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重型颅脑损伤患者血清组织因子途径抑制物-1联合核因子-κB在预后预测中的价值
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作者 冷彪 洪德全 +3 位作者 谈明 田明 谢闪亮 涂杳然 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第16期2455-2460,共6页
目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与... 目的分析重型颅脑损伤(STBI)血清组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)联合核因子-κB(NF-κB)在预后预测中的价值。方法回顾性分析2022年7月至2024年8月医院收治的127例STBI患者的病历资料,随访6个月,根据STBI患者预后分为预后不良组(n=53)与预后良好组(n=74)。对比两组的血清NF-κB水平、临床资料与血清TFPI-1水平。筛选影响STBI患者发生预后不良的因素,分析血清NF-κB与血清TFPI-1预测STBI患者发生预后不良的价值。结果预后不良组的血清NF-κB水平比预后良好组高,血清TFPI-1水平比预后良好组低。预后不良组的年龄>60岁例数占比高于预后良好组(P<0.05)。血清TFPI-1水平(OR=0.328,95%CI:0.156~0.689)为STBI患者发生预后不良的保护因素(P<0.05),血清NF-κB水平(OR=3.773,95%CI:1.797~7.924)、年龄>60岁(OR=3.543,95%CI:1.687~7.441)为STBI患者发生预后不良的独立危险因素(P<0.05)。血清TFPI-1、NF-κB水平及二者联合预测STBI患者发生预后不良的AUC分别为0.784、0.847、0.931(P<0.05),且二者联合的AUC值更高(P<0.05)。结论血清NF-κB联合血清TFPI-1预测STBI患者预后的价值更高。 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 组织因子途径抑制物-1 因子-ΚB 预后 影响因素 预测价值
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多发伤早期组织因子及组织因子途径抑制物-1的变化及其意义 被引量:1
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作者 周泽强 邓哲 +1 位作者 王卫东 杨峰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2501-2503,共3页
目的探讨多发伤患者早期血浆组织因子(TF)及组织因子途径抑制物-1(TFPI)水平的动态变化及其意义。方法采用ELISA法测定2005年10月~2007年10月间30例多发伤患者伤后第1、2、3天血浆TF、TFPI-1和D-二聚体水平,同法测定25例健康人血浆相... 目的探讨多发伤患者早期血浆组织因子(TF)及组织因子途径抑制物-1(TFPI)水平的动态变化及其意义。方法采用ELISA法测定2005年10月~2007年10月间30例多发伤患者伤后第1、2、3天血浆TF、TFPI-1和D-二聚体水平,同法测定25例健康人血浆相应指标作为对照组。结果血浆TF和D-二聚体水平在伤后第1天即已明显升高,伤后第2天达到峰值;TFPI-1在伤后随时间延长而降低。TF在伤后第1、2、3天与对照组比较有显著差异(P<0.01);D-二聚体和TFPI-1伤后第2、3天与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论多发伤后早期存在凝血功能异常和继发纤溶亢进,动态检测血浆中TF、TFPI-1和D-二聚体有利于了解多发伤后继发弥漫性血管内凝血及炎症反应程度,可为临床诊疗提供参考。 展开更多
关键词 多发伤 血浆组织因子 组织因子途径抑制物-1 D-二聚体
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α1-抗胰蛋白酶和组织因子途径抑制物基因多态性的交互作用及其与大肠癌侵袭和转移的关系 被引量:3
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作者 张超贤 郭李柯 +1 位作者 秦咏梅 李光艳 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期326-334,共9页
目的:探讨α1-抗胰蛋白酶(α1-antitypsin,α1-AT)基因第5外显子和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)基因T287C多态性的交互作用及其与大肠癌侵袭和转移的关系。方法:选择河南省新乡医学院第一附属医院2011年7... 目的:探讨α1-抗胰蛋白酶(α1-antitypsin,α1-AT)基因第5外显子和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)基因T287C多态性的交互作用及其与大肠癌侵袭和转移的关系。方法:选择河南省新乡医学院第一附属医院2011年7月至2015年7月期间收治的经病理学确诊的大肠癌TNMⅠ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者各180例,以180例TNM 0期患者作为对照组,用PCR-RFLP技术检测各组患者外周血白细胞两基因的多态性,以Hardy-Weinberg平衡检验分析样本的群体代表性,以Khoury和Wagener模型分析两基因多态性的交互作用。ELISA法检测患者血清α1-AT和TFPI蛋白表达,细胞划痕试验和Transwell侵袭试验分别检测α1-AT和TFPI对人结肠癌SW480细胞迁移和侵袭能力的影响,Western blotting检测SW480细胞胰蛋白酶、组织因子(tissue factor,TF)和蛋白酶激活受体-2(protease-actieated receptor 2,PAR-2)表达水平。结果:α1-AT(MZ)、α1-AT(ZZ)、TFPI(TC)和TFPI(CC)基因型者大肠癌侵袭与转移的风险均显著增加,且在α1-AT(MZ)和TFPI(TC)之间、α1-AT(MZ)和TFPI(CC)之间、α1-AT(ZZ)和TFPI(TC)及α1-AT(ZZ)和TFPI(CC)之间均存在正向交互作用(均γ>1)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者血清α1-AT(或TFPI)表达明显低于0期组,且Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者之间血清α1-AT(或TFPI)表达也有明显差异(P<0.01)。同一组携带突变基因型个体的血清α1-AT(或TFPI)表达明显低于携带野生型个体(P<0.01)。体外细胞培养实验显示,α1-AT可明显抑制SW480细胞胰蛋白酶的表达,而TFPI则明显抑制TF表达,而两者均可明显降低细胞PAR-2的表达及细胞迁移和侵袭能力。结论:α1-AT(MZ)、α1-AT(ZZ)、TFPI(TC)和TFPI(CC)基因型均是大肠癌侵袭与转移的高危因素,基因多态性的交互作用增加了大肠癌侵袭与转移的风险。 展开更多
关键词 大肠癌 α1-抗胰蛋白酶基因 组织因子途径抑制基因 多态性 侵袭 转移
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组织因子途径抑制物-2在非小细胞肺癌中的表达及其与细胞凋亡的关系 被引量:7
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作者 董永强 纪涛 +3 位作者 张晓明 朱水波 徐家行 殷桂林 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第11期1903-1905,共3页
目的:探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达及其与细胞凋亡的关系,评价其与肺癌恶性程度的关系。方法:收集非小细胞肺癌石蜡标本、临床资料和临床分期,采用免疫组化法检测TFPI-2蛋白在60例非小细胞肺癌和15例正常肺组... 目的:探讨非小细胞肺癌中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)的表达及其与细胞凋亡的关系,评价其与肺癌恶性程度的关系。方法:收集非小细胞肺癌石蜡标本、临床资料和临床分期,采用免疫组化法检测TFPI-2蛋白在60例非小细胞肺癌和15例正常肺组织中的表达水平,并应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的标记染色法(TUNEL法)检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI)。结果:TFPI-2在非小细胞肺癌中的表达指数为60.0%,低于正常肺组织的89.5%。Ⅰ、Ⅱ期及无转移的非小细胞肺癌组织中TFPI-2表达指数(70.9%)及AI值[(9.58±4.52)%]均高于Ⅲ、Ⅳ期[48.3%、(6.36±1.98)%]及有转移的非小细胞肺癌组织[57.1%、(6.10±2.68)%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TFPI-2在正常肺组织中的表达水平明显高于非小细胞肺癌组织,TFPI-2可能在诱导非小细胞凋亡中起到重要作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺 组织因子途径抑制-2 细胞凋亡
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肿瘤坏死因子-α对内皮细胞组织因子和组织因子途径抑制物表达的影响 被引量:3
5
作者 陈懿建 陈方平 +2 位作者 万通 张立群 李海亮 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第20期3376-3379,共4页
目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达TF及TFPI的影响。方法:设不同时间组,TNF-α10ng/mL分别培养0h、1h、3h、6h、12h、24h,另设不同溶度组,TNF-α0ng/mL、1ng/mL、10ng/mL、20ng... 目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达TF及TFPI的影响。方法:设不同时间组,TNF-α10ng/mL分别培养0h、1h、3h、6h、12h、24h,另设不同溶度组,TNF-α0ng/mL、1ng/mL、10ng/mL、20ng/mL、50ng/mL、100ng/mL分别培养6h;ELISA法测定TF及TFPI抗原的表达;RT-PCR检测TF及TFPI基因的表达。结果:各浓度的TNF-α对HUVECs的细胞活力无明显影响;TNF-α促进TF抗原的表达,并呈剂量和时间依赖关系,在TNF-α10ng/mL作用6h时最明显(P<0.01);TNF-α促进TFmRNA的表达,并呈剂量和时间依赖关系,在3h时达到高峰(P<0.01);TNF-α对HUVECs表达TFPI抗原及TFPImRNA无明显影响。结论:TNF-α可以诱导HUVECs细胞表达TF;TNF-α对HUVECs细胞TFPI的表达无明显影响。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-Α 组织因子 组织因子途径抑制 内皮细胞
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过氧化物酶增殖物激活受体γ抑制大鼠肝星状细胞中转化生长因子-β1诱导的结缔组织生长因子表达 被引量:6
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作者 孙凯 黄晓卉 汪谦 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1354-1358,共5页
目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)中转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。方法常规培养大鼠HSC,预先给予或不给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662处理,再经系列浓度的PPA... 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对大鼠肝星状细胞(HSC)中转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。方法常规培养大鼠HSC,预先给予或不给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662处理,再经系列浓度的PPARγ天然配体(15-d-PGJ2)或合成配体(GW7845)及TGF-β1序贯作用后,通过半定量RT-PCR及Western-blotting分析CTGF表达状况,透射电镜观察HSC形态学变化。结果15-d-PGJ2和GW7845可显著抑制HSC中TGF-β1诱导的CTGF表达(同时在转录和转录后水平),且PPARγ配体对CTGF表达的抑制作用可被GW9662部分或完全逆转,说明此种抑制效应确由PPARγ所介导;电镜观察亦显示HSC由活化态向静息态的形态学转变。结论PPARγ活化可显著抑制HSC中TGF-β1诱导的CTGF表达,提示PPARγ可作为逆转肝纤维化治疗的新的有效靶点。 展开更多
关键词 过氧化酶增殖激活受体Γ 转化生长因子-Β1 结缔组织生长因子 肝星状细胞
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组织因子途径抑制物-2对胰腺癌细胞增殖的影响 被引量:2
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作者 孙振阳 汤志刚 +3 位作者 胡何节 许戈良 陈炯 李建生 《实用医学杂志》 CAS 2007年第18期2819-2821,共3页
目的:检测人胰腺癌组织中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因的表达,探讨其对胰腺癌细胞增殖的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测43例胰腺癌及9例正常胰腺组织中TFPI-2及Ki-67蛋白的表达。结果:胰腺癌中TFPI-2的表达低于正常胰腺组织... 目的:检测人胰腺癌组织中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)基因的表达,探讨其对胰腺癌细胞增殖的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测43例胰腺癌及9例正常胰腺组织中TFPI-2及Ki-67蛋白的表达。结果:胰腺癌中TFPI-2的表达低于正常胰腺组织,其表达水平与胰腺癌临床分期及转移有关,于Ⅰ、Ⅱ期及无转移的胰腺癌组织中的表达高于Ⅲ、Ⅳ期及有转移的胰腺癌组织(P<0.05)。其表达水平与胰腺癌细胞增殖活性呈负相关(rs=-0.339,P<0.05)。结论:TFPI-2基因在胰腺癌中呈低表达,能抑制肿瘤细胞的增殖,可能参与了胰腺癌细胞周期的调控。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 细胞增殖 组织因子途径抑制-2
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组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用 被引量:2
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作者 潘俊杰 罗心平 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期606-609,624,共5页
组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是一种含Kunitz型结构域的丝氨酸蛋白酶抑制剂,其生理功能和病理作用尚不清楚。由于TFPI-2在抑制恶性肿瘤侵袭转移中的重要作用及肿瘤侵袭转移与动脉粥样硬化斑块不稳... 组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)是一种含Kunitz型结构域的丝氨酸蛋白酶抑制剂,其生理功能和病理作用尚不清楚。由于TFPI-2在抑制恶性肿瘤侵袭转移中的重要作用及肿瘤侵袭转移与动脉粥样硬化斑块不稳定破裂的原因相似,研究者的目光开始转向TFPI-2对斑块稳定性的作用。本文就TFPI-2在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用作一综述。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制-2 (TFPI-2) 动脉粥样硬化 斑块稳定性
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双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶组织抑制物-1的影响 被引量:1
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作者 韩子明 张嘉雯 刘艳红 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1167-1170,共4页
目的观察双环醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)介导的肾间质纤维化(RIF)的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。方法采用UUO致RIF大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组... 目的观察双环醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)介导的肾间质纤维化(RIF)的影响,探讨其可能的肾脏保护机制。方法采用UUO致RIF大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。从造模当天起,治疗组给予双环醇200 mg/(kg.d)灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。术后第7、14、21天各组随机处死9只大鼠,肉眼观察肾脏的大体结构改变;行苏木精-伊红和Masson染色观察肾间质的病理学改变,评定小管间质损伤及肾间质纤维化程度;用免疫组织化学方法检测CTGF和TIMP-1的表达部位及蛋白表达水平;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TIMP-1 mRNA的表达水平。结果假手术组大鼠肾脏大体及病理无明显异常,与假手术组比较,随着输尿管梗阻时限延长,模型组大鼠结扎侧肾脏明显肿大,肾间质损伤程度明显加重(P<0.01),肾组织内CTGF、TIMP-1及TIMP-1 mRNA的表达均显著上调(P<0.01)。治疗组大鼠上述变化均较模型组轻(P<0.01)。结论双环醇可能通过抑制TIMP-1、CTGF在UUO大鼠肾组织中的表达减轻UUO大鼠模型中肾间质纤维化的程度,发挥其对肾脏的保护作用。 展开更多
关键词 肾间质纤维化 单侧输尿管梗阻 双环醇 结缔组织生长因子 基质金属蛋白酶组织抑制-1
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组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因多态性与急性冠脉综合征的关联性 被引量:5
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作者 刘荣乐 李剑 +7 位作者 倪唤春 金波 朱军 李延林 沈伟 施海明 马端 罗心平 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期685-693,共9页
目的探讨在中国汉族人群中基因多态性与急性冠脉综合征的关系。方法采用病例对照研究设计,选择急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者140例,其中包括不稳定型心绞痛患者(unstable angina,UA)68例、急性心肌梗死患者(acute my... 目的探讨在中国汉族人群中基因多态性与急性冠脉综合征的关系。方法采用病例对照研究设计,选择急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者140例,其中包括不稳定型心绞痛患者(unstable angina,UA)68例、急性心肌梗死患者(acute myocardium infarction,AMI)72例;另有稳定型心绞痛患者(stable angina,SA)273例,以及正常对照306例。采用聚合酶链反应产物直接测序的方法对所有纳入对象进行组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor 2,TFPI-2)基因多态性分析和关联分析。结果在所有对象的TFPI-2基因中共检测出8个单核苷酸多态性位点,其中rs59805398和rs34489123位点基因型频率和等位基因频率分布在ACS组和SA组,与对照组间差异有统计学意义。rs3763473,rs59999573,rs59740167,rs34489123位点在ACS组中存在连锁不平衡,与rs59805398位点关联分析提示主要有C-C-G-G-G和T-C-G-G-G两种单倍型。rs59999573,rs59740167,rs34489123位点在SA组中存在连锁不平衡,与rs59805398位点进行关联分析,主要有C-G-G-G和G-A-A-A两种单倍型。ACS组与SA组之间未见明显差异。结论 TFPI-2基因rs59805398位点C等位基因和rs34489123位点A等位基因与冠心病(coronary heart disease,CHD)发病存在关联性,其变异可能是中国人群冠心病发病的危险因子之一。TFPI-2基因SNP在冠心病患者中存在连锁不平衡。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制2(TFPI-2) 基因多态性 冠心病 急性冠脉综合征(ACS) 单核苷酸 多态性(SNP)
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组织因子途径抑制物-2的时间分辨荧光免疫测定方法的建立及评价 被引量:1
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作者 蒋芳林 刘静 +3 位作者 王慧君 张进 罗心平 马端 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期54-59,共6页
目的建立测定血液中组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway-2,TFPI-2)含量的时间分辨荧光免疫测定方法(time-resolved fluorescence immunoassay,TRFIA)。方法以兔抗人TFPI-2多克隆抗体作为固相抗体,单克隆抗体3C8作为第一抗... 目的建立测定血液中组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway-2,TFPI-2)含量的时间分辨荧光免疫测定方法(time-resolved fluorescence immunoassay,TRFIA)。方法以兔抗人TFPI-2多克隆抗体作为固相抗体,单克隆抗体3C8作为第一抗体,原核表达的人TFPI-2作为标准品,Eu3+标记的羊抗鼠单克隆抗体作为检测抗体,采用双抗体夹心法建立TFPI-2 TRFIA分析系统,并与酶联免疫吸附法(ELISA)进行比较。结果自制TFPI-2 TRFIA试剂标准曲线的线性范围为0.1~50 ng/mL,灵敏度为0.048 ng/mL,批内和批间变异系数均≤8.39%。应用该方法测定56例冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)患者及24例正常体检者血浆中的TFPI-2分别为(10.58±7.12)和(8.53±2.32)ng/mL。结论我们建立的TFPI-2 TRFIA分析方法与ELISA相比灵敏度更好,定量检测结果能够敏感准确地反映血液内TFPI-2的浓度变化,特异性和稳定性均符合要求。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制-2 时间分辨荧光免疫测定 酶联免疫吸附法 冠状动脉粥样硬化性心脏病
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组织因子途径抑制物-2抑制人前列腺癌细胞的上皮间质转化
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作者 刘树瀚 宣强 +6 位作者 谈宜傲 吴本鹤 孙凌峰 乔龙标 翟路路 孙友文 周林玉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1738-1743,共6页
目的探讨组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)对人前列腺癌细胞上皮间质转化的影响。方法将人前列腺癌细胞株PC3M进行培养,并分为3组,分别转染TFPI-2基因真核表达载体、空载体及不转染,细胞划痕实验和细胞侵袭小室实验检测3组细胞的迁移能力... 目的探讨组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)对人前列腺癌细胞上皮间质转化的影响。方法将人前列腺癌细胞株PC3M进行培养,并分为3组,分别转染TFPI-2基因真核表达载体、空载体及不转染,细胞划痕实验和细胞侵袭小室实验检测3组细胞的迁移能力和侵袭能力,用转化生长因子-β1(TGF-β1)处理细胞,倒置相差显微镜下观察3组细胞形态,Western blot法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法分别检测转染组、转染空载体组及未转染组上皮间质转化标志物-E钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和snail在蛋白和mRNA水平上的表达量。结果细胞划痕实验和细胞侵袭小室实验结果显示,转染TFPI-2基因真核表达载体的PC3M细胞迁移率较低(P<0.05),侵袭细胞数较少(P<0.05);显微镜下观察显示转染组细胞大多呈上皮型,转染空载体组及未转染组细胞大多呈间叶型;Western blot法和RT-PCR法检测结果显示,无论在蛋白水平还是mRNA水平,转染组较转染空载体组及未转染组E-cadherin表达产物较多,vimentin和snail蛋白表达产物较少,差异有统计学意义(P<0.05),转染空载体组及未转染组差异无统计学意义。结论 TFPI-2可以抑制人前列腺癌细胞的上皮间质转化,这是其抑制前列腺癌细胞侵袭与转移的可能机制之一,为基因及生物靶向治疗前列腺癌提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制-2 前列腺癌 上皮间质转化
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冠状动脉内药物支架与非药物支架置入对组织因子和组织因子途径抑制物的影响 被引量:9
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作者 张高峰 许澎 +6 位作者 伍旭升 周亚刚 乔祺 俞利群 施旭荣 徐岭 朱艳 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2006年第5期330-332,共3页
目的:了解冠状动脉内支架置入对组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)的影响;药物支架(雷帕霉素洗脱支架)和非药物支架对TF和TFPI影响是否存在差别。方法:将53例临床特征相似的急性冠状动脉综合征患者分成置入药物支架组(n=24)和非... 目的:了解冠状动脉内支架置入对组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)的影响;药物支架(雷帕霉素洗脱支架)和非药物支架对TF和TFPI影响是否存在差别。方法:将53例临床特征相似的急性冠状动脉综合征患者分成置入药物支架组(n=24)和非药物支架组两组(n= 29),测定置入支架前、置入后即刻、24小时后、48小时后血液中TF和TFPI的浓度,比较同组中不同时点TF和TFPI的变化以及药物支架组和非药物支架组对应时点的TF和TFPI的变化。结果:药物支架组和非药物支架组患者在置入支架后TF均显著升高;非药物支架组介入后即刻TFPI升高,以后降低至基线值以下,药物支架组也有类似趋势,但两组间对应时点TF和TFPI差别无统计学意义。结论:在现有的药物治疗基础上,置入药物支架和非药物支架对凝血和抗凝系统的影响类似,并不促进系统高凝状态的发生。 展开更多
关键词 冠状动脉综合征 支架 组织因子 组织因子途径抑制 血栓形成
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血浆组织因子及其途径抑制物对急性心肌梗死患者雷帕霉素支架置入后血栓形成的影响 被引量:5
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作者 齐晓云 徐萍 +3 位作者 杨洋 李春华 王万粮 东洋 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期639-641,共3页
目的通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉雷帕霉素支架置入前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI对雷帕霉素支架置入后血栓形成的影响。方法 129例急诊行支架治疗的AMI患者分别置入雷帕... 目的通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉雷帕霉素支架置入前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI对雷帕霉素支架置入后血栓形成的影响。方法 129例急诊行支架治疗的AMI患者分别置入雷帕霉素支架(n=124)和金属裸支架(n=25)。用ELISA法检测患者术前和术后24h、48h、1周外周静脉血TF、TFPI水平。比较雷帕霉素支架组与金属裸支架组不同时点TF、TFPI水平的变化并观察临床支架后血栓形成事件。结果术后24h、48h、1周时雷帕霉素支架组TF水平均明显高于金属裸支架组(P<0.05);术后24h时TFPI水平雷帕霉素支架组明显低于金属裸支架组(P<0.01);术后48h及1周时2组TFPI水平无统计学差异(P>0.05)。共发生支架后血栓形成3例,均为雷帕霉素支架组。结论 AMI支架治疗后,雷帕霉素支架可使TF表达升高,这可能是导致雷帕霉素支架内血栓形成的重要因素。 展开更多
关键词 心肌梗死 经皮冠状动脉成形术 雷帕霉素 血栓 组织因子 组织因子途径抑制
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组织因子途径抑制物对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响 被引量:6
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作者 齐晓云 徐萍 +5 位作者 李春华 杨洋 王万粮 张继红 刘洁 刘冬梅 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期443-446,共4页
目的研究组织因子途径抑制物(TFPI)对兔心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨TFPI改善心肌梗死再灌注后无复流的作用机制。方法 30只日本大耳白兔随机分为假手术组、盐水对照组和TFPI组。建立兔急性心肌梗死再灌注后无复流模型。用硫黄素... 目的研究组织因子途径抑制物(TFPI)对兔心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨TFPI改善心肌梗死再灌注后无复流的作用机制。方法 30只日本大耳白兔随机分为假手术组、盐水对照组和TFPI组。建立兔急性心肌梗死再灌注后无复流模型。用硫黄素S活体染色,观察兔心肌无复流范围;伊文斯蓝、四氮唑红染色,评估兔心肌缺血及梗死范围。免疫组化法检测心肌组织梗死及周围区组织因子(TF)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果心肌梗死再灌注后90min,盐水对照组兔IL-6和TF水平明显高于TFPI组和假手术组(P均<0.05)。各组TNF-α的表达无统计学差异(P>0.05)。TFPI组与盐水对照组结扎区心肌范围相似(P>0.05),但无复流范围及坏死心肌范围明显小于盐水对照组(P<0.05,P<0.01)。结论兔心肌梗死缺血60min再灌注90min可发生无复流现象;TFPI可缩小无复流及坏死范围,其机制可能与抑制血栓形成和炎性反应有关。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 再灌注 无复流 组织因子途径抑制 白介素6 肿瘤坏死因子Α
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头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织中组织金属蛋白酶抑制因子-1表达调控机制的动态研究 被引量:13
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作者 于学平 孙晓伟 +1 位作者 邹伟 张鑫 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期283-287,共5页
目的:动态观察头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织中组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨头针抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:将SD雄性大鼠130只随机分为假手术组、模型组和针刺组。采用改良的Zea Longa线栓法制作... 目的:动态观察头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织中组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨头针抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:将SD雄性大鼠130只随机分为假手术组、模型组和针刺组。采用改良的Zea Longa线栓法制作脑缺血再灌注模型,针刺组选取百会透刺曲鬓穴进行手捻针治疗。应用免疫组化和免疫印迹检测方法,比较三组不同时点脑组织TIMP-1阳性表达与含量的变化。结果:针刺组各时间点TIMP-1较模型组均有升高趋势,再灌注4h、12h、24h、48h与模型组比较均无显著性差异(P>0.05);再灌注72h仍维持在较高水平,与模型组相比差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:早期头针治疗能够上调缺血侧脑组织TIMP-1的表达,并随针刺治疗时间的延长,其疗效更加显著。上调TIMP-1以抑制MMP-9活性或阻断MMP-9的合成,可能是头针拮抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。 展开更多
关键词 头针 脑缺血再灌注 组织金属蛋白酶抑制因子-1 血脑屏障
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急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ的检测及临床意义 被引量:4
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作者 熊石龙 王前 +3 位作者 郑磊 李俊玲 文志斌 贺石林 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1821-1823,共3页
目的探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义。方法观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子VII等指标。血浆中组织因子(TF)和组织因子... 目的探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义。方法观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子VII等指标。血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)活性测定采用发色底物法,抗原测定用ELISA法;凝血因子VII(FVII)促凝活性测定采用一期凝固法,FVIIa水平测定采用重组可溶性组织因子法。结果与对照组相比,急性心肌梗死患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原均显著增加(P均<0.05),而血浆中FⅦ:C无显著变化(P>0.05),但FⅦa显著增加(P<0.05);急性脑梗死患者血浆中TF活性、TF抗原均升高(P均<0.05),TFPI活性、TFPI抗原均降低(P均<0.05),而血浆中FⅦ:C、FⅦa显著增加(P均<0.05)。两病例组相比,急性心肌梗死组TF活性、抗原升高更为显著(P均<0.05);急性心肌梗死组TFPI活性、抗原增加,而急性脑梗死组均降低,差异具有显著性意义(P均<0.05);FⅦ:C在急性脑梗死组显著升高(P<0.05),而FⅦa两组差异并无显著性(P>0.05)。结论急性心肌梗死和急性脑梗死患者均存在组织因子途径的启动,血栓形成风险增加,测定上述指标对了解疾病发展趋势具有辅助作用。 展开更多
关键词 急性心肌硬死 急性脑梗死 组织因子 组织因子途径抑制
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铜绿假单胞菌对支气管扩张患者气道中基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响 被引量:8
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作者 金前 黄飞华 +2 位作者 周颖 张影清 柴秀娟 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期384-389,共6页
目的对不同细菌感染的支气管扩张(BE)患者气道中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达进行研究,分析铜绿假单胞菌(PAE)对MMP-9、TIMP-1表达的影响。方法采用病例对照研究的方法,分设BE组及对照组,BE组又根... 目的对不同细菌感染的支气管扩张(BE)患者气道中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达进行研究,分析铜绿假单胞菌(PAE)对MMP-9、TIMP-1表达的影响。方法采用病例对照研究的方法,分设BE组及对照组,BE组又根据支气管肺泡灌洗液(BALF)培养结果分为PAE组及其他菌株组两个亚组。收集患者的BALF,ELISA法检测其中MMP-9和TIMP-1的浓度,并计算TIMP-1/MMP-9比值。同时取气管内膜活检组织,免疫组织化学法检测其中MMP-9及TIMP-1的表达。结果 MMP-9在PAE组及其他菌株组的BALF中均明显升高(P均=0.0000);MMP-9在PAE组(P=0.0421)及其他菌株组(P=0.0003)支气管内膜活检组织中的表达亦明显升高。TIMP-1在PAE组BALF中的浓度明显低于其他菌株组(P=0.0324);BALF中TIMP-1/MMP-9比值在BE组明显低于对照组(P=0.0000),PAE组明显低于其他菌株组(P=0.0026)及对照组(P=0.0000),而其他菌株组又明显低于对照组(P=0.0000)。结论 PAE感染可能是通过促使MMP-9分泌并抑制TIMP-1同步分泌而使BE病情恶化。 展开更多
关键词 铜绿假单胞菌 支气管扩张 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制因子-1
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心房颤动患者血栓形成与血浆组织因子和组织因子途径抑制物的关系 被引量:3
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作者 周亚刚 刘立根 +4 位作者 施劲东 朱宏钧 蒋克泉 伍旭升 曹健敏 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期451-454,共4页
目的检测心房颤动(AF)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)抗原的变化,探讨组织因子凝血途径在心房血栓形成机制中的作用。方法选择心房颤动患者64例,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆TF和TFPI抗原水平,并与对照组进行... 目的检测心房颤动(AF)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)抗原的变化,探讨组织因子凝血途径在心房血栓形成机制中的作用。方法选择心房颤动患者64例,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆TF和TFPI抗原水平,并与对照组进行比较。结果①与正常对照组比较,AF组血浆TF抗原水平显著增高[(1060.0±669.8)pg/mLvs(423.6±245.1)pg/mL,P=0.000],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(38.2±8.9)ng/mLvs(70.1±24.0)ng/mL,P=0.000;(26.3±8.0)ng/mLvs(41.2±16.7)ng/mL,P=0.000]。②伴左房血栓心房颤动组与无左房血栓心房颤动组比较,伴左房血栓心房颤动组TF抗原水平显著增高[(1431.4±564.5)pg/mLvs(904.6±660.3)pg/mL,P=0.004],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(33.1±9.6)ng/mLvs(40.0±7.8)ng/mL,P=0.01;(22.9±8.2)ng/mLvs(22.7±7.4)ng/mL,P=0.048]。结论心房颤动患者血浆组织因子途径改变表现为凝血活性增高和抗凝活性减低,组织因子凝血途径参与了心房颤动患者心房血栓形成机制。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制 心房颤动患者 血浆组织因子途径 血栓形成机制 抗原水平 TFPI 酶联免疫吸附 左房血栓 凝血途径 正常对照组 抗凝活性 凝血活性 mL 增高 游离
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组织因子途径抑制物基因转移对动脉血栓形成的抑制作用 被引量:3
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作者 尹新华 傅羽 +3 位作者 张一娜 邹亚男 杜秀敏 韩志刚 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2006年第4期301-304,共4页
目的:研究日本凝血病毒(HVJ)-人工病毒包膜(AVE)脂质体介导的组织因子途径抑制物(TFPI)基因转移对损伤血管局部血栓形成抑制作用的有效性及安全性。方法:在兔球囊损伤髂动脉局部分别转染含TFPI基因(TFPI组)或pcDNA3.1质粒(空质粒组)的H... 目的:研究日本凝血病毒(HVJ)-人工病毒包膜(AVE)脂质体介导的组织因子途径抑制物(TFPI)基因转移对损伤血管局部血栓形成抑制作用的有效性及安全性。方法:在兔球囊损伤髂动脉局部分别转染含TFPI基因(TFPI组)或pcDNA3.1质粒(空质粒组)的HVJ-AVE脂质体复合物或HVJ-脂质体(空载体组)或生理盐水(盐水组),1,3和7天后用逆转录多聚酶链反应和免疫组化法检测血管局部TFPI表达;组织病理学和扫描电镜观察比较各组血栓形成情况;各组实验动物观察6个月评价这种疗法的安全性。结果:TFPI基因转移后1天即检测到TFPI mRNA表达,第3天为高峰;TFPI组血栓形成例数明显少于其它3组(P<0.05);体内凝血指标及生化指标无明显变化;重要脏器组织病理学检查未见明显变化;各器官未见到HVJ感染及复制迹象。结论:HVJ-AVE脂质体介导TFPI基因转移能够安全而有效地抑制损伤血管局部血栓形成。 展开更多
关键词 组织因子途径抑制 基因治疗 血栓形成
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