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线粒体膜通透性转换孔在细胞凋亡中的作用被引量：17: 1; 作者金曼吴娟黎笔熙《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1222-1227,共6页; 线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线... 展开更多; 关键词线粒体细胞凋亡线粒体膜通透性转换孔; 在线阅读下载PDF 职称材料

糖尿病心肌病心肌线粒体膜分子异常的研究进展被引量：10: 2; 作者唐香江时森《医学研究生学报》 CAS 2009年第9期1005-1008,共4页; 糖尿病心肌病是糖尿病患者死亡的主要原因之一。有研究表明,线粒体功能障碍在糖尿病心肌病的发生、发展过程中起着关键作用,而线粒体功能的正常发挥,依赖于线粒体膜结构的稳定。对糖尿病心肌线粒体膜分子改变及相关机制进行研究,有助于... 展开更多; 关键词糖尿病心肌病线粒体膜流动性线粒体膜通透转换孔跨膜电位; 在线阅读下载PDF 职称材料

线粒体功能障碍与心肌肥厚的发生机制被引量：4: 3; 作者靳贝芳刘昉《中国心血管病研究》 CAS 2019年第10期938-941,共4页; 心肌肥厚是心脏对本身超载做出的适应性反应,适度的肥厚能保持心脏功能,但持久的肥厚终究会致使心力衰竭,探究心肌肥厚的发病机制对防止恶化为心力衰竭有重要意义.线粒体是有氧呼吸的主要场所,不仅提供细胞生存所必需的能量,还介导细胞... 展开更多; 关键词心肌肥厚线粒体氧化应激动力学线粒体膜通透性转换孔; 在线阅读下载PDF 职称材料

阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制被引量：2: 4; 作者刘会谭洪文 +1 位作者庞军张曙影《山东医药》 CAS 2023年第23期34-38,共5页; 目的探讨阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用是否与线粒体ATP敏感的钾通道(mitoKATPC)和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)有关。方法将原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞随机分为五组,control组常规培养,H/R组、Ator组、5-HD+A... 展开更多; 关键词阿托伐他汀线粒体ATP敏感的钾通道线粒体膜通透性转换孔心肌细胞缺氧复氧损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名线粒体膜通透性转换孔在细胞凋亡中的作用被引量：17: 1; 作者金曼吴娟黎笔熙; 机构中部战区总医院麻醉科; 出处《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1222-1227,共6页; 基金湖北省自然科学基金(2018CFB793); 文摘线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线粒体膜通透性转换孔的结构模型、细胞凋亡状态下线粒体膜通透性转换孔各组分的病理变化以及可能涉及的损伤机制的研究进展进行综述,展望可能实现的调控手段。; 关键词线粒体细胞凋亡线粒体膜通透性转换孔; Keywords mitochondria apoptosis mitochondrial permeability transition pore; 分类号 R34 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名糖尿病心肌病心肌线粒体膜分子异常的研究进展被引量：10: 2; 作者唐香江时森; 机构南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)心脏内科; 出处《医学研究生学报》 CAS 2009年第9期1005-1008,共4页; 基金南京军区医学科学技术研究"十一五"计划重点课题基金资助(批准号:06Z38); 文摘糖尿病心肌病是糖尿病患者死亡的主要原因之一。有研究表明,线粒体功能障碍在糖尿病心肌病的发生、发展过程中起着关键作用,而线粒体功能的正常发挥,依赖于线粒体膜结构的稳定。对糖尿病心肌线粒体膜分子改变及相关机制进行研究,有助于人们对糖尿病心肌病的深入认识,对其治疗措施有所突破,具有重要的指导意义。; 关键词糖尿病心肌病线粒体膜流动性线粒体膜通透转换孔跨膜电位; Keywords Diabetic cardiomyopathy Mitochondrial membrane fluidity Mitochondrial permeability transition pore Transmembrane potential; 分类号 Q735 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名线粒体功能障碍与心肌肥厚的发生机制被引量：4: 3; 作者靳贝芳刘昉; 机构桂林医学院基础医学院人体解剖学教研室广西糖尿病系统医学重点实验室; 出处《中国心血管病研究》 CAS 2019年第10期938-941,共4页; 基金国家自然科学基金(81660046) 广西高等学校千名中青年骨干教师培育计划及广西自然科学基金(2018GXNSFAA050096).; 文摘心肌肥厚是心脏对本身超载做出的适应性反应,适度的肥厚能保持心脏功能,但持久的肥厚终究会致使心力衰竭,探究心肌肥厚的发病机制对防止恶化为心力衰竭有重要意义.线粒体是有氧呼吸的主要场所,不仅提供细胞生存所必需的能量,还介导细胞分化、信息传递和细胞凋亡等,线粒体出现任何异常改变都会影响细胞的存活.由于心肌细胞线粒体密度高,且心肌收缩完全依赖于线粒体氧化磷酸化产生的ATP,因此心脏组织的病理改变往往与线粒体代谢及功能密切相关.越来越多的研究证明线粒体形态和功能异常是心肌肥厚发生发展的重要机制,本文就线粒体功能障碍作为心肌肥厚的发病机制作一综述.; 关键词心肌肥厚线粒体氧化应激动力学线粒体膜通透性转换孔; Keywords Myocardial hypertrophic Mitochondrial Oxidative stress Dynamics Mitochondrial membrane permeability transition pore; 分类号 R542.2 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制被引量：2: 4; 作者刘会谭洪文庞军张曙影; 机构贵州省人民医院心内科大连大学附属中山医院心内科; 出处《山东医药》 CAS 2023年第23期34-38,共5页; 基金贵州省人民医院青年基金项目[GZSYQN(2018)06]。; 文摘目的探讨阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用是否与线粒体ATP敏感的钾通道(mitoKATPC)和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)有关。方法将原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞随机分为五组,control组常规培养,H/R组、Ator组、5-HD+Ator组和LND+Ator组均进行缺氧复氧处理(缺氧12 h、复氧6 h);Ator组缺氧复氧前给予1μmol/L阿托伐他汀预处理3 h,5-HD+Ator组缺氧复氧前给予100μmol/L mitoK_(ATP)C通道阻断剂5-羟基葵酸+1μmol/L阿托伐他汀干预3 h,LND+Ator组缺氧复氧前给予1μmol/L阿托伐他汀干预3 h+30μmol/L MPTP开放剂氯尼达明干预20 min。采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位、MPTP开放情况和活性氧(ROS)含量。结果与control组比较,H/R组、Ator组、5-HD+Ator组、LND+Ator组细胞存活率均降低、钙离子浓度均升高,H/R组、5-HD+Ator组、LND+Ator组线粒体膜电位均降低、MPTP开放程度及ROS含量均升高(P均<0.05)。与H/R组、5-HD+Ator组、LND+Ator组比较,Ator组细胞存活率、线粒体膜电位均升高,钙离子浓度、MPTP开放程度及ROS含量均降低(P均<0.05)。结论阿托伐他汀对缺氧复氧后的乳鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能与开放mitoK_(ATP)C和关闭MPTP从而抑制ROS生成有关。; 关键词阿托伐他汀线粒体ATP敏感的钾通道线粒体膜通透性转换孔心肌细胞缺氧复氧损伤; Keywords atorvastatin mitochondrial ATP sensitive potassium channel mitochondrial membrane permeability transition pore cardiomyocyte hypoxia reoxygenation injury; 分类号 R542.2 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	线粒体膜通透性转换孔在细胞凋亡中的作用	金曼吴娟黎笔熙	《医学研究生学报》 CAS 北大核心	2019	17	在线阅读下载PDF 职称材料
2	糖尿病心肌病心肌线粒体膜分子异常的研究进展	唐香江时森	《医学研究生学报》 CAS	2009	10	在线阅读下载PDF 职称材料
3	线粒体功能障碍与心肌肥厚的发生机制	靳贝芳刘昉	《中国心血管病研究》 CAS	2019	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制	刘会谭洪文庞军张曙影	《山东医药》 CAS	2023	2	在线阅读下载PDF 职称材料