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线粒体融合分裂与自噬在动脉粥样硬化中的作用及研究进展 被引量：5
1
作者 张嘉祺 王茜婷 +1 位作者 陈夏欢 刘梅林 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第8期974-977,共4页
动脉粥样硬化是心血管疾病的重要病理生理基础,可导致冠心病、脑梗死、外周血管病,是全球范围内威胁人类健康的主要疾病之一[1]。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础,其特点是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、... 动脉粥样硬化是心血管疾病的重要病理生理基础,可导致冠心病、脑梗死、外周血管病,是全球范围内威胁人类健康的主要疾病之一[1]。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础,其特点是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,动脉中层钙化并逐渐形成斑块。随着病变进展,一旦斑块发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死,导致急性冠脉综合征、脑卒中等严重后果。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 线粒体融合 线粒体分裂 线粒体自噬
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去氢骆驼蓬碱诱发PC12细胞凋亡时对线粒体融合分裂的影响 被引量：1
2
作者 巩月红 赵美玲 +3 位作者 马瑞佳 林玉霞 赵军 王建华 《医药导报》 北大核心 2024年第2期174-183,共10页
目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1... 目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1、10、25、50、100μmol·L^(-1),处理24 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,显微镜观察细胞形态;MitoTracker Red探针染色观察线粒体形态和纵横轴长度比值,JC-1染色检测线粒体膜电位,试剂盒检测ROS、ATP水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫荧光染色法和Western blotting检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、细胞色素C(cyt-c)和线粒体融合蛋白(Mfn2)、线粒体分裂蛋白(Drp-1)的表达水平;电穿孔法转染Drp1的干扰序列,筛选转染效果好的siRNA序列,协同药物干预,通过荧光法、MTT法、免疫印迹法检测相关指标。结果MTT结果显示,与细胞对照组比较,HM组、Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、WY14643组和HM+WY14643组存活率显著下降(P<0.01),EC 50分别为(11.48±2.32)、(12.35±1.67)、(14.88±2.07)、(39.14±3.25)、(20.09±1.97)μmol·L^(-1),依此后续实验选择20μmol·L^(-1)浓度的HM、Mdivi-1和HM+Mdivi-1作为构建PC12细胞模型的工作浓度;显微镜和MitoTracker Red探针染色观察发现,药物组细胞密度呈不同程度减少,树枝状突起减少变圆;线粒体形态趋向圆形,纵横轴长度比值分别为细胞对照组(3.33±0.72)、HM组(2.19±0.58)、Mdivi-1组(2.45±0.44)、HM+Mdivi-1组(1.43±0.62)。JC-1染色检测结果显示,与细胞对照组相比,HM组线粒体模电位显著下降(P<0.01);ROS显著升高(P<0.01)、ATP水平下降(P<0.01),LDH酶活性上升(P<0.01);免疫荧光染色法和Western blotting结果显示,与细胞对照组比较,HM组促凋亡蛋白Bax、细胞色素C、胱天蛋白酶3表达水平均显著上升(均P<0.01);与细胞对照组比较,HM组细胞线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平显著上升(P<0.01),而线粒体融合相关蛋白Mfn2的表达水平显著下降(P<0.01);特异性干扰Drp1并协同HM干预后,各干扰组较各单独药物干预组PC12细胞存活率下降,Drp1和Mfn2表达下调,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HM可通过ROS累积降低PC12细胞膜电位及ATP,进而激活caspase-3凋亡途径促使细胞凋亡,线粒体融合分裂可能参与HM造成PC12细胞的损伤,启动细胞线粒体途径凋亡。 展开更多
关键词 去氢骆驼蓬碱 PC12细胞 线粒体融合分裂 线粒体功能损伤 神经毒性损伤
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水陆二仙丹合抵挡汤加减方对糖尿病肾病小鼠线粒体自噬信号通路的影响
3
作者 张园 祁彤 +7 位作者 高飞 刘慧 纪品川 张亚超 高占华 孔令娟 常柏 郭建恩 《世界中医药》 北大核心 2025年第6期924-931,共8页
目的:探讨水陆二仙丹合抵挡汤加减方对糖尿病肾病小鼠线粒体自噬信号通路的影响。方法:将50只db/db小鼠通过简单随机化分为模型组、厄贝沙坦组(0.026 g/kg)、中药低、中、高剂量组(低剂量6.27 g/kg,中剂量为12.74 g/kg,高剂量25.48 g/kg... 目的:探讨水陆二仙丹合抵挡汤加减方对糖尿病肾病小鼠线粒体自噬信号通路的影响。方法:将50只db/db小鼠通过简单随机化分为模型组、厄贝沙坦组(0.026 g/kg)、中药低、中、高剂量组(低剂量6.27 g/kg,中剂量为12.74 g/kg,高剂量25.48 g/kg),db/m小鼠10只为正常组,连续灌胃8周。检测各组小鼠血糖(BG)、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、细胞活性氧、肾损伤分子1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、微管相关轻链蛋白1轻链3(LC3)、PTEN诱导假定激酶1(Pink1)、E3泛素连接酶(Parkin)、沉默信息调节因子1(Sirt1)、过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α(PGC-1α)以及线粒体融合蛋白(MFN2)表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠BG、UACR、KIM-1、NGAL蛋白水平明显升高(P<0.05),Pink1、Parkin、LC3、Sirt1、PGC-1α以及MFN2蛋白表达水平明显下降(P<0.05),线粒体活性氧水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药低、中、高剂量组和厄贝沙坦组小鼠BG、UACR、KIM-1、NGAL蛋白水平均有不同程度的下降(P<0.05),Pink1、Parkin、LC3、Sirt1、PGC-1α以及MFN2表达水平有不同程度的上升(P<0.05),小鼠线粒体活性氧水平有不同程度的下降(P<0.05)。结论:水陆二仙丹合抵挡汤加减方能够减轻db/db小鼠肾损伤,其机制可能与上调肾脏Sirt1、PGC-1α以及MFN2的表达水平,恢复肾脏线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏疾病 水陆二仙丹 抵挡汤 线粒体自噬 肾间质纤维化 肾小管 沉默信息调节因子1/线粒体融合蛋白信号通路 过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α
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不同运动方式对大鼠骨骼肌线粒体融合分裂基因及Mfn2、Drp1蛋白表达的影响 被引量：16
4
作者 漆正堂 郭维 +2 位作者 张媛 贺杰 丁树哲 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期143-148,共6页
目的:比较长时间低强度耐力运动和大强度间歇性运动对骨骼肌线粒体融合分裂基因与蛋白表达的影响,探讨不同运动方式下线粒体管网发生运动适应的动力学差异。方法:30只大鼠随机分为安静组(Con,n=10)、耐力运动组(ET,n=10)、间歇性运动组(... 目的:比较长时间低强度耐力运动和大强度间歇性运动对骨骼肌线粒体融合分裂基因与蛋白表达的影响,探讨不同运动方式下线粒体管网发生运动适应的动力学差异。方法:30只大鼠随机分为安静组(Con,n=10)、耐力运动组(ET,n=10)、间歇性运动组(SIT,n=10)。间歇性运动组每天进行9～10次10s极量强度(≥42 m/min)间歇跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力运动组每天进行30～60 min低强度(≤16.7 m/min)持续跑台运动;每周训练6天,训练8周。最后一次训练结束后休息24 h,安静状态下取腓肠肌,Real-time PCR检测线粒体融合基因Mfn1、Mfn2、OPA1与分裂基因Drp1、hFis1的mRNA表达;Western blot检测线粒体Mfn2、Drp1蛋白水平。结果:(1)ET组Mfn1 mRNA表达显著高于Con组(P<0.05),SIT组Mfn2 mRNA表达显著低于Con组(P<0.05),SIT组OPA1 mRNA表达显著高于ET组(P<0.05)。SIT组Drp1 mRNA表达显著高于Con组(P<0.05)和ET组(P<0.01),ET组和SIT组hFis1 mRNA表达均无显著变化。(2)SIT组线粒体Mfn2蛋白表达显著高于Con组(P<0.05),Drp1蛋白表达显著低于Con组(P<0.05)。结论:线粒体融合分裂基因以及线粒体Mfn2、Drp1蛋白对长时间低强度耐力运动和大强度间歇性运动有不同的适应机制,这来源于运动方案的差异。大强度间歇性运动可能通过Mfn2、Drp1基因转录与蛋白表达水平影响骨骼肌线粒体的融合与分裂;长时间低强度耐力运动可能通过Mfn1基因转录发挥类似作用。 展开更多
关键词 耐力运动 间歇性运动 线粒体融合 线粒体分裂 骨骼肌
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有氧运动改善高脂膳食诱导的胰岛素抵抗:增强骨骼肌线粒体融合与分裂及功能 被引量：12
5
作者 赵斐 靳庆勋 +1 位作者 乔海荣 张勇 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期24-30,共7页
目的:研究高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)发生中骨骼肌线粒体融合与分裂的改变和长期耐力训练对其影响,为深入探讨IR发生的分子病理学机制以及运动防治IR的机制提供依据。方法:雄性C57BL/6小鼠通过8周高脂膳食诱导IR,再分别将正常和IR小鼠... 目的:研究高脂膳食诱导胰岛素抵抗(IR)发生中骨骼肌线粒体融合与分裂的改变和长期耐力训练对其影响,为深入探讨IR发生的分子病理学机制以及运动防治IR的机制提供依据。方法:雄性C57BL/6小鼠通过8周高脂膳食诱导IR,再分别将正常和IR小鼠分为安静组和运动组,即正常膳食对照组(NS)、正常膳食运动组(NE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE),各运动组进行8周有氧运动训练。检测空腹血糖、胰岛素。提取骨骼肌线粒体测定呼吸功能和ATP合成酶活力。实时荧光定量PCR和Western blot分别测定骨骼肌Mfn2、Opa1、Drp1、Fis1的mRNA和蛋白表达。结果:(1)HS组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于NS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、呼吸控制比和ATP酶合成活力均显著低于NS组(P<0.01);Mfn2蛋白显著低于NS组(P<0.01),Drp1和Fis1显著高于NS组(P<0.01)。(2)HE组小鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均显著高于HS组(P<0.01);骨骼肌线粒体态3呼吸速率、RCR和ATP酶合成活力均显著高于HS组(P<0.01);Mfn2、Opa1和Drp1蛋白显著高于HS组(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:高脂膳食诱导IR的小鼠骨骼肌线粒体趋于分裂,呼吸功能和ATP合成能力下降,可能是高脂膳食诱导IR的机制之一。长期有氧运动训练使正常和IR小鼠骨骼肌线粒体融合和分裂均增强,促进线粒体呼吸功能和ATP合成能力,有利于预防和改善IR。 展开更多
关键词 骨骼肌 线粒体融合与分裂 胰岛素抵抗 有氧运动
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哺乳动物细胞线粒体融合-分裂与钙离子信号的关系 被引量：11
6
作者 赵光举 卢中秋 姚咏明 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期171-176,共6页
线粒体是一种高度动态的细胞器,通过融合和分裂两个相反的过程来维持正常的形态结构。在哺乳动物中,多种因素影响线粒体的融合-分裂的平衡,但现已明确,线粒体融合的主要调节因子为Mfn1/2、OPA1,介导线粒体分裂的主要调节因子为Drp1、Fis... 线粒体是一种高度动态的细胞器,通过融合和分裂两个相反的过程来维持正常的形态结构。在哺乳动物中,多种因素影响线粒体的融合-分裂的平衡,但现已明确,线粒体融合的主要调节因子为Mfn1/2、OPA1,介导线粒体分裂的主要调节因子为Drp1、Fis1。新近研究发现,线粒体融合-分裂平衡的紊乱将导致线粒体结构和在细胞内分布的异常,进而影响细胞和线粒体对钙离子信号的反应;同时,钙离子也可通过多种机制影响线粒体的形态结构与分布。 展开更多
关键词 线粒体 钙信号 融合-分裂
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大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体融合和分裂蛋白的影响 被引量：5
7
作者 刘晓然 于滢 +3 位作者 王蕴红 阎守扶 王瑞元 李俊平 《首都体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2016年第2期167-171,共5页
观察大负荷运动后不同时间点骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白的变化,分析与探究线粒体融合与分裂之间的关系及其生理意义。方法:56只SD大鼠经适应后分安静对照组(8只)和运动组(48只),运动模型为一次中大强度离心跑台运动,-16°,20m/min,... 观察大负荷运动后不同时间点骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白的变化,分析与探究线粒体融合与分裂之间的关系及其生理意义。方法:56只SD大鼠经适应后分安静对照组(8只)和运动组(48只),运动模型为一次中大强度离心跑台运动,-16°,20m/min,90min。运动大鼠分别在运动后即刻、6h、12h、24h、48h和72h(各时间点8只)取比目鱼肌。Western blotting方法分析骨骼肌Mfn1、Mfn2、Opa1、Fis1和Drp1的蛋白表达。结果:Mfn1蛋白在运动后即刻表达升高,而后降低,72h为最低点;Mfn2蛋白在运动后呈先降后升的变化趋势;Opa1蛋白在运动后表达先降低后升高,24h为最高点,而后逐渐降低;Drp1蛋白在运动后表达升高,6h出现高峰,而后逐渐降低;Fis1蛋白在运动后表达升高,12h为最高点,而后在48h和72h表达降低。结论:一次大负荷运动后大鼠骨骼肌线粒体融合、分裂失衡,主要表现为线粒体分裂增强、线粒体融合抑制;而在运动恢复期,骨骼肌线粒体融合、分裂之间重塑平衡状态。 展开更多
关键词 大负荷运动 骨骼肌 线粒体 动力学 融合 分裂
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线粒体融合、分裂与神经变性疾病 被引量：7
8
作者 许美芬 何轶群 管敏鑫 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1113-1119,共7页
线粒体是一种处于高度运动状态的频繁地进行融合与分裂的细胞器.在生理状态下,线粒体的融合与分裂处于一种平衡的状态,这种平衡受线粒体融合蛋白1/2(Mfn1/2)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)和动力相关蛋白1(Drp1)的调节.Mfn1/2介导线粒体外膜... 线粒体是一种处于高度运动状态的频繁地进行融合与分裂的细胞器.在生理状态下,线粒体的融合与分裂处于一种平衡的状态,这种平衡受线粒体融合蛋白1/2(Mfn1/2)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)和动力相关蛋白1(Drp1)的调节.Mfn1/2介导线粒体外膜的融合,而OPA1则参与线粒体内膜的融合,这些蛋白受泛素化和蛋白水解的调控.Drp1参与线粒体的分裂过程,受多种翻译后修饰的调节,如磷酸化、泛素化、SUMO化和S-硝基化.对于神经元来说,线粒体融合分裂的动态平衡对保证神经元末梢长距离运输和能量平均分布是非常重要的.因此,线粒体融合分裂异常可能是许多神经变性疾病的致病因素之一.对线粒体融合而言,Mfn2错义突变将导致遗传性运动感觉神经病2型(CMT2A);OPA1错义突变将引起显性遗传性视神经萎缩(ADOA),而就线粒体分裂而言,Drp1突变与多系统功能障碍的新生儿致死性相关. 展开更多
关键词 线粒体 融合与分裂 神经变性疾病
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杨梅素对人卵巢癌SKOV3细胞自噬的诱导作用及线粒体分裂的促进作用
9
作者 于洋 刘师兵 +2 位作者 李松岩 徐路 徐冶 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期685-689,I0002,共6页
目的:观察杨梅素作用于人卵巢癌SKOV3细胞后细胞自噬的发生和线粒体分裂程度,探讨杨梅素对其线粒体分裂的影响及自噬的诱导作用。方法:体外培养SKOV3细胞,杨梅素给药剂量按0、20、40和60g·L^(-1)分为对照组和低、中、高剂量杨梅素... 目的:观察杨梅素作用于人卵巢癌SKOV3细胞后细胞自噬的发生和线粒体分裂程度,探讨杨梅素对其线粒体分裂的影响及自噬的诱导作用。方法:体外培养SKOV3细胞,杨梅素给药剂量按0、20、40和60g·L^(-1)分为对照组和低、中、高剂量杨梅素组,均作用12h。流式细胞术检测各组细胞线粒体膜电位变化,MitoTracker Red荧光探针特异性标记线粒体观察其形态,Western blotting法检测动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)和自噬相关蛋白LC3-Ⅰ及LC3-Ⅱ蛋白表达水平,采用间接免疫荧光法检测自噬相关蛋白LC3表达强度。结果:与对照组比较,各剂量杨梅素组细胞线粒体膜电位下降比例明显升高(t=3.27,t=6.85,t=5.49,P<0.05)。与对照组比较,各剂量杨梅素组细胞中线粒体数目增加,且线粒体砂砾感增强。与对照组比较,各剂量杨梅素组细胞中Drp1(t=4.35,t=3.28,t=6.17,P<0.05)和Fis1(t=8.32,t=6.74,t=9.27,P<0.05)蛋白表达水平明显升高,中和高剂量杨梅素组细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高(t=3.28,t=4.21,P<0.05)。间接免疫荧光检测,与对照组比较,随着杨梅素给药剂量增加,LC3表达强度逐渐增强。结论:杨梅素能够诱导人卵巢癌SKOV3细胞发生自噬,并对线粒体动分裂有明显促进作用。 展开更多
关键词 杨梅素 SKOV3细胞 自噬 线粒体分裂
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蛋白磷酸酶2A催化亚基下调参与人tau蛋白所致线粒体分裂融合和功能失衡
10
作者 柳秀平 郑铮 +2 位作者 喻丽玲 胡娟 李夏春 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期297-306,共10页
目的探讨蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)下调是否参与人tau蛋白积聚引起的线粒体分裂融合动态及功能失衡的机制。方法大鼠原代海马神经元转染mito-dsRed质粒和人tau40质粒48 h后,共聚焦显微镜观测线粒体分布,免疫印迹检测线粒体分裂融合... 目的探讨蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)下调是否参与人tau蛋白积聚引起的线粒体分裂融合动态及功能失衡的机制。方法大鼠原代海马神经元转染mito-dsRed质粒和人tau40质粒48 h后,共聚焦显微镜观测线粒体分布,免疫印迹检测线粒体分裂融合蛋白、PP2Ac及PP2A调节亚基b(PP2Ab)表达水平;大鼠原代海马神经元和野生型HEK293细胞(293wt)共转染siPP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,检测线粒体形态和分布;293wt细胞共转染siPP2Ac质粒和mito-Dendra2质粒40 h后,实时观测线粒体分裂融合动态;293wt细胞沉默PP2Ac表达后,检测线粒体分裂融合蛋白水平及细胞膜电位和细胞活力;稳定表达人tau的HEK293细胞(293htau)共转染PP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,分析线粒体分布和形态及功能。结果大鼠原代海马神经元表达人tau蛋白引起突起线粒体分布下降并伴有PP2Ac水平显著下降(t=4.814,P=0.0086)。下调PP2Ac表达引起大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体变长并异常分布于细胞核周围;引起293wt细胞线粒体融合明显加速(t=2.857,P=0.0074);使293wt细胞融合蛋白线粒体融合蛋白(MFN)1(t=6.768,P=0.0025)、MFN2(t=3.121,P=0.0035)和视神经萎缩蛋白1水平显著升高(t=3.775,P=0.0199),动力样蛋白1和Fis1水平不变;使HEK293细胞线粒体相对膜电位(t=2.300,P=0.0270)和细胞活力(t=6.249,P<0.0001)显著降低。上调PP2Ac表达可减轻293htau细胞线粒体形态和分布及功能异常。结论PP2Ac表达下调参与了人tau蛋白引起的大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体形态分布异常及细胞活力下降。 展开更多
关键词 蛋白磷酸脂酶2A 原代海马神经元 人胚肾母细胞瘤 线粒体分裂融合动态 线粒体融合蛋白
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西红花提取物对局灶型脑缺血/再灌注大鼠线粒体分裂融合的影响 被引量：18
11
作者 张业昊 姚明江 +1 位作者 丛伟红 刘建勋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期770-775,共6页
目的 观察西红花提取物对局灶性脑缺血/再灌注的保护作用机制。方法 采用大鼠90 min中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。蛋白免疫印迹法检测线粒体分裂融合基因Drp1、Opa1表达;透射电镜观察线粒体超微... 目的 观察西红花提取物对局灶性脑缺血/再灌注的保护作用机制。方法 采用大鼠90 min中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。蛋白免疫印迹法检测线粒体分裂融合基因Drp1、Opa1表达;透射电镜观察线粒体超微结构变化;HE染色观察病理学形态变化;免疫荧光观察神经元、星形胶质细胞形态变化。结果 西红花提取物(3 mg·kg^(-1))可明显降低神经行为学分值,抑制神经元坏死及星形胶质细胞恶性增殖;并可抑制缺血侧皮层区线粒体分裂融合异常,抑制线粒体分裂基因Drp1表达,促进线粒体Opa1表达,最终减轻缺血/再灌注带来的能量代谢紊乱。结论 西红花提取物可抑制缺血周边区线粒体动力学异常、维持线粒体正常形态,说明维持线粒体动力学正常可能是西红花提取物促进缺血脑区自修复功能的作用机制。 展开更多
关键词 西红花 脑缺血 神经元 线粒体分裂融合 Drp1 Opa1
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有氧运动改善AD模型APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体融合分裂动态平衡 被引量：7
12
作者 牟连伟 顾博雅 +1 位作者 李岩 赵丽 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期171-178,共8页
线粒体融合分裂平衡是线粒体动力学的需要。本研究观察12周规律有氧运动对APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体融合分裂动态平衡的影响。本研究采用3月龄雄性APP/PS1小鼠(AD模型)随机分为AD安静组(AS)、AD运动组(AE),同月龄雄性C57BL/6... 线粒体融合分裂平衡是线粒体动力学的需要。本研究观察12周规律有氧运动对APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体融合分裂动态平衡的影响。本研究采用3月龄雄性APP/PS1小鼠(AD模型)随机分为AD安静组(AS)、AD运动组(AE),同月龄雄性C57BL/6J小鼠做正常对照组(CS)。AE组进行12周规律跑台运动,5 d/周,60 min/d。前10 min运动速度12 m/min,后50min运动速度15 m/min,跑台坡度为0°。八臂迷宫实验检测小鼠工作记忆错误频率和参考记忆错误频率; Western印迹检测小鼠皮层、海马组织中线粒体分裂蛋白Drp1和Fis1的含量,以及Drp1的活性(p-Drp1-Ser616)、线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2、Opa1的表达水平;透射电镜观察皮层、海马线粒体形态结构、健康线粒体比率及线粒体平均直径。本研究证实AS组较CS组工作记忆错误频率显著提高(P<0. 05),12周有氧运动显著降低工作记忆错误频率(P<0. 05)。AS组小鼠皮层Fis1蛋白和海马脑区Drp1、Fis1蛋白表达水平及皮层、海马脑区Drp1蛋白的活性增加(P<0. 05)。而皮层Mfn1和海马Mfn1、Mfn2蛋白表达水平显著降低(P<0. 05)。12周有氧运动显著减低Fis1、Drp1蛋白表达及Drp1蛋白的活性,提高Mfn1、Mfn2蛋白表达水平(P<0. 05)。AS组小鼠皮层、海马线粒体多呈现球形,部分线粒体膜结构消失,线粒体嵴结构紊乱。且AS组较CS组小鼠健康线粒体比率降低、直径缩短。12周规律有氧运动可明显改善线粒体形态和结构,提高健康线粒体比率及直径。本研究提示,12周规律有氧运动可有效抑制皮层、海马脑区线粒体分裂蛋白Drp1和Fis1的表达,降低Drp1的活性(p-Drp1-Ser616),上调线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2的蛋白表达水平,改善线粒体形态和结构以促进线粒体质量控制,是有氧运动改善AD模型空间学习记忆能力的分子机制之一。 展开更多
关键词 有氧运动 APP/PS1小鼠 线粒体分裂 线粒体融合
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基于线粒体融合分裂探析脾胃失调与重症肌无力的关系 被引量：12
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作者 雷孝文 宋雅芳 胡芳玉 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第1期127-129,共3页
重症肌无力为难治性疾病,属中医"痿证"范畴,调理脾胃是中医临床常用治法。肌肉运动无力为其最突出表现,实质上是骨骼肌的收缩与舒张失常。骨骼肌的收缩和舒张是一种耗能运动,需要线粒体参与供能。研究发现,重症肌无力患者肌... 重症肌无力为难治性疾病,属中医"痿证"范畴,调理脾胃是中医临床常用治法。肌肉运动无力为其最突出表现,实质上是骨骼肌的收缩与舒张失常。骨骼肌的收缩和舒张是一种耗能运动,需要线粒体参与供能。研究发现,重症肌无力患者肌肉组织存在线粒体形态结构异常[1],而重症肌无力模型大鼠也存在骨骼肌线粒体结构与功能的改变[2]。线粒体融合分裂不仅在维持线粒体自身的结构功能方面扮演着重要角色,还与神经、骨骼肌病变等密切相关,故有必要从线粒体融合分裂角度,进一步探讨脾胃失调与重症肌无力的相关性。 展开更多
关键词 重症肌无力 线粒体 融合分裂
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线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用 被引量：4
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作者 王素文 宋小敏 +4 位作者 李忱菲 魏良煜 张海 李锋 王炯 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第9期1343-1349,共7页
目的探讨线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用。方法支气管上皮细胞与5%CSE共培养,使用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1(Md)和线粒体自噬促进剂Urolithin A(UA)进行预处理,分别检测细胞增殖活力、氧... 目的探讨线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用。方法支气管上皮细胞与5%CSE共培养,使用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1(Md)和线粒体自噬促进剂Urolithin A(UA)进行预处理,分别检测细胞增殖活力、氧化应激、线粒体结构变化、炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-18、CXCL1、CXCL8)mRNA水平、细胞程序性坏死组分(RIPK1、RIPK3、MLKL)mRNA水平、线粒体分裂蛋白(DRP1、MFF)和线粒体自噬蛋白(p62/SQSTM1、LC3B)的水平。结果5%CSE诱导氧化应激、炎症因子mRNA增加、线粒体网络结构破坏、线粒体分裂蛋白表达增加、线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白表达增高、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达下降、程序性坏死组分mRNA增加。Md/UA预处理可抑制氧化应激,抑制炎症因子、细胞程序性坏死组分mRNA表达,部分恢复线粒体网络结构,降低线粒体分裂蛋白水平。Md预处理增加线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,不影响LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达。UA预处理抑制线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,增加LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达。结论抑制线粒体分裂或促进线粒体自噬可抑制烟草暴露诱导的氧化应激和炎症反应,部分恢复线粒体结构,其机制可能与抑制线粒体分裂、抑制细胞程序性坏死组分mRNA表达有关。 展开更多
关键词 线粒体分裂 线粒体自噬 烟草暴露 炎症 程序性坏死
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芹菜素对3-氯-1,2-丙二醇诱导的大鼠肾损伤及线粒体分裂融合的影响 被引量：1
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作者 钟玉杰 师振强 +7 位作者 晋程妮 王晓瑞 李璇 韩佳慧 薛维 伍鹏 彭晓丽 夏效东 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第9期107-114,共8页
通过研究功能因子芹菜素对食品加工污染物3-氯-1,2-丙二醇(3-chloro 1,2-propanediol,3-MCPD)诱导的大鼠线粒体分裂融合的影响,探讨芹菜素对3-MCPD诱导的大鼠肾损伤的保护机制。将36只雄性SD大鼠随机分成对照组、溶剂(羧甲基纤维素钠)组... 通过研究功能因子芹菜素对食品加工污染物3-氯-1,2-丙二醇(3-chloro 1,2-propanediol,3-MCPD)诱导的大鼠线粒体分裂融合的影响,探讨芹菜素对3-MCPD诱导的大鼠肾损伤的保护机制。将36只雄性SD大鼠随机分成对照组、溶剂(羧甲基纤维素钠)组、3-MCPD组和低、中、高剂量芹菜素组,给实验鼠单独灌胃3-MCPD(30 mg/kg m_b)或3-MCPD联合不同剂量的芹菜素28 d。每天记录大鼠体质量、摄食量,灌胃处理28 d后,麻醉处死,解剖取肾、肝、脑。苏木精-伊红染色后,于显微镜下观察肾脏病理形态的变化,检测肾组织线粒体分裂融合及线粒体转录因子的表达水平。结果表明,芹菜素能缓解3-MCPD诱导的食欲不振、肾组织肿胀、肾脏质量指数的增加以及肾小管、集合管上皮细胞排列不齐,肾小球、肾小囊病变等现象。此外,芹菜素缓解了3-MCPD诱导的线粒体分裂基因FIS1、DRP1的上调表达和线粒体融合基因MFN1、MFN2表达的下调。芹菜素协同处理缓解了3-MCPD导致的线粒体转录因子PGC1、NRF1、TFAM基因表达水平的下降。蛋白表达水平测定结果也证实,芹菜素缓解了3-MCPD诱导的线粒体分裂水平的升高、融合水平的降低以及转录因子NRF2表达的下调。研究结果表明芹菜素通过上调3-MCPD诱导的线粒体转录因子表达水平,调节分裂融合状态,有效缓解3-MCPD导致的肾器官损伤。 展开更多
关键词 芹菜素 3-氯-1 2-丙二醇 肾损伤 线粒体分裂融合 线粒体转录因子
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干扰miR-29a抑制氧糖剥夺/复氧诱导的大鼠H9c2心肌细胞线粒体融合与分裂 被引量：3
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作者 熊霞霞 熊卫平 +3 位作者 李林沅 杜娟 王道庄 王旭 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期998-1004,共7页
目的探讨干扰miR-29a对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的心肌细胞线粒体融合与分裂的影响。方法将H9c2细胞分为正常对照组、模型组、阴性对照组和miR-29a干扰组。采用OGD/R法诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤模型,阴性对照组细胞转染anti-NC,miR-29... 目的探讨干扰miR-29a对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的心肌细胞线粒体融合与分裂的影响。方法将H9c2细胞分为正常对照组、模型组、阴性对照组和miR-29a干扰组。采用OGD/R法诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤模型,阴性对照组细胞转染anti-NC,miR-29a干扰组转染anti-miR-29a,正常对照组细胞不转染。反转录PCR检测miR-29a干扰效率,CCK-8法检测细胞增殖倍数,流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western blot法检测Bcl2相关X蛋白(BAX)、Bcl2拮抗剂/杀伤因子(BAK)、胱天蛋白酶9(caspase-9)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)、磷酸化的胞外信号调节激酶(p-ERK)和磷酸化的线粒体动力蛋白相关蛋白(p-Drp1)水平。结果与OGD/R组比较,anti-miR-29a处理的OGD/R组H9c2细胞miR-29a表达水平显著降低,细胞增殖倍数显著增高,细胞凋亡率显著降低,SOD含量增高,MDA和LDH含量降低,线粒体膜电位显著增高,BAX、BAK、caspase-9、Fis1、Mfn1、Mfn2、OPA1、p-ERK和p-Drp1蛋白水平均显著降低。结论干扰miR-29a表达可促进OGD/R诱导的H9c2细胞增殖,抑制细胞凋亡,降低线粒体氧化应激水平及增强线粒体膜电位,抑制心肌细胞线粒体过度融合与分裂。 展开更多
关键词 miR-29a H9C2心肌细胞 线粒体融合 线粒体分裂
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耐力运动与高脂饮食对Wistar大鼠骨骼肌线粒体融合分裂蛋白表达的影响研究 被引量：1
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作者 郑义 徐晓阳 +1 位作者 薄海 张勇 《广州体育学院学报》 北大核心 2021年第1期89-94,共6页
目的:观察耐力运动与高脂饮食干预对肥胖大鼠骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白表达的影响。方法:48只Wistar大鼠分N组(16只)与H组(32只)普食/高脂饲喂造模8周,随后分为NNC组、NNE组、HHC组、HHE组、HNC组与HNE组,NNC组、NNE组、HNC组与HNE组... 目的:观察耐力运动与高脂饮食干预对肥胖大鼠骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白表达的影响。方法:48只Wistar大鼠分N组(16只)与H组(32只)普食/高脂饲喂造模8周,随后分为NNC组、NNE组、HHC组、HHE组、HNC组与HNE组,NNC组、NNE组、HNC组与HNE组使用普食饲喂9周,HHC组与HHE组继续使用高脂饲喂9周,NNE组、HHE组与HNE组进行9周耐力运动干预。结果:高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体融合蛋白MFN1、MFN2表达减少,分裂蛋白FIS1表达增加,耐力运动干预增加了高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体MFN1、MFN2的表达,降低了DRP1、FIS1的表达。结论:高脂饲喂显著降低了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,增加了分裂蛋白的表达,耐力运动干预显著增加了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,显著降低了HFD干预后骨骼肌线粒体分裂蛋白的表达。 展开更多
关键词 骨骼肌 线粒体 高脂干预 耐力运动 融合 分裂
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ER-MITO钙转运促进软基质诱导的肿瘤细胞线粒体自噬
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作者 李亭亭 陈瑜 +2 位作者 赵甜 王佳雯 刘贻尧 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期223-223,共1页
目的尽管线粒体形态和功能被认为与基质力学驱动的肿瘤进展密切相关,但目前很少有关于细胞外基质(ECM)刚度影响线粒体动力学和线粒体自噬的研究。因此,探究ECM刚度影响线粒体自噬规律及其调控机制对于恶性肿瘤治疗具有积极意义。方法通... 目的尽管线粒体形态和功能被认为与基质力学驱动的肿瘤进展密切相关,但目前很少有关于细胞外基质(ECM)刚度影响线粒体动力学和线粒体自噬的研究。因此,探究ECM刚度影响线粒体自噬规律及其调控机制对于恶性肿瘤治疗具有积极意义。方法通过构建不同刚度的水凝胶模拟乳腺癌发展过程中ECM刚度的变化,结合显微成像与免疫化学等技术分析培养在不同刚度上细胞线粒体自噬变化规律。通过构建具有软ECM的小鼠肿瘤模型,探究活体内ECM刚度影响线粒体自噬情况。结果软基质通过增加内质网(ER)钙释放和线粒体(MITO)钙摄取来触发钙转运。ER-MITO钙转运促进Drp1向线粒体募集及丝氨酸616位点的磷酸化,从而诱导线粒体分裂和Parkin/Pink1介导的线粒体自噬。体内动物实验表明,软ECM可提高肿瘤组织内的钙水平,诱导线粒体分裂及自噬。结论本研究揭示了软基质通过影响ER-MITO钙转运调节线粒体分裂和自噬的机制,为恶性肿瘤治疗提供生物力学领域独特的视角。 展开更多
关键词 线粒体自噬 线粒体分裂 恶性肿瘤治疗 活体内 肿瘤进展 钙转运 动物实验 生物力学
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基于线粒体分裂与融合探讨抵挡汤对糖尿病心肌病的影响 被引量：4
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作者 任晓霞 尚鑫 +1 位作者 陈栋 常柏 《辽宁中医杂志》 CAS 2022年第1期195-198,222-223,共6页
目的基于线粒体分裂与融合探讨抵挡汤对糖尿病心肌病的作用机制。方法高脂喂养C57小鼠并分5次隔日注射链脲佐菌素(STZ),建造2型糖尿病心肌病小鼠模型,将其随机分为模型组、辛伐他汀组、抵挡汤低剂量组、抵挡汤中剂量组、抵挡汤高剂量组... 目的基于线粒体分裂与融合探讨抵挡汤对糖尿病心肌病的作用机制。方法高脂喂养C57小鼠并分5次隔日注射链脲佐菌素(STZ),建造2型糖尿病心肌病小鼠模型,将其随机分为模型组、辛伐他汀组、抵挡汤低剂量组、抵挡汤中剂量组、抵挡汤高剂量组,非高脂喂养的正常C57小鼠为空白对照组。抵挡汤组与辛伐他汀组小鼠分别给与抵挡汤与辛伐他汀灌胃,等剂量的生理盐水用于对照和模型组灌胃使用,实验周期为19周。检测Mitofusin2(Mfn2)、Optic atrophy 1(Opa1)、Dynamin-related protein 1(Drp1)、Human mitochondrial fission protein1(Fis-1)蛋白分子表达水平。结果与对照组相比,模型组中融合蛋白Mfn2、Opa1的蛋白含量显著增加(P<0.05),而分裂蛋白Drp1和Fis-1的蛋白含量有所下降(P<0.05),而与模型组相比,抵挡汤高、中、低剂量组和辛伐他丁组线粒体融合蛋白Mfn2、Opa1的蛋白含量均有不同程度的降低(P<0.05),而线粒体分裂蛋白Drp1和Fis-1均有升高(P<0.05)。结论抵挡汤通过降低线粒体融合蛋白Mfn2及Opal蛋白的表达,而使线粒体分裂蛋白Drp1和Fis-1的表达增加,从而使其线粒体的分裂功能与融合功能在高糖环境中保持着高度的动态平衡,在保持线粒体结构和维持其功能上有着不可或缺的作用,从而延缓糖尿病心肌病的病理进程。 展开更多
关键词 抵挡汤 线粒体分裂与融合 糖尿病心肌病
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基于线粒体动力学的中药改善神经退行性疾病研究
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作者 赵子阳 史浩男 +4 位作者 耿杨 张磊 冯倩倩 姜艳艳 董世芬 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期201-207,共7页
线粒体动力学紊乱与神经退行性疾病(neurodegenerative diseases,NDDs)的发生发展关系密切。NDDs是一种大脑和脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态,包括阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)、亨廷顿... 线粒体动力学紊乱与神经退行性疾病(neurodegenerative diseases,NDDs)的发生发展关系密切。NDDs是一种大脑和脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态,包括阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)、亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)等,这些疾病发生发展的过程中常常伴随着线粒体动力学的障碍。基于线粒体动力学研究NDDs相关疾病发病机制以及相关药物创新研究受到广泛关注。该综述重点阐述了线粒体动力学包括线粒体转运、线粒体自噬、线粒体分裂-融合的基本分子过程,及其在NDDs发病过程中的分子机制,并且概述了中药与天然药物通过调控线粒体动力学改善NDDs的最近研究进展,拟为通过线粒体动力学进行NDDs相关疾病的中药创新药物的研究提供依据。 展开更多
关键词 线粒体动力学 线粒体转运 线粒体自噬 线粒体分裂-融合 神经退行性疾病 中药 天然产物
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