期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到100篇文章
< 1 2 … 5 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
孵化后期热处理对肉雏鸡骨骼肌和肝脏温敏TRP离子通道及线粒体功能的影响
1
作者 李晓庆 李盛 +2 位作者 周晓铧 Mohamed Ahmed Fathi 李春梅 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期530-538,共9页
[目的]孵化后期热处理能够在一定程度上提高肉鸡的耐热性,而骨骼肌和肝脏线粒体功能及温敏瞬时电位(transient receptor potential,TRP)离子通道与机体耐热性密切相关。因此,本试验旨在研究孵化后期热处理(thermal manipulation,TM)对... [目的]孵化后期热处理能够在一定程度上提高肉鸡的耐热性,而骨骼肌和肝脏线粒体功能及温敏瞬时电位(transient receptor potential,TRP)离子通道与机体耐热性密切相关。因此,本试验旨在研究孵化后期热处理(thermal manipulation,TM)对雏鸡骨骼肌和肝脏温敏TRP离子通道及线粒体功能的影响。[方法]选取240枚AA肉鸡种蛋随机分为3组(每组8个重复,每重复10枚种蛋):CON组,37.5℃孵化;TM1组,在孵化期第16~18天39.5℃热处理3 h·d^(-1);TM2组,在孵化期第16~18天41.5℃热处理3 h·d^(-1)。出雏后测定1日龄直肠温度,检测胸肌、腿肌和肝脏组织相关基因表达水平。[结果]与CON组相比,孵化后期热处理显著降低了1日龄雏鸡的直肠温度(P<0.01),TM1组雏鸡腿肌器官指数显著增加(P<0.05)。与CON组相比,TM2组雏鸡胸肌的avUCP基因表达水平显著降低(P<0.01),COXⅣ(P<0.05)、Tfam(P<0.01)、PGC1α(P<0.05)、ATP5B(P<0.01)和IDH3α(P<0.01)基因表达水平均显著增加,TRPV1、TRPV2和TRPV3基因表达水平均显著降低(P<0.05),SERCA1基因表达水平显著增加(P<0.01)。与CON组相比,TM2组雏鸡腿肌的avUCP基因表达水平显著降低(P<0.01),ATP5B基因表达水平显著增加(P<0.05);TM2组雏鸡肝脏组织的Tfam和SERCA1基因表达水平显著增加(P<0.05)。相关性分析结果显示,温敏TRP基因表达水平与线粒体经典产热基因avUCP和avANT表达呈正相关关系,与线粒体氧化磷酸化功能相关基因表达水平呈负相关关系。[结论]孵化后期热处理可通过降低1日龄雏鸡胸肌的温敏TRP基因和线粒体产热相关基因表达水平水平,增加线粒体生物发生及氧化磷酸化功能相关基因表达水平,引起线粒体热适应性变化。 展开更多
关键词 肉鸡 孵化期热处理 温敏TRP离子通道 线粒体功能
在线阅读 下载PDF
红莲型CMS水稻线粒体K_(ATP)^+通道特性的初步研究 被引量：2
2
作者 夏春皎 王卓 +3 位作者 徐鑫 马亢 刘学群 王春台 《华中农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期219-222,共4页
以水稻红莲型细胞质雄性不育(HL-CMS)不育系粤泰A(YTA)和保持系粤泰B(YTB)黄化苗线粒体为材料,研究了YTA和YTB离体线粒体KA+TP通道对其诱导调节剂KCl、ATP、ADP和GTP等的响应特性。结果表明,KA+TP通道诱导剂KCl,能明显诱导YTA和YTB线粒... 以水稻红莲型细胞质雄性不育(HL-CMS)不育系粤泰A(YTA)和保持系粤泰B(YTB)黄化苗线粒体为材料,研究了YTA和YTB离体线粒体KA+TP通道对其诱导调节剂KCl、ATP、ADP和GTP等的响应特性。结果表明,KA+TP通道诱导剂KCl,能明显诱导YTA和YTB线粒体膨胀,但YTA的膨胀程度较YTB的明显;KA+TP通道的内源性抑制剂ATP对YTA和YTB线粒体膨胀起显著抑制作用;KA+TP通道的内源性激动剂ADP和GTP引起的不育系YTA离体线粒体短暂收缩及之后的再膨胀程度均较YTB的明显;此外,比较YTA和YTB离体线粒体在Rh123一起孵育10 min后,KCl和解偶联剂FCCP处理引起的离体线粒体膜电位(Δψm)下降过程,发现前者的线粒体Δψm较后者的易于过早崩解。对水稻HL-CMS不育系YTA和可育的保持系YTB线粒体KA+TP通道特性的比较研究表明,水稻HL-CMS不育系YTA线粒体KA+TP通道对其诱导调节剂KCl、ATP、ADP和GTP等的响应较YTB的更敏感。 展开更多
关键词 细胞质雄性不育 线粒体KATP^+通道 线粒体膨胀 膜电位
在线阅读 下载PDF
线粒体ATP敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化的影响 被引量：4
3
作者 赵建平 叶永军 +2 位作者 高敏 胡伟华 周志刚 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期190-194,共5页
目的研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响。方法腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKATP开放剂diazoxide组;正常+mitoKAT... 目的研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响。方法腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKATP开放剂diazoxide组;正常+mitoKATP阻断剂5-HD组;哮喘对照组;哮喘+diazoxide组;哮喘+5-HD组。激光共聚焦显微镜检测各组ASMCs R-123荧光强度以反映线粒体膜电位(Δψm),Western blot法检测各组细胞α-肌动蛋白(α-actin)表达量。结果①与正常对照组比较,哮喘对照组R-123荧光强度明显增强,α-actin表达明显下调(均P<0.05)。②diazoxide干预ASMCs 24 h后,正常及哮喘ASMCs R-123荧光强度均明显增强(均P<0.05);正常ASMCsα-actin表达量无明显变化(P>0.05),但哮喘ASMCsα-actin表达量明显增加(P<0.05)。结论diazoxide引起mitoKATP开放,并逆转哮喘ASMCs由收缩型向合成型发生的表型转化。 展开更多
关键词 气道平滑肌细胞 哮喘 线粒体ATP敏感钾通道 线粒体膜电位 表型转化
在线阅读 下载PDF
mitoK_(ATP)通道经FOXO1-PGC1α通路调节后负荷过载小鼠心肌线粒体的代谢功能 被引量：9
4
作者 黄益民 张颖 +2 位作者 辛毅 杨菲菲 罗毅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1306-1310,共5页
目的:通过ATP依赖的钾离子通道(KATP)亚基-Kir6.2基因敲除小鼠(Kir6.2KO)模型,研究线粒体ATP敏感钾离子通道mitoKATP对心肌线粒体和代谢酶的调控机制。方法:分别将野生型小鼠(WT平行对照组)和Kir6.2KO小鼠(实验组)分为假手术、主动脉横... 目的:通过ATP依赖的钾离子通道(KATP)亚基-Kir6.2基因敲除小鼠(Kir6.2KO)模型,研究线粒体ATP敏感钾离子通道mitoKATP对心肌线粒体和代谢酶的调控机制。方法:分别将野生型小鼠(WT平行对照组)和Kir6.2KO小鼠(实验组)分为假手术、主动脉横断缩窄(TAC)2周和4周各3个亚组。检测并比较各组心功能、心肌能量代谢酶基因表达水平、信号转导通路中叉头框O1(FOXO1)和转录因子PGC1α水平、线粒体比面积和嵴间距。结果:与平行WT组相比较,TAC前Kir6.2KO小鼠心肌PGC1α表达水平有所降低、FOXO1略提高,能量代谢酶中链乙酰辅酶A脱氢酶(MCAD)、肉碱软脂酰基转移酶1(CPT1)和细胞色素C氧化酶亚单位III(COXIII)明显负表达,线粒体比面积和线粒体嵴间距有所增加(8.45%和3.11%),表现为有氧代谢能力降低,线粒体代偿增生。TAC后2周时,Kir6.2KO组的心肌线粒体比面积没有变化(8.75%vs0.14%),而嵴间距增加幅度低于WT组(18.27%vs11.65%),线粒体失代偿。TAC后4周时,Kir6.2KO组FOXO1和PGC1α的蛋白或mRNA水平均显著降低,下游能量代谢酶mRNA和蛋白显著负调表达,心肌线粒体比面积降低幅度更大(-8.45%vs-23.6%),嵴间距变化与WT组相同(6.60%vs7.17%),心功能障碍更为明显,有氧代谢功能衰竭。结论:阻断mitoKATP降低了心肌线粒体对负荷增加时的增生和正调能量代谢酶的反应能力,这与FOXO1-PGC1α信号通路的弱化有关。说明mitoKATP通过FOXO1-PGC1α信号通路调节负荷过载小鼠心肌线粒体增殖和能量代谢功能。 展开更多
关键词 线粒体ATP敏感钾离子通道 Kir6.2基因敲除 FOXO1-PGC1α通路 线粒体比面积 嵴间距
在线阅读 下载PDF
白藜芦醇对抗线粒体电压依赖性阴离子通道介导心肌损伤作用的研究 被引量：6
5
作者 廖章萍 章志玲 +4 位作者 邹逢琳 尹淑华 刘丹 汤蕾 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期477-481,共5页
目的从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌损伤保护作用机制,明确其与线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)的关系。方法以pFLAG质粒为载体,构建VDAC1真核表达载体pFLAG-VDAC1。H9c2心肌细胞随机分为5组,Control组、缺氧/复氧(A/R)组、白藜芦醇组... 目的从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌损伤保护作用机制,明确其与线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)的关系。方法以pFLAG质粒为载体,构建VDAC1真核表达载体pFLAG-VDAC1。H9c2心肌细胞随机分为5组,Control组、缺氧/复氧(A/R)组、白藜芦醇组、pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组和pFLAG-白藜芦醇组。Western blot法测定VDAC1的蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性,线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)的开放。结果 A/R处理后,VDAC1表达上调,细胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,mPTP开放;而白藜芦醇则能抑制VDAC1的上调,并降低mPTP开放程度,对抗A/R损伤;但VDAC1高表达的pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组则可取消白藜芦醇的心肌保护作用。结论白藜芦醇抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1从而防止mPTP的开放,保护心肌细胞。 展开更多
关键词 白藜芦醇 线粒体 线粒体通透性转换孔道 电压依赖性阴离子通道 缺氧复氧 心肌细胞
在线阅读 下载PDF
线粒体K_(ATP)通道开放剂与缺氧预适应对乳鼠窦房结细胞起搏离子流作用的比较 被引量：5
6
作者 张倩 宋治远 +1 位作者 仝识非 黄骥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1909-1912,共4页
目的:通过比较线粒体KATP通道开放剂及缺氧预适应(HP)对缺氧/复氧(H/R)乳鼠窦房结细胞起搏离子流(If)的作用,探讨HP对H/R时窦房结细胞电生理活动的保护机制。方法:取培养2 d的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②H/R组;③HP组;④d iazox... 目的:通过比较线粒体KATP通道开放剂及缺氧预适应(HP)对缺氧/复氧(H/R)乳鼠窦房结细胞起搏离子流(If)的作用,探讨HP对H/R时窦房结细胞电生理活动的保护机制。方法:取培养2 d的乳鼠窦房结细胞,随机分为①对照组;②H/R组;③HP组;④d iazoxide(线粒体KATP通道开放剂)+H/R组;⑤5-HD(线粒体KATP通道阻断剂)+HP组。以全细胞膜片钳技术检测If。结果:①H/R组各指令电压下的If密度显著高于对照组,激活曲线右移,半数最大激活电压由(-98.9±2.4)mV变为(-85.1±2.5)mV(P<0.01);②HP及d iazoxide预处理能显著抑制I/R后升高的If密度,使激活曲线左移,半数最大激活电压分别为(-90.7±5.0)mV(P<0.01)及(-92.2±1.9)mV(P<0.01);③5-HD预处理阻断HP效应,使If密度增加并使激活曲线右移,半数最大激活电压为(-86.3±2.7)mV(P<0.01)。结论:线粒体KATP通道开放剂预处理能模拟HP效应,对抗H/R对乳鼠窦房结细胞If的影响,有助于维护H/R时窦房结细胞电生理活动的相对稳定性。 展开更多
关键词 窦房结 缺氧预处理 线粒体 钾通道 起搏离子流
在线阅读 下载PDF
ATP敏感性钾通道和线粒体通透转换孔参与白藜芦醇苷的心肌保护作用(英文) 被引量：6
7
作者 张利萍 杨长瑛 +3 位作者 王莹萍 关玥 徐瑛 张翼 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期81-88,共8页
目的探讨白藜芦醇苷(Poly)对大鼠缺血再灌注(I-R)心肌损伤的保护作用及其机制。方法应用Langendorff室技术制备离体大鼠心脏I-R损伤模型。雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Poly(25, 50和75μmol.L-1)组、格列本脲(Gli) +Poly组、5-... 目的探讨白藜芦醇苷(Poly)对大鼠缺血再灌注(I-R)心肌损伤的保护作用及其机制。方法应用Langendorff室技术制备离体大鼠心脏I-R损伤模型。雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Poly(25, 50和75μmol.L-1)组、格列本脲(Gli) +Poly组、5-羟基癸酸(5-HD) +Poly组和苍术苷(Atr) +Poly组。对照组心脏由K-H液灌流110 min;模型组由K-H液灌流20 min后,停灌30 min,复灌60min;Poly组在I-R处理前用含不同浓度Poly的K-H液灌流10 min;Gli +Poly和5-HD+Poly组在I-R前分别用含Gli (10μmol.L-1)和5-HD(100μmol.L-1)的K-H液灌流5 min,再加入Poly (50μmol.L-1)灌流10 min;Atr +Poly组用含Poly(50μmol.L-1)K-H液灌流10 min及停灌30 min后,先用含Atr(20μmol.L-1)的K-H液灌流15 min,然后改用K-H液灌流。分别记录各组停灌前、停灌30 min和复灌60 min内的左心室舒张末压(LVEDP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax)和冠脉流量(CF)等心功能指标。心脏复灌60 min后,用氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,透射电镜下检测心肌超微结构变化。结果缺血前各组心功能参数无明显变化。与模型组相比,Poly可浓度依赖性地促进大鼠I-R后心功能的恢复,预防I-R损伤。复灌60 min后,Poly组大鼠心脏LVDP,±dp/dtmax和CF明显高于模型组;LVEDP则低于模型组;缺血前给予Poly(50μmol.L-1)10 min可明显减小I-R后心肌梗死面积,并改善心肌超微结构。Gli, 5-HD和Atr可阻断Poly对I-R心脏心功能参数和心肌梗死面积等的保护作用。结论 Poly具有明显的抗心肌I-R损伤作用,其心脏保护作用可能与其增加细胞膜和线粒体膜ATP敏感性钾通道开放和抑制线粒体通透转换孔开放有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇苷 钾通道 线粒体通透转换孔 心肌 再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
线粒体K_(ATP)通道介导远端缺血预处理对严重失血性休克大鼠在体心脏功能的保护作用 被引量：6
8
作者 胡宪文 蒋玲玲 +3 位作者 刘晓芬 吴云 李云 张野 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第6期735-738,共4页
目的：观察远端缺血预处理（ RIPC）对严重失血性休克大鼠在体心脏功能的保护作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠,体重300~350 g,随机分成4组：对照组（ C组）、失血性休克组（ S 组）、RIPC组（ R组）、RIPC ＋线粒体KATP通道阻滞剂组... 目的：观察远端缺血预处理（ RIPC）对严重失血性休克大鼠在体心脏功能的保护作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠,体重300~350 g,随机分成4组：对照组（ C组）、失血性休克组（ S 组）、RIPC组（ R组）、RIPC ＋线粒体KATP通道阻滞剂组（ B组）,每组8只。采用经大鼠颈动脉60 min内放血占总血容量50%,观察30 min后经颈静脉30 min回输释放的血液建立严重失血性休克和复苏模型。在放血前双侧后肢以止血带捆绑阻断血流5 min,再灌注5 min,反复4个循环形成RIPC。 B组在RIPC前15 min经颈静脉注入线粒体KATP通道阻滞剂（5-羟基葵酸盐）10 mg/kg。 C组所有手术操作同S组,但不放血。持续监测心电图、平均动脉压（ MAP）到血液回输后2 h,在放血前、放血后、输血前、输血后即刻、输血后1、2 h用彩色超声仪测量心输出量（ CO）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、心肌做功指数（MPI）、左室后壁厚度（LVPWD）。结果在失血和休克阶段,与 C 组比较, S 组、B 组和 R 组 MAP、CO、LVEF、LVFS均降低（P＜0．01）,MPI、 LVPWD升高（P＜0．01）；血液回输后,与 C 组比较, R 组 MAP、CO、LVEF、LVFS、MPI、LVPWD差异无统计学意义；与R组比较,S组和B组MAP、CO、LVEF、LVFS明显降低（ P＜0．01）, MPI、LVPWD明显升高（P＜0.01）；S组和B组各心脏功能指标差异无统计学意义。结论 RIPC明显保护严重失血性休克大鼠在体心脏功能,其保护作用可能与线粒体KATP通道激活有关。 展开更多
关键词 远端缺血预处理 失血性休克 心功能 线粒体KATP通道
在线阅读 下载PDF
线粒体K_(ATP)通道开放对培养成年大鼠心肌细胞PKC epsilon转位激活的影响 被引量：5
9
作者 李洪 肖颖彬 +1 位作者 黄河 杨天德 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期439-442,共4页
目的:探讨MitoKATP通道特异性开放剂二氮嗪(DZ)预处理对PKCε的转位激活作用及其与活性氧生成的关系。方法:采用免疫荧光和Westernblotting等技术检测培养成年大鼠心室肌细胞PKCε的表达。结果:①MitoKATP通道特异性开放剂DZ预处理能引... 目的:探讨MitoKATP通道特异性开放剂二氮嗪(DZ)预处理对PKCε的转位激活作用及其与活性氧生成的关系。方法:采用免疫荧光和Westernblotting等技术检测培养成年大鼠心室肌细胞PKCε的表达。结果:①MitoKATP通道特异性开放剂DZ预处理能引起PKCε向心肌细胞肌丝样结构转位;②活性氧清除剂2-巯基丙酰氨基乙酸(MPG)能抑制DZ预处理引起的PKCε转位;③PKC特性抑制剂氯化白屈菜赤碱(CH)能完全消除DZ预处理引起的PKCε转位。结论:MitoKATP通道开放能够激活PKCε向肌丝样结构转位。MitoKATP通道开放过程中生成的ROS是引起PKCε转位激活的重要原因。 展开更多
关键词 线粒体 钾通道 心肌细胞 蛋白激酶C
在线阅读 下载PDF
运动预处理对脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP敏感性钾通道蛋白及细胞凋亡的影响 被引量：5
10
作者 李宏玉 唐强 +5 位作者 朱路文 王雪 郑婷婷 陈玉红 赵一点 尹侠 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第5期497-501,共5页
目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后... 目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后,采用Longa评分法评定;再灌注24 h后,采用Western blotting检测线粒体ATP敏感性钾(mitoK_(ATP))通道蛋白内向整流性钾离子通道6.2(Kir6.2)和磺脲类受体1(SUR1)的表达,TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果脑缺血再灌注24 h后,与模型组比较,运动预处理组Longa评分降低(P<0.05),Kir6.2、SUR1蛋白水平下降(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05)。结论运动预处理可能通过调节mitoK_(ATP)通道蛋白表达,降低细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注后神经功能。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 运动 预处理 线粒体ATP敏感性钾通道 细胞凋亡 大鼠
在线阅读 下载PDF
线粒体ATP敏感性钾通道参与超极化停搏的心肌保护作用 被引量：3
11
作者 傅小云 刘兴奎 喻田 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期246-250,共5页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放在超极化停搏心肌保护中的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组(Control)、去极化停搏组(D)、超极化停搏组(H)、5-羟葵酸(5-HD)+去极化停搏组(5HD+D)、5-HD+超极化停搏组(5HD+H),每组8... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放在超极化停搏心肌保护中的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组(Control)、去极化停搏组(D)、超极化停搏组(H)、5-羟葵酸(5-HD)+去极化停搏组(5HD+D)、5-HD+超极化停搏组(5HD+H),每组8例。建立Langendorff灌注模型,平衡20 min,以不同方式停搏40 min,再灌注30 min,对比观察:(1)不同时间血流动力学变化;(2)再灌注末取心肌并分离、制备线粒体,电镜观察超微结构的变化。(3)平衡末、再灌注末线粒体活性氧的产生。结果:(1)各组再灌注末大鼠心脏功能明显低于平衡末,心肌线粒体超微结构均遭受不同程度损伤,左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、率压双乘积(DP)、冠脉流量(CF)有显著差异(P<0.01);(2)超极化停博组再灌注末心脏功能指标LVDP、LVEDP、DP、CF明显优于去极化停博组、5-HD+超极化停搏组、5-HD+去极化停搏组、对照组(P<0.01),电镜示:心肌、线粒体超微结构遭受的损伤较轻;(3)超极化停博组再灌注末心肌线粒体活性氧产生率低于对照组与其它3组(P<0.01)。结论:(1)超极化停搏能明显改善再灌注后心功能,保护心肌、线粒体超微结构,减少活性氧生成;(2)mi-toKATP的早期开放参与超极化停搏,其作用可能通过保护再灌注后的线粒体呼吸功能,减轻线粒体的氧化损伤,为再灌注心肌提供较好的能量供应,从而使缺血再灌注后的心脏收缩功能得到一定恢复。 展开更多
关键词 心脏停搏 钾通道 线粒体 活性氧
在线阅读 下载PDF
大鼠心肌缺氧预处理中COX-2、INOS、P38MAPK和线粒体K_(ATP)^+通道间信号转导关系的研究 被引量：3
12
作者 韩君勇 陈运贞 彭健 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期2481-2482,2485,共3页
目的:探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理(IPC)时线粒体KATP+通道的作用及其与P38MAPK、INOS和COX -2的关系。方法:实验分为8组(对照组、缺氧预处理组、IPC+HOPR组、IPC+HDPO组、DZX+SB组、DZX+SMT组、 DZX+NS组和DZX+HD组),用WESTERN BLOTTIN... 目的:探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理(IPC)时线粒体KATP+通道的作用及其与P38MAPK、INOS和COX -2的关系。方法:实验分为8组(对照组、缺氧预处理组、IPC+HOPR组、IPC+HDPO组、DZX+SB组、DZX+SMT组、 DZX+NS组和DZX+HD组),用WESTERN BLOTTING法测定心肌细胞的COX-2、INOS表达量和PHOSPH-P38MAPK量,以 LDH释放和台盼蓝排斥试验判断心肌细胞损伤程度。结果:IPC前加入5-HD能抑制P38MAPK、INOS和COX-2 表达,并能取消IPC的心肌保护作用;IPC及二氮嗪预处理后加入5-HD不抑制P38MAPK、INOS和COX-2表达,但也取消IPC的心肌保护作用。二氮嗪预处理后加入SB203580能抑制INOS和COX-2表达;加入SMT能抑制COX- 2表达但不抑制INOS表达;加入NS398不抑制P38MAPK和INOS表达。结论:IPC晚期保护作用中,线粒体KATP+通道发挥了双重作用,既是P38MAPK、INOS和COX-2上游触发子,又是IPC后期的效应子。 展开更多
关键词 线粒体 钾通道 信号转导 心肌 缺血预处理
在线阅读 下载PDF
ROS介导线粒体ATP敏感性钾通道开放剂对缺氧脑的保护作用 被引量：6
13
作者 梁华为 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期2018-2021,共4页
目的:观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)及活性氧(ROS)在缺氧脑保护中的作用及其相互关 系。方法:采用脑片灌流及电生理学技术,细胞外记录海马CAl区的群体锋电位(PS)和缺氧去极化电位(HD)。结 果:用mitoKATP开放剂diazoxide(300 μmo... 目的:观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)及活性氧(ROS)在缺氧脑保护中的作用及其相互关 系。方法:采用脑片灌流及电生理学技术,细胞外记录海马CAl区的群体锋电位(PS)和缺氧去极化电位(HD)。结 果:用mitoKATP开放剂diazoxide(300 μmol／L)预处理海马脑片,可延长HD的潜伏期及缺氧后PS消失的时间,提高复 氧后PS的恢复率。该作用可被mitoKATP阻断剂5-hydroxydecanoic acid(200 μmol／L)所阻断。以ROS清除剂N-2- mercaptopropionyl glycine(MPG)(500μmol／L)预处理海马脑片,可减弱diazoxide的作用。单独使用MPG对PS及HD 无明显影响。结论:ROS介导了mitoKATP开放剂对缺氧脑的保护作用。 展开更多
关键词 线粒体 钾通道 缺氧 脑 活性氧
在线阅读 下载PDF
TRPM2离子通道在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞线粒体损伤中的作用 被引量：3
14
作者 李军 高晶萍 +7 位作者 张雅琪 罗强 梁亭 李珮瑶 王少华 张瑞华 徐明举 徐彤 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期2053-2060,共8页
旨在探讨瞬时电位受体M2离子通道(TRPM2)在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)导致线粒体损伤过程中的作用。在已建立TRPM2 shRNA PMVEC的基础上,采用5MOI H9N2猪流感病毒感染细胞,在病毒作用后24和48 h提取各组细胞的线粒体... 旨在探讨瞬时电位受体M2离子通道(TRPM2)在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)导致线粒体损伤过程中的作用。在已建立TRPM2 shRNA PMVEC的基础上,采用5MOI H9N2猪流感病毒感染细胞,在病毒作用后24和48 h提取各组细胞的线粒体进行蛋白定量,检测各组细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮合成酶(NOS)、线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性和ATP酶水平;利用激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位变化(JC-1染色)及细胞凋亡(Annexin V-FITC/PI双染色法)情况。结果表明:H9N2-SIV感染后TRPM2 shRNA PMVEC内SOD活性、GSH水平和Na^+-K^+-ATP、线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性显著高于对照shRNA PMVEC(P<0.05或P<0.01);mtNOS活性则极显著低于shRNA PMVEC(P<0.01)。JC-1染色显示TRPM2-siRNA PMVEC线粒体膜电位水平高于对照shRNA PMVEC,但是AnnexinV-FITC/PI染色显示细胞凋亡则低于H9N2感染对照shRNA PMVEC。结果提示:TRPM2基因沉默有效减缓H9N2感染导致NOS产生,显著降低SOD、GSH、线粒体呼吸链复合物Ⅳ、Na^+-K^+-ATP的消耗以及线粒体膜电位的下降程度,进而有效缓解PMVEC线粒体损伤及细胞凋亡。 展开更多
关键词 TRPM2离子通道 H9N2流感病毒 短发卡RNA PMEVC 线粒体损伤
在线阅读 下载PDF
线粒体氯通道蛋白在过氧化氢诱导C6细胞损伤中的作用 被引量：3
15
作者 孔晓霞 李扬 +3 位作者 张宏宇 袁兆新 康劲松 孙连坤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期481-483,共3页
目的:利用过氧化氢(H2O2)复制神经胶质瘤C6细胞损伤模型,探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4的变化。方法:应用MTT法检测H2O2作用的C6细胞生存率;紫外分光光度法检测培养液上清LDH释放率;RT-PCR检测CLIC4的mRNA表达;Western blotting方法检测CL... 目的:利用过氧化氢(H2O2)复制神经胶质瘤C6细胞损伤模型,探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4的变化。方法:应用MTT法检测H2O2作用的C6细胞生存率;紫外分光光度法检测培养液上清LDH释放率;RT-PCR检测CLIC4的mRNA表达;Western blotting方法检测CLIC4的蛋白水平。结果:500μmol/L H2O2作用C6细胞存活率与对照组相比未见明显差异;LDH释放率高于对照组;CLIC4蛋白水平明显强于对照组。而1000μmol/LH2O2作用的C6细胞存活率明显低于对照组;LDH释放率明显高于对照组;CLIC4蛋白水平强于对照组。结论:CLIC4可能参与HO诱导神经胶质瘤细胞损伤的机制。 展开更多
关键词 过氧化氢 神经胶质瘤C6细胞 线粒体氯通道
在线阅读 下载PDF
线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存 被引量：6
16
作者 郭炜 沈岳良 +3 位作者 陈莹莹 胡志斌 严志 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2005年第4期331-338,共8页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变。结果:在Celsior心麻痹液中添加30μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45μmol/LDE组对冷保存8h心脏的保护作用优于15μmol/LDE组,而30及45μmol/LDE组之间并无显著性差异。DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消。结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果。 展开更多
关键词 二氮嗪/药理学 钾通道/生理学 线粒体 心脏/药物作用 器官保存 三磷酸腺苷
在线阅读 下载PDF
电压依赖性阴离子通道在线粒体依赖性细胞凋亡中作用的研究进展 被引量：5
17
作者 杨渊 钟才高 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期211-215,共5页
电压依赖性阴离子通道(VDAC)是线粒体外膜上含量极为丰富的孔状蛋白,是细胞内代谢物分子进出线粒体的必经通道,VDAC的功能状态与线粒体的代谢和功能关系十分密切。VDAC的异常通常会引发线粒体功能紊乱,导致ATP水平或转膜电位下降、细胞... 电压依赖性阴离子通道(VDAC)是线粒体外膜上含量极为丰富的孔状蛋白,是细胞内代谢物分子进出线粒体的必经通道,VDAC的功能状态与线粒体的代谢和功能关系十分密切。VDAC的异常通常会引发线粒体功能紊乱,导致ATP水平或转膜电位下降、细胞色素c释放等凋亡程序的启动。VDAC可与许多物质相互作用而发挥诱导细胞凋亡或抑制细胞凋亡的效应,从而在线粒体依赖性细胞凋亡途径中有着十分重要的作用。VDAC对细胞凋亡的影响机制可应用于药物治疗靶点、外源化学物毒性机制的研究,因此,VDAC的作用是近年来外源化学物所致细胞凋亡机制研究领域中的热点问题。 展开更多
关键词 电压依赖性阴离子通道 线粒体 细胞凋亡 毒性作用
在线阅读 下载PDF
线粒体ATP敏感钾通道与心血管疾病 被引量：5
18
作者 段鹏 王金鑫 +2 位作者 卫世强 段玉慧 朱庆磊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期753-756,共4页
随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点。线粒体AT... 随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点。线粒体ATP敏感钾通道是位于线粒体内膜上的内向整流钾通道,具有改善能量代谢、抑制凋亡、减轻Ca^(2+)超载、稳定内环境等作用。近期的研究发现,线粒体ATP敏感钾通道可通过不同的途径影响心血管疾病的发展。该文对线粒体ATP敏感钾通道的结构、功能及其与多种心血管疾病的关系进行了综述,明确其在心血管疾病发展中的作用。 展开更多
关键词 心血管疾病 线粒体ATP敏感钾通道 能量代谢 心功能不全 心律失常 糖尿病心肌病
在线阅读 下载PDF
抗心肌缺血药物的新靶点:线粒体ATP敏感性钾通道 被引量：5
19
作者 刘蔚 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期610-613,共4页
ATP敏感性钾通道 (KATP)是心脏保护作用的调节位点。随着KATP药理学和分子生物学特征的深入研究 ,发现KATP开放剂介导的心脏保护机制并不依赖于动作电位时程(APD)的缩短和负性肌力作用 ,而与线粒体功能有关。细胞内存在线粒体KATP(mitoK... ATP敏感性钾通道 (KATP)是心脏保护作用的调节位点。随着KATP药理学和分子生物学特征的深入研究 ,发现KATP开放剂介导的心脏保护机制并不依赖于动作电位时程(APD)的缩短和负性肌力作用 ,而与线粒体功能有关。细胞内存在线粒体KATP(mitoKATP)。mitoKATP开放的心脏保护作用机制尚不十分清楚 ,可能与K+ 内流 ,线粒体膜去极化 ,降低Ca2 + 超载 ,基质容积增加有关 ,后者可增加ATP合成。 展开更多
关键词 ATP敏感性钾通道 线粒体 心肌缺血 药物 抗心肌缺血药
在线阅读 下载PDF
线粒体ATP敏感性钾通道在降钙素基因相关肽减轻新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用 被引量：3
20
作者 王鑫 张文颉 田首元 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期72-76,共5页
目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoK ATP通道)在降钙素基因相关肽(CGRP)减轻新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取原代培养的新生1~3 d SD大鼠心肌细胞,在含有10%胎牛血清培养基中培养,细胞接种于6孔细胞培养板,采用随机数... 目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoK ATP通道)在降钙素基因相关肽(CGRP)减轻新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取原代培养的新生1~3 d SD大鼠心肌细胞,在含有10%胎牛血清培养基中培养,细胞接种于6孔细胞培养板,采用随机数字表法分为5组(n=10):正常对照组(C组)、缺氧复氧组(AR组)、CGRP+缺氧复氧组(CGRP组)、CGRP+mitoK ATP通道阻滞剂(5-HD)+缺氧复氧组(5-HD组)、CGRP+CGRP受体阻滞剂CGRP 8-37+缺氧复氧组(CGRP 8-37组)。除C组,其余4组均缺氧3 h,复氧2 h;CGRP组缺氧前2 h加入终浓度为0.1 nmol/L CGRP;5-HD组于缺氧前2.5 h加入终浓度为500μmol/L 5-HD,30 min后加入终浓度为0.1 nmol/L CGRP;CGRP 8-37组于缺氧前2.5 h加入终浓度为1 nmol/L CGRP 8-37,30 min后加入终浓度为0.1 nmol/L CGRP。于缺氧复氧后检测心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,JC-1荧光法测定线粒体膜电位(Δψm)的变化,即JC-1多聚体/单聚体的比值。结果AR组AI明显高于C组(P<0.01)LDH活性明显强于C组(P<0.01),JC-1多聚体/单聚体的比值明显低于C组(P<0.01)。CGRP组和5-HD组AI明显低于AR组(P<0.05),LDH活性明显弱于AR组(P<0.01),JC-1多聚体/单聚体的比值明显高于AR组(P<0.01)。5-HD组和CGRP 8-37组AI明显高于CGRP组(P<0.01),LDH活性明显强于CGRP组(P<0.01),JC-1多聚体/单聚体的比值明显低于CGRP组(P<0.01)。结论CGRP可以激活新生大鼠心肌细胞膜CGRP受体,通过激活mitoK ATP通道,减少心肌细胞缺氧复氧损伤。 展开更多
关键词 降钙素基因相关肽 细胞低氧 肌细胞 心脏 线粒体膜 离子通道 钾
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 5 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部