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线粒体融合素基因-2与肿瘤 被引量:9
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作者 周立艳(综述) 邱梅清(综述) +1 位作者 贾勇圣(审阅) 佟仲生(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期735-738,共4页
线粒体融合素基因-2(mitofusin-2 gene,Mfn-2)是作用于线粒体外膜的一种增殖抑制基因,在维持线粒体的形态、功能等方面起着重要作用。随着研究的不断深入,Mfn-2在细胞信号转导、能量代谢、增殖及凋亡等生命过程中的作用日益显现。而肿... 线粒体融合素基因-2(mitofusin-2 gene,Mfn-2)是作用于线粒体外膜的一种增殖抑制基因,在维持线粒体的形态、功能等方面起着重要作用。随着研究的不断深入,Mfn-2在细胞信号转导、能量代谢、增殖及凋亡等生命过程中的作用日益显现。而肿瘤发生与细胞过度增殖及凋亡不足等密切相关,因此,如何抑制肿瘤细胞的过度增殖和促进细胞凋亡已成为目前的研究热点。Mfn-2通过多条通路参与多种肿瘤传代细胞系的增殖和凋亡,其表达异常或功能缺失可能是肿瘤发生、发展的重要原因。Mfn-2在许多肿瘤组织中低表达,且表达情况与肿瘤病理类型及生物学行为密切相关,提示其有可能是新的抑癌基因;同时,Mfn-2过表达与喜树碱、放线菌酮(cycloheximide,CHX)等化疗药物联用具有协同作用,提示具有成为化疗增敏靶点的潜力。本文就Mfn-2的功能与肿瘤发生、发展的关系及其治疗学意义的相关研究进展进行综述。 展开更多
关键词 线粒体融合基因-2 肿瘤 信号通路 基因治疗
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阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡 被引量:11
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作者 周炜 陈玲 陈曼华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期388-390,395,共4页
目的研究阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后细胞凋亡及线粒体融合素2表达的影响。方法选取雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),阿托伐他汀1组(statin 1)和阿托伐他汀2组(statin 2),每组8只。Statin 1组... 目的研究阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后细胞凋亡及线粒体融合素2表达的影响。方法选取雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(sham),缺血再灌注组(I/R),阿托伐他汀1组(statin 1)和阿托伐他汀2组(statin 2),每组8只。Statin 1组术前7 d开始每日给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,statin 2组药物剂量为40 mg/(kg·d),I/R组以等体积蒸馏水灌胃,随后制备心肌I/R损伤模型。各组于再灌注3 h后剪取心脏I/R损伤区域,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫组化法检测线粒体融合素2的表达。结果与sham组相比,I/R组及statin 1组、statin 2组心肌细胞凋亡显著增加,p-Akt表达显著下降,线粒体融合素2表达显著增加(P<0.01);与I/R组相比,statin 1组、statin 2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增高(P<0.05),且statin 2组较statin 1组变化更显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤后的细胞凋亡,其作用可能与抑制线粒体融合素2表达有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 缺血再灌注 心肌细胞 凋亡 线粒体融合素2基因
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线粒体融合素-2对裸鼠移植瘤Ki-67、血管内皮生长因子的影响 被引量:8
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作者 夏耘 罗智勇 +2 位作者 郑启昌 龚建平 吴亚群 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第11期1751-1753,共3页
目的:探讨瘤内注射vivo-jetPEITM/pEGFP Mfn2复合物对裸鼠移植瘤增殖的影响。方法:质粒pEGFPMfn2的构建及检测,将MCF-7细胞异种移植到裸鼠体内,建立人乳腺癌移植瘤模型,用vivo-jetPEITM试剂制备vivo-jetPEITM/DNA复合物,实验共分为实验... 目的:探讨瘤内注射vivo-jetPEITM/pEGFP Mfn2复合物对裸鼠移植瘤增殖的影响。方法:质粒pEGFPMfn2的构建及检测,将MCF-7细胞异种移植到裸鼠体内,建立人乳腺癌移植瘤模型,用vivo-jetPEITM试剂制备vivo-jetPEITM/DNA复合物,实验共分为实验组、空载体对照组和空白对照组。瘤内多点注射,RT-PCR检测肿瘤组织线粒体融合素-2(Mfn2)的表达,免疫组化检测Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:pEGFPMfn2构建成功并测序证实,实验组的相对平均吸光度值为(1.12±0.05)高于空载体对照组的(0.16±0.05)和空白对照组(0.17±0.07)(P<0.05),Ki-67在实验组的相对平均吸光度为(0.25±0.06)高于空载体对照组的(0.11±0.02)和空白对照组(0.12±0.03)(P<0.05),而VEGF在实验组的相对平均吸光度为(0.09±0.01)低于空载体对照组的(0.14±0.08)和空白对照组的(0.13±0.03)(P<0.05)。结论:vivo-jetPEITM试剂能成功将Mfn2基因转染进瘤体细胞,Mfn2基因对人乳腺癌裸鼠移植成瘤后的Ki-67和VEGF有影响。 展开更多
关键词 肿瘤 血管内皮生长因子A 线粒体融合基因-2 基因治疗
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Mfn2基因抑制Ras-PI3K-Akt信号途径并诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡 被引量:3
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作者 刘成 陈莉莉 +3 位作者 王剑明 曹文静 陈光慧 郭小梅 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期187-190,280,共5页
目的应用腺病毒介导的转基因技术,研究过表达线粒体融合素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)对WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞(rVSMCs)凋亡的影响并探讨其相关的信号通路。方法体外培养rVSMCs,感染含有Mfn2基因的腺病毒载体(Adv-Mfn2-GFP)。通过... 目的应用腺病毒介导的转基因技术,研究过表达线粒体融合素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)对WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞(rVSMCs)凋亡的影响并探讨其相关的信号通路。方法体外培养rVSMCs,感染含有Mfn2基因的腺病毒载体(Adv-Mfn2-GFP)。通过免疫组化染色显示细胞凋亡的形态学特征;采用琼脂糖凝胶电泳,Cell DeathELISA观察过表达Mfn2基因对细胞凋亡的影响;用Western blot检测感染Mfn2基因后不同时间点的磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)水平的变化。结果rVSMCs感染Adv-Mfn2-GFP后能有效表达出相应蛋白;过表达Mfn2基因能明显促进rVSMCs凋亡,并抑制ET-1诱导的Akt活化和ERK活化,此作用显示出时间依赖性,且Akt活化受到的抑制更明显。结论过表达Mfn2基因能明显促进WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡,其分子机制是抑制Ras信号途径的活化,分子作用靶点可能是Ras-PI3K-Akt信号通路。 展开更多
关键词 线粒体融合基因-2 转染 细胞凋亡 平滑肌细胞 血管 Ras信号途径
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Mfn2介导缬沙坦抑制血管平滑肌细胞增殖的研究 被引量:9
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作者 张文娟 龚俊荣 郭小梅 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期7-11,共5页
目的研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth mus-cle cells,VSMCs)增殖的影响,并探讨其新的作用机制。方法体外培养VSMCs,采用AngⅡ诱导其增殖,用不同浓度的缬沙坦(10-5、10-6、10-7 ... 目的研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth mus-cle cells,VSMCs)增殖的影响,并探讨其新的作用机制。方法体外培养VSMCs,采用AngⅡ诱导其增殖,用不同浓度的缬沙坦(10-5、10-6、10-7 mol/L)进行干预,细胞计数及四氮唑盐试验(MTT)检测VSMCs增殖情况,Western blot检测各组线粒体融合素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)、Raf、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)表达水平的变化。结果 AngⅡ能够明显促进VSMCs的增殖,下调Mfn2的表达、增强Raf和ERK1/2的表达;缬沙坦10-5、10-6 mol/L可以拮抗AngⅡ的上述作用,而缬沙坦10-7 mol/L无此作用;缬沙坦对无AngⅡ刺激的VSMCs增殖无明显影响。结论缬沙坦能有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制与调节Mfn2的表达、抑制Ras-Raf-ERK/MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 缬沙坦 血管紧张 血管平滑肌细胞 增殖 线粒体融合基因-2
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