 冠状动脉综合征 支架 组织因子 组织因子途径抑制物 血栓形成
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血浆组织因子及其途径抑制物对急性心肌梗死患者雷帕霉素支架置入后血栓形成的影响 被引量：5
12
作者 齐晓云 徐萍 +3 位作者 杨洋 李春华 王万粮 东洋 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期639-641,共3页
目的通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉雷帕霉素支架置入前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI对雷帕霉素支架置入后血栓形成的影响。方法 129例急诊行支架治疗的AMI患者分别置入雷帕... 目的通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉雷帕霉素支架置入前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI对雷帕霉素支架置入后血栓形成的影响。方法 129例急诊行支架治疗的AMI患者分别置入雷帕霉素支架(n=124)和金属裸支架(n=25)。用ELISA法检测患者术前和术后24h、48h、1周外周静脉血TF、TFPI水平。比较雷帕霉素支架组与金属裸支架组不同时点TF、TFPI水平的变化并观察临床支架后血栓形成事件。结果术后24h、48h、1周时雷帕霉素支架组TF水平均明显高于金属裸支架组(P<0.05);术后24h时TFPI水平雷帕霉素支架组明显低于金属裸支架组(P<0.01);术后48h及1周时2组TFPI水平无统计学差异(P>0.05)。共发生支架后血栓形成3例,均为雷帕霉素支架组。结论 AMI支架治疗后,雷帕霉素支架可使TF表达升高,这可能是导致雷帕霉素支架内血栓形成的重要因素。 展开更多
关键词 心肌梗死 经皮冠状动脉成形术 雷帕霉素 血栓 组织因子 组织因子途径抑制物
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组织因子途径抑制物对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响 被引量：6
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作者 齐晓云 徐萍 +5 位作者 李春华 杨洋 王万粮 张继红 刘洁 刘冬梅 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期443-446,共4页
目的研究组织因子途径抑制物(TFPI)对兔心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨TFPI改善心肌梗死再灌注后无复流的作用机制。方法 30只日本大耳白兔随机分为假手术组、盐水对照组和TFPI组。建立兔急性心肌梗死再灌注后无复流模型。用硫黄素... 目的研究组织因子途径抑制物(TFPI)对兔心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨TFPI改善心肌梗死再灌注后无复流的作用机制。方法 30只日本大耳白兔随机分为假手术组、盐水对照组和TFPI组。建立兔急性心肌梗死再灌注后无复流模型。用硫黄素S活体染色,观察兔心肌无复流范围;伊文斯蓝、四氮唑红染色,评估兔心肌缺血及梗死范围。免疫组化法检测心肌组织梗死及周围区组织因子(TF)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果心肌梗死再灌注后90min,盐水对照组兔IL-6和TF水平明显高于TFPI组和假手术组(P均<0.05)。各组TNF-α的表达无统计学差异(P>0.05)。TFPI组与盐水对照组结扎区心肌范围相似(P>0.05),但无复流范围及坏死心肌范围明显小于盐水对照组(P<0.05,P<0.01)。结论兔心肌梗死缺血60min再灌注90min可发生无复流现象;TFPI可缩小无复流及坏死范围,其机制可能与抑制血栓形成和炎性反应有关。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 再灌注 无复流 组织因子途径抑制物 白介素6 肿瘤坏死因子Α
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急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ的检测及临床意义 被引量：4
14
作者 熊石龙 王前 +3 位作者 郑磊 李俊玲 文志斌 贺石林 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1821-1823,共3页
目的探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义。方法观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子VII等指标。血浆中组织因子(TF)和组织因子... 目的探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义。方法观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子VII等指标。血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)活性测定采用发色底物法,抗原测定用ELISA法;凝血因子VII(FVII)促凝活性测定采用一期凝固法,FVIIa水平测定采用重组可溶性组织因子法。结果与对照组相比,急性心肌梗死患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原均显著增加(P均<0.05),而血浆中FⅦ:C无显著变化(P>0.05),但FⅦa显著增加(P<0.05);急性脑梗死患者血浆中TF活性、TF抗原均升高(P均<0.05),TFPI活性、TFPI抗原均降低(P均<0.05),而血浆中FⅦ:C、FⅦa显著增加(P均<0.05)。两病例组相比,急性心肌梗死组TF活性、抗原升高更为显著(P均<0.05);急性心肌梗死组TFPI活性、抗原增加,而急性脑梗死组均降低,差异具有显著性意义(P均<0.05);FⅦ:C在急性脑梗死组显著升高(P<0.05),而FⅦa两组差异并无显著性(P>0.05)。结论急性心肌梗死和急性脑梗死患者均存在组织因子途径的启动,血栓形成风险增加,测定上述指标对了解疾病发展趋势具有辅助作用。 展开更多
关键词 急性心肌硬死 急性脑梗死 组织因子 组织因子途径抑制物
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IL-6下调血管内皮细胞组织因子抑制物表达 被引量：6
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作者 唐小龙 江振友 +3 位作者 蔡淑玉 董军 肖瑞 卢燕茹 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期147-150,共4页
目的:观察IL-6对脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达组织因子途径抑制物(TFPI)的影响.方法:应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用生长良好的第2、3代细胞进行试验.同时应用CCK-8测定不同浓度的IL-6(0.125～2.0 ng/ml,实验组)刺激后细胞活性变化... 目的:观察IL-6对脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达组织因子途径抑制物(TFPI)的影响.方法:应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用生长良好的第2、3代细胞进行试验.同时应用CCK-8测定不同浓度的IL-6(0.125～2.0 ng/ml,实验组)刺激后细胞活性变化,对照组给予培养液;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞内TFPI mRNA水平.结果:与对照组相比,IL-6(0.125～0.5 ng/ml)对细胞活性没有显著影响(P>0.05);IL-6增加到1 ng/ml后,作用12 h后细胞活力开始下降.IL-6(0.5 ng/ml)作用6～24 h显著下调细胞TFPI mRNA表达(P<0.05),6 h时抑制效果最强(TFPI mRNA/GAPDH mRNA均值仅为0.191),以后抑制效应渐减弱,48 h达到正常水平(TFPI mRNA/GAPDH mRNA均值为0.399).结论:提示IL-6(0.5 ng/ml)对HUVECs的活性不造成直接的影响,同时IL-6(0.5 ng/ml)在6～24 h内可抑制HUVECs的TFPI mRNA表达而诱发凝血系统失衡,这可能与急性炎性反应时相的血液凝固和血栓形成有关. 展开更多
关键词 白细胞介素6 组织因子抑制物 脐静脉 内皮细胞 逆转录聚合酶链反应
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肿瘤坏死因子-α对内皮细胞组织因子和组织因子途径抑制物表达的影响 被引量：3
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作者 陈懿建 陈方平 +2 位作者 万通 张立群 李海亮 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第20期3376-3379,共4页
目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达TF及TFPI的影响。方法:设不同时间组,TNF-α10ng/mL分别培养0h、1h、3h、6h、12h、24h,另设不同溶度组,TNF-α0ng/mL、1ng/mL、10ng/mL、20ng... 目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达TF及TFPI的影响。方法:设不同时间组,TNF-α10ng/mL分别培养0h、1h、3h、6h、12h、24h,另设不同溶度组,TNF-α0ng/mL、1ng/mL、10ng/mL、20ng/mL、50ng/mL、100ng/mL分别培养6h;ELISA法测定TF及TFPI抗原的表达;RT-PCR检测TF及TFPI基因的表达。结果:各浓度的TNF-α对HUVECs的细胞活力无明显影响;TNF-α促进TF抗原的表达,并呈剂量和时间依赖关系,在TNF-α10ng/mL作用6h时最明显(P<0.01);TNF-α促进TFmRNA的表达,并呈剂量和时间依赖关系,在3h时达到高峰(P<0.01);TNF-α对HUVECs表达TFPI抗原及TFPImRNA无明显影响。结论:TNF-α可以诱导HUVECs细胞表达TF;TNF-α对HUVECs细胞TFPI的表达无明显影响。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-Α 组织因子 组织因子途径抑制物 内皮细胞
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金属蛋白酶组织抑制因子-2在大鼠肝组织中的定位及表达 被引量：6
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作者 聂青和 周永兴 +1 位作者 谢玉梅 程勇前 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期208-209,T001,共3页
用人血白蛋白攻击的方法制备实验性免疫性肝纤维化大鼠模型 ,以正常大鼠为对照。采用免疫组化法及原位杂交技术分别检测肝脏中金属蛋白酶组织抑制因子 2 (TIMP 2 )mRNA和相关抗原。了解TIMP 2在正常及实验性免疫性肝纤维化大鼠肝组织中... 用人血白蛋白攻击的方法制备实验性免疫性肝纤维化大鼠模型 ,以正常大鼠为对照。采用免疫组化法及原位杂交技术分别检测肝脏中金属蛋白酶组织抑制因子 2 (TIMP 2 )mRNA和相关抗原。了解TIMP 2在正常及实验性免疫性肝纤维化大鼠肝组织中的定位及表达状态。结果为实验组肝脏中TIMP 2mRNA和相关抗原表达在肌成纤维细胞、成纤维细胞 ,以汇管区及纤维间隔中最明显 ,阳性信号位于细胞胞浆中 ,未见细胞核表达。提示在肝纤维化中 ,成纤维细胞及肌成纤维细胞是TIMP 2表达的主要细胞 ,并随着病损肝脏中肝纤维化程度的加重 ,TIMP 展开更多
关键词 肝纤维化 大鼠 金属蛋白酶组织抑制因子-2 免疫组织化学 原位杂交 动物模型
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组织因子途径抑制物基因转移对动脉血栓形成的抑制作用 被引量：3
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作者 尹新华 傅羽 +3 位作者 张一娜 邹亚男 杜秀敏 韩志刚 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2006年第4期301-304,共4页
目的:研究日本凝血病毒(HVJ)-人工病毒包膜(AVE)脂质体介导的组织因子途径抑制物(TFPI)基因转移对损伤血管局部血栓形成抑制作用的有效性及安全性。方法:在兔球囊损伤髂动脉局部分别转染含TFPI基因(TFPI组)或pcDNA3．1质粒(空质粒组)的H... 目的:研究日本凝血病毒(HVJ)-人工病毒包膜(AVE)脂质体介导的组织因子途径抑制物(TFPI)基因转移对损伤血管局部血栓形成抑制作用的有效性及安全性。方法:在兔球囊损伤髂动脉局部分别转染含TFPI基因(TFPI组)或pcDNA3．1质粒(空质粒组)的HVJ-AVE脂质体复合物或HVJ-脂质体(空载体组)或生理盐水(盐水组),1,3和7天后用逆转录多聚酶链反应和免疫组化法检测血管局部TFPI表达;组织病理学和扫描电镜观察比较各组血栓形成情况;各组实验动物观察6个月评价这种疗法的安全性。结果:TFPI基因转移后1天即检测到TFPI mRNA表达,第3天为高峰;TFPI组血栓形成例数明显少于其它3组(P<0.05);体内凝血指标及生化指标无明显变化;重要脏器组织病理学检查未见明显变化;各器官未见到HVJ感染及复制迹象。结论:HVJ-AVE脂质体介导TFPI基因转移能够安全而有效地抑制损伤血管局部血栓形成。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制物 基因治疗 血栓形成
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高氧、维甲酸对早产鼠肺组织基质金属蛋白酶-2、-9及特异性组织抑制物-1、-2表达的影响 被引量：4
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作者 李文斌 常立文 +6 位作者 容志惠 刘汉楚 张谦慎 陈红兵 祝华平 卢红艳 王华 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期497-503,共7页
目的探讨基质金属原蛋白-2(MMP-2)、MMP-9、基质金属蛋白酶特异性组织抑制物-1(TIMP-1)和TIMP-2在高氧肺损伤中的作用及维甲酸(RA)的保护作用机制。方法建立高氧(FiO285%)暴露早产SD大鼠肺损伤模型,应用RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-... 目的探讨基质金属原蛋白-2(MMP-2)、MMP-9、基质金属蛋白酶特异性组织抑制物-1(TIMP-1)和TIMP-2在高氧肺损伤中的作用及维甲酸(RA)的保护作用机制。方法建立高氧(FiO285%)暴露早产SD大鼠肺损伤模型,应用RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2mRNA表达,采用明胶酶谱检测MMP-2和MMP-9酶原及活酶表达,采用Western blot技术检测TIMP-1和TIMP-2蛋白表达。结果与空气组比较,高氧暴露4、7、14d,MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达均显著升高(P均<0.01),MMP-2活酶、MMP-9酶原及活酶和TIMP-1蛋白的表达明显上调(P<0.05);RA对空气暴露下它们的表达均无明显影响(P均>0.05),但不同程度下调高氧暴露后MMP-2、MMP-9、TIMP-1mRNA的表达和MMP-2活酶、MMP-9酶原及活酶的表达,进一步提高TIMP-1蛋白表达;高氧、RA对TIMP-2 mRNA和蛋白的表达均无明显影响(P均>0.05)。结论高氧暴露明显改变MMPs/TIMPs的表达,在肺泡形成关键时期,MMPs/TIMPs之间平衡关系的破坏是造成肺发育受阻和纤维化的重要因素;通过协调MMPs/TIMPs之间的表达,改善肺泡结构,降低肺纤维化程度,从而逆转高氧所致肺损伤,是RA发挥保护作用的重要机制之一。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 维甲酸 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶特异性组织抑制物-1 基质金属蛋白酶特异性组织抑制物-2
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核桃油不皂化物对D-半乳糖诱导HepG2细胞的作用机制
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作者 宏丹 崔鹏飞 +4 位作者 郑玮哲 马爱进 陈洲 李思霆 贾英民 《食品科学技术学报》 北大核心 2025年第2期64-74,共11页
衰老是一个不可避免的生物现象,包含多种生理变化。氧化应激是加剧衰老症状的主要原因之一,抵抗氧化应激是减轻衰老症状的有效手段。核桃油不皂化物是一种高活性成分,具有重要的开发和应用价值。采用D-半乳糖体外诱导HepG2细胞衰老模型... 衰老是一个不可避免的生物现象,包含多种生理变化。氧化应激是加剧衰老症状的主要原因之一,抵抗氧化应激是减轻衰老症状的有效手段。核桃油不皂化物是一种高活性成分,具有重要的开发和应用价值。采用D-半乳糖体外诱导HepG2细胞衰老模型,探讨核桃油不皂化物对HepG2细胞的作用,以细胞活力、细胞氧化应激水平、细胞内炎症因子的含量、细胞内肝功能水平评价不皂化物在D-半乳糖损伤模型上的作用,并进一步采用蛋白免疫印迹法探讨不皂化物对D-半乳糖损伤HepG2细胞的作用机制。结果表明:不皂化物(50、75、100μg/mL)处理显著改善了D-半乳糖损伤的HepG2细胞活力的降低,显著提高了超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)活性,降低了脂质氧化产物丙二醛(MDA)、炎症因子(TN F-α、I L-1β、I L-6)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的水平。此外,不皂化物促进了细胞质和细胞核中核因子E2相关因子2(Nrf2)的积累,激活了下游靶蛋白血红素氧合酶1(H O-1)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)的表达。核桃油不皂化物延缓D-半乳糖诱导HepG2细胞的衰老与其激活Nrf2/Keap1信号通路有关,研究结果旨在为核桃油功能产品的开发提供理论参考。 展开更多
关键词 核桃油 不皂化物 衰老 氧化应激 炎症因子 Nrf2/Keap1信号通路
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