线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制 被引量：13

1

作者 孙朝阳 周坤 马翔 《中华老年多器官疾病杂志》 2019年第2期136-140,共5页

目的探索线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito KATP)开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制。方法选取40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(不造模且不给予二氮嗪药物干预)、假手术组(仅切皮不进行造模手术)、模型组(制作冠心... 目的探索线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito KATP)开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制。方法选取40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(不造模且不给予二氮嗪药物干预)、假手术组(仅切皮不进行造模手术)、模型组(制作冠心病大鼠模型,但不给予二氮嗪药物干预)和药物组(制作冠心病大鼠模型,给予二氮嗪药物3 mg/kg干预),每组10只。利用实时荧光定量聚合酶链式反应及Western blotting实验测定各组血管生成因子[成纤维细胞生长因子2(FGF-2)和血管内皮生长因子(VEGF)]m RNA及相关蛋白的表达量,同时比较各组大鼠细胞内的乳酸脱氢酶、线粒体膜电位(MMP)和细胞死亡率。采用SPSS 22.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析或者t检验。结果与模型组相比,药物组大鼠FGF-2[(100. 21±12. 33)×103vs (120. 43±10. 33)×103IU]与VEGF [(163. 31±9. 33)×10~3vs (181. 33±11. 13)×10~3IU]m RNA转录水平、FGF-2 [(0. 69±0. 33) vs (1. 32±0. 33)与VEGF [(0. 68±0. 33) vs (1. 20±0. 13)]表达水平、乳酸脱氢酶[(49. 32±3. 51) vs (156. 12±10. 18) U/L]表达均显著降低(P <0. 05)。与模型组相比,药物组细胞死亡率显著降低[(30. 32±3. 48)%vs (66. 12±3. 23)%],而荧光强度显著增加[(780. 12±9. 20) vs (220. 24±6. 15),P<0. 05]。结论 mito KATP通道开放剂可通过促进冠心病大鼠血管FGF-2和VEGF增加,增强乳酸脱氢酶活性,降低MMP、细胞死亡率和冠心病大鼠心肌氧化应激损伤。 展开更多

关键词 冠心病 心肌氧化应激损伤 线粒体atp敏感性钾离子通道

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线粒体ATP敏感性钾通道与心肌保护 被引量：2

2

作者 林永文 谭建新 《中国医药导报》 CAS 2007年第05X期14-16,共3页

线粒体ATP敏感性钾通道发现已10余年,因其特异开放剂和抑制剂的发现,使研究不断深入,其在抗心肌肥大和抗凋亡等心肌保护方面,尤其是预适应心肌保护作用日益突出,但其相关的信号通道及调控仍未完全清楚,本文就此展开综述。

关键词 线粒体atp敏感性钾通道 心肌保护 预适应 心肌肥厚

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线粒体ATP敏感性钾通道与缺血预处理的研究进展

3

作者 任美欣 严松彪 陈晖 《中华老年多器官疾病杂志》 2009年第5期468-471,476,共5页

关键词 线粒体atp敏感性钾通道 缺血预处理 POTASSIUM 心肌保护作用 channel 缺血/再灌注 Katp通道 梗死心肌

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线粒体ATP敏感性钾通道与心肌预适应

4

作者 张新金 肖践明 《中国心血管病研究》 CAS 2006年第2期156-159,共4页

关键词 线粒体atp敏感性钾通道 心肌预适应 缺血预适应 自我保护机制 再灌注损伤 冠心病患者 非致死性 临床价值 耐受性 长时间

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纳他卡林对鼠脑线粒体ATP敏感性钾通道的开放作用

5

作者 赵刚 龙超良 汪海 《中华老年多器官疾病杂志》 2011年第3期256-260,共5页

目的探讨纳他卡林对脑线粒体ATP敏感性钾通道的影响。方法急性分离大鼠脑线粒体,采用Clark氧电极法测定纳他卡林对线粒体耗氧速率的影响;采用紫外分光光度法测定纳他卡林对线粒体悬液在540 nm处的吸光值的影响,用以监测线粒体基质容积... 目的探讨纳他卡林对脑线粒体ATP敏感性钾通道的影响。方法急性分离大鼠脑线粒体,采用Clark氧电极法测定纳他卡林对线粒体耗氧速率的影响;采用紫外分光光度法测定纳他卡林对线粒体悬液在540 nm处的吸光值的影响,用以监测线粒体基质容积的变化。结果纳他卡林可使脑线粒体的耗氧速率增加(7.58±2.76)%(P<0.05),此作用可被线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-羟基癸酸(5-HD)拮抗;与空白对照组比较,纳他卡林可使脑线粒体悬液在540 nm处的吸光值显著减小(P<0.01),即增大线粒体基质容积,此作用也可被5-HD拮抗(P<0.01)。结论纳他卡林可开放脑线粒体ATP敏感性钾通道。 展开更多

关键词 脑线粒体 纳他卡林 线粒体atp敏感性钾通道

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异丙酚降压作用与ATP敏感性钾通道的关系 被引量：3

6

作者 赵亚琴 扈存娣 +3 位作者 雷晓鸣 薛荣亮 吴刚 李少民 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期189-191,共3页

目的观察异丙酚对高血压犬血流动力学和肾素的影响,并探讨其与ATP敏感性钾通道(KATP通道)的关系。方法雄性健康杂种犬30只,体重(15±5)kg,建立肾动脉狭窄性高血压犬模型后,随即分为3组,分别为对照组、异丙酚组和格列苯脲组。对照组... 目的观察异丙酚对高血压犬血流动力学和肾素的影响,并探讨其与ATP敏感性钾通道(KATP通道)的关系。方法雄性健康杂种犬30只,体重(15±5)kg,建立肾动脉狭窄性高血压犬模型后,随即分为3组,分别为对照组、异丙酚组和格列苯脲组。对照组和异丙酚组静脉各给予50 g/L葡萄糖10 mL,格列苯脲组给予格列苯脲10 mL(0.3mg/kg,溶于50 g/L葡萄糖);10 min后对照组给予50 g/L葡萄糖10 mL,其余2组各给予异丙酚10 mL(2 mg/kg,50 g/L葡萄糖稀释)。记录基础、给药后2、10、203、0 min时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)和肾素活性(PRA)。结果异丙酚组动物血压、心率随时间呈进行性下降(P<0.05),格列苯脲组血压下降趋势弱于异丙酚组(P<0.05),心率的下降趋势则较异丙酚组明显(P<0.05);同时异丙酚组动物肾素活性亦下降(P<0.05),且低于格列苯脲组(P<0.05)。结论异丙酚降压作用与其作用于KATP通道、抑制肾素活性,进而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。 展开更多

关键词 异丙酚 血压 atp敏感性钾通道 犬

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ATP敏感性钾通道开放剂治疗脑缺血的前景 被引量：5

7

作者 冯华松 张勇 汪海 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第4期280-282,共3页

关键词 atp敏感性钾通道 脑缺血 钾通道开放剂

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ATP敏感性钾通道在缺血性脑血管疾病中的作用 被引量：3

8

作者 吴永奇 马超 程卯生 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期70-76,84,共8页

目的阐述ATP敏感性钾通道可能成为治疗缺血性脑血管疾病的一个潜在靶点。方法根据缺血性脑血管疾病的发病机理综述ATP敏感性钾通道在其中发挥的作用。结果与结论 ATP敏感性钾通道涉及到缺血性脑血管疾病的多个病理环节,有可能成为治疗... 目的阐述ATP敏感性钾通道可能成为治疗缺血性脑血管疾病的一个潜在靶点。方法根据缺血性脑血管疾病的发病机理综述ATP敏感性钾通道在其中发挥的作用。结果与结论 ATP敏感性钾通道涉及到缺血性脑血管疾病的多个病理环节,有可能成为治疗缺血性脑血管疾病的一个潜在靶点。 展开更多

关键词 atp敏感性钾通道 脑缺血 发病机理 靶点

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心肌线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：1

9

作者 刘蔚 张雁芳 +2 位作者 崔文玉 龙超良 汪海 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第5期347-347,共1页

关键词 心肌线粒体 三磷酸腺苷 敏感性钾通道 开放剂 二氮嗪 体外 大鼠 心肌缺 血再灌注损伤 影响

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ATP敏感性钾通道的心肌保护机制研究进展 被引量：2

10

作者 张宏艳 李小梅 《天津药学》 2001年第6期7-9,共3页

关键词 atp敏感性钾通道 心肌保护 机制

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ATP敏感性钾通道和钙激活钾通道对血管平滑肌的调控作用

11

作者 章昀 郑秀凤 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 1999年第6期283-286,共4页

关键词 atp敏感性钾通道 钙激活钾通道 血管平滑肌 调控作用 血管扩张因子 血管收缩因子 内毒素血症 慢性高血压

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缺血预处理中ATP敏感性钾通道的作用

12

作者 范梦柏 赵进明 +1 位作者 王子林 秦建平 《山西临床医药》 1998年第3期149-151,共3页

离体鼠心１８个，Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ－Ｎｅｌｙ离体心脏灌注模型，改良Ｋ－Ｈ液３７℃，１２ｋＰａ灌注，常温改良Ｔｈｏｍａｓ液诱导停搏４５分钟，再灌注６０分钟。实验分二组，Ⅰ组ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂缺血预适应组，Ⅱ组Ａ... 离体鼠心１８个，Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ－Ｎｅｌｙ离体心脏灌注模型，改良Ｋ－Ｈ液３７℃，１２ｋＰａ灌注，常温改良Ｔｈｏｍａｓ液诱导停搏４５分钟，再灌注６０分钟。实验分二组，Ⅰ组ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂缺血预适应组，Ⅱ组ＡＴＰ敏感性钾通道阻断剂缺血预适应组。结果显示：６０分钟再灌注后Ⅰ组ＬＶＤＰ、ｄｐ／ｄｔ，冠脉回流量均优于Ⅱ组，Ｐ＜０．０５，冠脉血管阻力低于Ⅱ组，Ｐ＜０．０５，心肌漏出酶低于Ⅱ组，Ｐ＜０．０５，电镜显示优于Ⅱ组。本实验说明：在缺血预适应的心肌保护机制中，ＡＴＰ敏感性钾通道的开放与阻断有重要作用，此研究为临床利用药物缺血预处理心肌保护。 展开更多

关键词 缺血预处理 atp敏感性 钾通道 心肌保护

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ATP敏感性钾通道在大鼠心肌缺血预处理中的作用 被引量：1

13

作者 蒋华 虞燕琴 +3 位作者 蒋峻 张蓓 沈岳良 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 1999年第6期241-244,共4页

目的：研究ＫＡＴＰ通道在离体大鼠心脏缺血预处理中的作用。方法：取雄性ＳＤ大鼠心脏行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流。以３ｍ ｉｎ 全心缺血加５ｍ ｉｎ 复灌重复３次为预处理，灌流３０ ｍ ｉｎ 作为对照，同时灌以ＫＡＴＰ通道阻断... 目的：研究ＫＡＴＰ通道在离体大鼠心脏缺血预处理中的作用。方法：取雄性ＳＤ大鼠心脏行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流。以３ｍ ｉｎ 全心缺血加５ｍ ｉｎ 复灌重复３次为预处理，灌流３０ ｍ ｉｎ 作为对照，同时灌以ＫＡＴＰ通道阻断剂优降糖（１０ μｍ ｏｌ／Ｌ）或开放剂吡那地尔（５０ μｍ ｏｌ／Ｌ）。然后以结扎左冠状动脉２０ ｍ ｉｎ，复灌６０ ｍ ｉｎ 作为缺血复灌，以心肌梗塞范围和心律失常评分作为指标，观察药物对预处理的心肌保护作用的影响。结果：优降糖可阻断缺血预处理的作用，而吡那地尔则不能模拟缺血预处理，但是在缺血期间吡那地尔对心肌有保护作用。结论：ＫＡＴＰ通道很可能参与了大鼠心肌缺血预处理的心肌保护机制。 展开更多

关键词 钾通道 atp敏感性钾通道/生理学 缺血预处理 心肌 大鼠

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ATP敏感性钾通道与心血管药物研究

14

作者 何华美 《四川生理科学杂志》 1999年第4期21-21,共1页

心血管系统疾病是严重危害人民健康的常见病和多发病。研究新型心血管系统药物具有良好的社会效益和经济效益。近十多年来,我国研制出心血管新药十多种,绝大多数未得到国际学术界的承认。主要原因之一是没有跟上心血管药物研究的最新进... 心血管系统疾病是严重危害人民健康的常见病和多发病。研究新型心血管系统药物具有良好的社会效益和经济效益。近十多年来,我国研制出心血管新药十多种,绝大多数未得到国际学术界的承认。主要原因之一是没有跟上心血管药物研究的最新进展,未能及时借鉴和运用新理论指导新药设计、合成和筛选。 ATP敏感性钾通道(K_ATP)于1983年发现,1990年命名,1995年克隆表达。它广泛分布于心脏、血管、 展开更多

关键词 心血管药物 钾通道 atp敏感性 化合物 心血管系统疾病 心血管系统药物 生物活性 新药设计 组织选择性 社会效益和经济效益

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ATP敏感性钾通道与缺血性脑卒中关系的研究进展

15

作者 付孝娟 赵源征 《河南医学研究》 CAS 2023年第5期956-960,共5页

缺血性脑卒中(CIS)是一种具有高致残率及高病死率特征的神经系统疾病。脑组织的快速缺血缺氧会破坏神经元、胶质细胞和内皮细胞的能量依赖过程(如跨膜离子梯度和细胞稳态),引发一系列神经损伤病理反应,如神经血管单元的破坏、突触结构... 缺血性脑卒中(CIS)是一种具有高致残率及高病死率特征的神经系统疾病。脑组织的快速缺血缺氧会破坏神经元、胶质细胞和内皮细胞的能量依赖过程(如跨膜离子梯度和细胞稳态),引发一系列神经损伤病理反应,如神经血管单元的破坏、突触结构与功能的破坏、兴奋性氨基酸毒性作用、炎症反应、细胞自噬、细胞凋亡、细胞焦亡等。研究发现ATP敏感性钾通道(KATP)在脑中广泛分布,且通道的开放和关闭状态会对CIS产生不同的影响,本文对KATP通道与CIS的关系进行总结,以期为CIS的进一步研究及临床治疗提供参考。 展开更多

关键词 atp敏感性钾通道 缺血性脑卒中 神经保护 研究进展

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贝前列素钠对低氧性肺动脉高压大鼠的作用及对肺动脉平滑肌氧敏感性K_V通道表达的影响 被引量：1

16

作者 田华 耿洁 +2 位作者 邓纪钊 范粉灵 田红燕 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期474-478,486,共6页

目的探讨贝前列素钠(BPS)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的疗效,及其对肺动脉平滑肌氧敏感性KV通道表达的影响。方法采用在低压低氧舱内每日饲养8h的方法建立HPH大鼠模型;BPS干预组每日给予BPS灌胃[300μg/(kg·d)],对照组和模型组给... 目的探讨贝前列素钠(BPS)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的疗效,及其对肺动脉平滑肌氧敏感性KV通道表达的影响。方法采用在低压低氧舱内每日饲养8h的方法建立HPH大鼠模型;BPS干预组每日给予BPS灌胃[300μg/(kg·d)],对照组和模型组给予生理盐水灌胃;4周后测定平均肺动脉压力(mPAP),计算右心肥厚指数(RVHI),肺组织切片HE染色评价肺动脉壁增厚程度,Real-time PCR和Western blot检测肺小动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1mRNA和蛋白表达水平。结果连续4周低压低氧成功诱导HPH大鼠模型;与模型组相比,BPS干预后mPAP和RVHI降低[mPAP:(13.48±2.18)mmHg vs.(23.87±2.23)mmHg vs.(17.09±1.20)mmHg;RVHI:0.28±0.02 vs.0.46±0.03 vs.0.36±0.04;P<0.05];肺小动脉重构改善(中膜面积百分比:35.72±6.58 vs.68.52±5.64 vs.46.58±8.43,P<0.05),肺动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1mRNA和蛋白表达水平升高(蛋白相对表达量:KV1.2,0.78±0.10 vs.0.15±0.03 vs.0.57±0.13;KV1.5,0.61±0.10 vs.0.31±0.05 vs.0.59±0.13;KV2.1,0.29±0.05 vs.0.10±0.02 vs.0.28±0.07;P<0.05)。结论 BPS可改善HPH大鼠的肺动脉高压,并上调肺动脉平滑肌KV1.2、KV1.5、KV2.1的表达。 展开更多

关键词 贝前列腺素钠 低氧性肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 氧敏感电压依赖性钾离子通道

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心肌肥厚大鼠心肌细胞KATP对开放剂敏感性的变化

17

作者 吕南英 张昊 +1 位作者 罗逍 范茁 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第17期28-30,共3页

目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌肥厚中对开放剂敏感性的变化。方法急性分离SD大鼠心肌细胞,随机分为正常组、肥大组。正常组继续培养24 h,不做其他干预;肥大组以5μmol/L的Iso处理24 h,成功诱导了心肌肥... 目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌肥厚中对开放剂敏感性的变化。方法急性分离SD大鼠心肌细胞,随机分为正常组、肥大组。正常组继续培养24 h,不做其他干预;肥大组以5μmol/L的Iso处理24 h,成功诱导了心肌肥大模型。采用全细胞膜片钳记录两组开放剂吡那地尔诱发的心肌细胞膜KATP(sarcKATP)电流密度,采用激光共聚焦显微镜记录两组开放剂二氮嗪诱发的心肌细胞线粒体黄素荧光蛋白的荧光强度间接检测线粒体KATP(mitoKATP)敏感性变化。结果正常组心肌细胞和肥大组心肌细胞sarcKATP的电流密度分别为(2.98±0.35)、(6.32±1.00)pA/pF,线粒体黄素荧光蛋白的荧光强度分别为(40.10±2.26)%、(21.88±0.17)%;两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论心肌肥厚时sarcKATP对吡那地尔的敏感性增强,mitoKATP对二氮嗪敏感性减弱。 展开更多

关键词 心肌细胞 心肌肥厚 atp敏感性钾通道 大鼠

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线粒体KATP开放剂二氮嗪对家兔心肌缺血—再灌注损伤的影响 被引量：1

18

作者 刘蔚 李莹莹 汪海 《山东医药》 CAS 2013年第8期22-25,共4页

目的观察线粒体ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂二氮嗪对家兔心肌缺血—再灌注(I/R)损伤的影响。方法将家兔随机分为A、B、C、D组各8只,分别于造模前30 min经耳缘静脉给予二氮嗪溶剂及1、3、5 mg/kg的二氮嗪;结扎家兔左冠状动脉前降支,进行... 目的观察线粒体ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂二氮嗪对家兔心肌缺血—再灌注(I/R)损伤的影响。方法将家兔随机分为A、B、C、D组各8只,分别于造模前30 min经耳缘静脉给予二氮嗪溶剂及1、3、5 mg/kg的二氮嗪;结扎家兔左冠状动脉前降支,进行30 min缺血和120 min的再灌注,建立心肌I/R损伤模型。在缺血和再灌注期,监测家兔的血压、心率、心电图和血清肌酸激酶(CK)的变化,用计算机图像分析测定心肌梗死面积。结果与A组比较,B、C组对家兔血压和心率无明显影响,D组可明显降低血压(P<0.01)。A组心肌梗死面积占左心室总面积的百分比为22.7%±9.2%,B、C、D组分别为19.1%±5.8%、12.7%±4.5%、11.8%±7.2%;与A组比较,C、D组梗死面积分别下降了44.1%、48.0%(P均<0.05)。与A组比较,C组CK于再灌注1、2 h分别下降16.3%、25.8%,D组分别下降31.8%、45.6%(P均<0.01)。结论线粒体KATP开放剂二氮嗪对家兔心肌I/R损伤具有保护作用。 展开更多

关键词 线粒体 atp敏感性钾通道 二氮嗪 心肌缺血再灌注损伤 家兔

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氯苄基四氢小檗碱对大鼠肥厚心肌中KATP通道表达的影响

19

作者 刘青 戴德哉 《华侨大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2008年第3期395-398,共4页

观察心梗诱导的大鼠肥厚心肌中三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾离子通道(KATP)的表达,并探讨其影响因素.将雄性大鼠随机分为5组,分别是假手术组,手术组,普萘洛尔组,氯苄基四氢小檗碱组及内皮素受体拮抗剂组.手术组及药物组的大鼠结扎冠脉左前降... 观察心梗诱导的大鼠肥厚心肌中三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾离子通道(KATP)的表达,并探讨其影响因素.将雄性大鼠随机分为5组,分别是假手术组,手术组,普萘洛尔组,氯苄基四氢小檗碱组及内皮素受体拮抗剂组.手术组及药物组的大鼠结扎冠脉左前降支,术后饲养10 d,药物组于术后第6天开始给药,共给药5d,由反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)方法确定KATP通道的mRNA表达.实验结果表明,心梗诱导的大鼠肥大心肌中的KATP通道的mRNA表达明显上调,经药物干预后有不同程度的降低.心梗诱导的大鼠肥厚心肌中的KATP通道的mRNA的表达上调,其表达上调除与β受体有关外,Ca2+离子可能参与对KATP通道表达的影响. 展开更多

关键词 心肌肥厚 心梗 atp敏感性钾离子通道 反转录-多聚酶链式反应

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阿托伐他汀对血脂正常兔急性心肌梗死再灌注后梗死范围的影响 被引量：8

20

作者 丁超 傅向华 +5 位作者 李俊峡 陈会校 李洁 杨莉 李淑荣 梅静 《中国心血管病研究》 CAS 2008年第10期774-776,共3页

目的探讨阿托伐他汀预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支3h后再开放60min的方法,建立兔急性心肌梗死再灌注模型。20只兔随机分为4组:A组,急性心肌梗死再灌注组;B组,阿托伐他汀+急性心... 目的探讨阿托伐他汀预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支3h后再开放60min的方法,建立兔急性心肌梗死再灌注模型。20只兔随机分为4组:A组,急性心肌梗死再灌注组;B组,阿托伐他汀+急性心肌梗死再灌注组;C组,格列苯脲+急性心肌梗死再灌注组;D组,格列苯脲+阿托伐他汀+急性心肌梗死再灌注组。再灌注后测定各组血清CK-MB活性,应用20%伊文氏蓝及1%氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积。结果B组心肌梗死面积及CK-MB活性较A组和C组显著减少(P<0.01),C组与A组相似(P>0.05),D组较A组显著减小(P<0.05),但仍明显高于B组(P<0.05)。结论阿托伐他汀可明显减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用,这可能与阿托伐他汀激活ATP敏感性钾通道有关。 展开更多

关键词 心肌梗死 阿托伐他汀 再灌注损伤 格列本脲 atp敏感性钾通道

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