大强度运动对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔状态的影响 被引量：5

1

作者 苏全生 段意梅 +2 位作者 李顺昌 孙涛 孙君志 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2007年第11期48-54,共7页

目的:观察大鼠一次性大强度游泳运动后不同时相心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP孔)的性状和心肌超微结构等指标的变化情况,探讨线粒体损伤与PTP孔变化之间的关系。方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为A组(空白对照组,n=8)和B组(大强度运动... 目的:观察大鼠一次性大强度游泳运动后不同时相心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP孔)的性状和心肌超微结构等指标的变化情况,探讨线粒体损伤与PTP孔变化之间的关系。方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为A组(空白对照组,n=8)和B组(大强度运动组,n=24)。B组又随机分为运动后即刻组(B1组,n=8),运动后12h组(B2组,n=8)和运动后24h组(B3组,n=8)。检测各组大鼠线粒体前向角散射(FSC)、线粒体90°侧向角散射(SSC)和线粒体内Rhodamine123的荧光强度值(FL1);电镜观察各组大鼠左室前壁心肌纤维超微结构变化情况。结果:B2组FSC值显著高于其他3组(P<0.05),B2组SSC值和FL1值显著低于其他3组(P<0.05)。电镜结果表明,大强度运动可造成大鼠心肌线粒体损伤,以运动后12h损伤最为严重。结论:大强度游泳运动可能诱发大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔的开放,促使线粒体外的物质内流并影响线粒体内结构的改变;大面积的线粒体损伤可能与心肌线粒体膜通透性转换孔的开放有重要的关联性。 展开更多

关键词 鼠 大强度运动 流式细胞仪 心肌线粒体 线粒体膜通透性转换孔 游泳 动物实验

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线粒体膜通透性转换孔结构与功能研究进展 被引量：19

2

作者 冯阳 刘建军 黄钢 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期356-360,共5页

线粒体膜通透性变化在细胞凋亡或坏死中具有重要作用,线粒体膜通透性转换孔可影响线粒体膜通透性变化。目前对线粒体膜通透性转换孔的分子结构和功能尚不明确。文章对腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)、电压依赖性阴离子通道(VDAC)、亲环蛋白D(C... 线粒体膜通透性变化在细胞凋亡或坏死中具有重要作用,线粒体膜通透性转换孔可影响线粒体膜通透性变化。目前对线粒体膜通透性转换孔的分子结构和功能尚不明确。文章对腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)、电压依赖性阴离子通道(VDAC)、亲环蛋白D(Cyp D)、磷酸盐载体(PiC)、Bcl-2蛋白家族等可能参与线粒体膜通透性转换孔结构组成或功能调节的分子研究进展进行综述。 展开更多

关键词 线粒体膜通透性转换孔 凋亡 坏死

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线粒体膜通透性变化与细胞凋亡的关系 被引量：7

3

作者 丛义梅 李鑫 +2 位作者 贾红玲 关伟军 马月辉 《中国畜牧兽医》 CAS 2008年第10期35-38,共4页

线粒体膜通透性转换孔是一种位于线粒体内膜的非选择性孔道,它的开放引起线粒体膜通透性改变,导致细胞色素C、凋亡诱导因子和Ca2+及膜间隙中的胱冬肽酶原等凋亡因子释放到细胞质中,致使细胞整体结构破坏、功能紊乱,发生凋亡。以前普遍... 线粒体膜通透性转换孔是一种位于线粒体内膜的非选择性孔道,它的开放引起线粒体膜通透性改变,导致细胞色素C、凋亡诱导因子和Ca2+及膜间隙中的胱冬肽酶原等凋亡因子释放到细胞质中,致使细胞整体结构破坏、功能紊乱,发生凋亡。以前普遍认为线粒体膜通透性改变(mitochondrial permeability transition,MPT)是导致细胞凋亡的关键点,但一些新的研究结果表明,MPT与细胞凋亡并不存在必然的联系。作者结合细胞凋亡方面的研究着重就线粒体膜通透性转换的生物学功能和腺嘌呤核苷酸转位子、环孢素A结合蛋白D及Bcl-2家族蛋白定位、转位在通透性转换中的作用及其与细胞凋亡的关系进行概括性论述与分析。 展开更多

关键词 线粒体膜通透性变化 细胞凋亡

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高铜对肉鸡肝线粒体膜通透性和肝脏病理变化的影响 被引量：2

4

作者 苏荣胜 王荣梅 +3 位作者 潘家强 曹华斌 李成梅 唐兆新 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2010年第7期26-28,共3页

关键词 线粒体膜通透性转换孔 AA肉鸡 高铜日粮 肝脏病理变化 肝线粒体 生物学特性 病理损伤 应答反应

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铜和锌对肉鸡线粒体膜通透性的影响 被引量：1

5

作者 王荣梅 苏荣胜 +4 位作者 胡锴 万婷 潘家强 刘好朋 唐兆新 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2010年第6期36-38,共3页

关键词 线粒体膜通透性转换孔 肉鸡 物质代谢 能量转化 机体功能 锌 铜 细胞

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抑制线粒体膜通透性转换孔开放对心力衰竭的影响 被引量：2

6

作者 李海涛 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第10期1167-1169,共3页

目的观察线粒体膜通透性转换孔开放抑制剂对心力衰竭兔能量底物利用、血流动力学参数及心肌兴奋恢复性质的影响。方法构建容量及压力负荷型心力衰竭家兔离体灌注工作心脏模型,同步测量左室收缩压、左室舒张末压、左室压力最大上升速率... 目的观察线粒体膜通透性转换孔开放抑制剂对心力衰竭兔能量底物利用、血流动力学参数及心肌兴奋恢复性质的影响。方法构建容量及压力负荷型心力衰竭家兔离体灌注工作心脏模型,同步测量左室收缩压、左室舒张末压、左室压力最大上升速率及下降速率。程序电刺激诱发心肌动作电位与舒张间期构建心肌动态恢复曲线,利用高效液相色谱法测定衰竭心肌三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量。结果抑制线粒体膜通透性转换孔开放显著提高衰竭心肌内腺苷酸含量(P<0.05),改善血流动力学指标(P<0.05)及降低恢复曲线斜率(P<0.05)。结论抑制线粒体膜通透性转换孔开放可改善心肌舒缩及兴奋恢复性质,可能与其对衰竭心肌能量代谢的影响有关。 展开更多

关键词 线粒体膜通透性转换孔 心力衰竭 能量代谢 血流 动力学 兴奋恢复性质

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线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血-再灌注损伤的研究进展 被引量：3

7

作者 王兆麒 林多茂 +2 位作者 薛艳艳 杨艳丽 马骏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1134-1136,共3页

缺血性心脏病发病率不断上升,成为全世界致死和致残的首要疾病,严重威胁人类的健康。随着经皮腔内冠脉血管成形术、心脏动脉搭桥术、溶栓等技术的广泛应用,缺血性心脏病的死亡率明显地下降,然而有时候缺血后再灌注,不仅不能使缺血的心... 缺血性心脏病发病率不断上升,成为全世界致死和致残的首要疾病,严重威胁人类的健康。随着经皮腔内冠脉血管成形术、心脏动脉搭桥术、溶栓等技术的广泛应用,缺血性心脏病的死亡率明显地下降,然而有时候缺血后再灌注,不仅不能使缺血的心肌功能恢复,反而加重心肌的功能障碍和结构损伤,称为心肌缺血-再灌注损伤。 展开更多

关键词 线粒体膜通透性 缺血性心脏病 再灌注损伤 血管成形术 搭桥术 心肌保护 细胞凋亡 MITOCHONDRIAL 皮腔 合酶

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线粒体膜通透性转换孔在细胞凋亡中的作用 被引量：17

8

作者 金曼 吴娟 黎笔熙 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1222-1227,共6页

线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线... 线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线粒体膜通透性转换孔的结构模型、细胞凋亡状态下线粒体膜通透性转换孔各组分的病理变化以及可能涉及的损伤机制的研究进展进行综述,展望可能实现的调控手段。 展开更多

关键词 线粒体 细胞凋亡 线粒体膜通透性转换孔

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双下肢缺血后处理保护再灌注心肌时效性及对线粒体通路调控的研究 被引量：1

9

作者 邢大一 张涌 +4 位作者 李毅 梁法禹 王志斌 郭林静 秦东泽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期637-645,共9页

目的:观察双下肢缺血后处理(即远隔器官缺血后处理,remote ischemic postconditioning,RIpostC)保护缺血再灌注小鼠心肌的时效性及对心肌线粒体依赖性凋亡和坏死通路的调控。方法:成年雄性C57BL/6J野生型小鼠被随机分为假手术(sham)组... 目的:观察双下肢缺血后处理(即远隔器官缺血后处理,remote ischemic postconditioning,RIpostC)保护缺血再灌注小鼠心肌的时效性及对心肌线粒体依赖性凋亡和坏死通路的调控。方法:成年雄性C57BL/6J野生型小鼠被随机分为假手术(sham)组、心肌缺血再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)组、缺血后处理组、RIpostC组及RIpostC延迟1、5、10、15、30和60 min组。阻断左冠脉45 min,再灌注24 h,建立MI/R模型;气囊袖带阻断双下肢血流5 min,再灌注5 min,实施RIpostC。再灌注24 h后,Evans blue和TTC染色观察心肌梗死面积与血清心肌钙蛋白I变化。TUNEL和高迁移率族盒蛋白1(high mobility group box protein 1,HMGB1)染色观察心肌凋亡和坏死;线粒体水肿实验观察心肌线粒体膜电位变化;Western blot观察心肌细胞凋亡和线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)相关蛋白表达。结果:与MI/R组比较,RIpostC及RIpostC延迟1、5、10和15 min组心肌梗死面积明显减少,RIpostC延迟30和60 min组则无明显改变。缺血后处理与RIpostC对缺血再灌注心肌有类似保护效应。RIpostC减少缺血再灌注心肌细胞凋亡和坏死发生。RIpostC降低缺血再灌注心肌亲环蛋白D(cyclophilin D,CypD)、Bax和Bak蛋白表达水平。结论:心肌再灌注后15 min内实施RIpostC能够减少心肌梗死面积,其保护作用与缺血后处理类似;RIpostC通过调控线粒体依赖性凋亡和坏死通路减轻MI/R损伤。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 远隔器官缺血后处理 细胞凋亡 坏死 线粒体膜通透性转换孔

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抗菌肽CGA-N12诱导的活性氧打开热带念珠菌线粒体通透性转换孔 被引量：1

10

作者 赵佳瑞 李丹丹 +2 位作者 陶梦珂 石微妮 李瑞芳 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1090-1098,共9页

嗜铬粒蛋白A-N12(chromogranin A-N12,CGA-N12)是衍生自人嗜铬粒蛋白A的N-端抗念珠菌肽,由第65至76位氨基酸组成。前期研究表明,CGA-N12能够降低热带念珠菌线粒体膜电位,诱导线粒体依赖性细胞凋亡。有文献报道,线粒体通透性转换孔(mitoc... 嗜铬粒蛋白A-N12(chromogranin A-N12,CGA-N12)是衍生自人嗜铬粒蛋白A的N-端抗念珠菌肽,由第65至76位氨基酸组成。前期研究表明,CGA-N12能够降低热带念珠菌线粒体膜电位,诱导线粒体依赖性细胞凋亡。有文献报道,线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)蛋白质复合物上的二硫键和自由巯基的氧化还原状态对mPTP开关具有调节作用。本文研究了CGA-N12对热带念珠菌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)聚集、DTT还原作用下CGA-N12对线粒体膜去极化、线粒体肿胀、Ca^2+泄露等的影响,以期阐明CGA-N12诱导mPTP打开的分子机制。结果发现,CGA-N12使细胞内活性氧聚集,线粒体膜电位降低,线粒体肿胀,但DTT可通过还原作用抑制CGA-N12诱导线粒体产生的上述现象。结果表明,CGA-N12通过诱导ROS维持mPTP蛋白质复合物上的二硫键和巯基的氧化状态打开mPTP,提高线粒体膜通透性,使线粒体膜电位耗散。该研究结果为阐明CGA-N12对热带念珠菌的凋亡机制提供了理论依据。 展开更多

关键词 抗菌肽 嗜铬粒蛋白A-N12 线粒体膜电位 活性氧 线粒体膜通透性转换孔

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黄芪多糖后处理通过抑制线粒体损伤介导的凋亡保护心肌缺血再灌注损伤 被引量：20

11

作者 范宗静 谢连娣 +1 位作者 崔杰 吴旸 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第7期1357-1360,共4页

目的：通过模拟＂缺血后处理＂的效应机制,观察心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transitionpore,mPTP）开放程度、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,△Ψm）、钙离子浓... 目的：通过模拟＂缺血后处理＂的效应机制,观察心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transitionpore,mPTP）开放程度、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,△Ψm）、钙离子浓度,以及Caspase-3、Caspase-9等指标,以探索黄芪多糖产生心肌保护作用的线粒体机制。方法：培养原代人心脏微血管内皮细胞（human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC）,通过缺氧再复氧刺激细胞损伤模拟缺血再灌注损伤的实验技术平台,利用缺氧再复氧即刻给药的方法,模拟缺血后处理的效应机制,以阳性药物SB203580为对照组,探讨黄芪多糖后处理对缺氧再复氧人心肌细胞m PTP开放等作用。随机分为：A.HCMEC正常对照组;B.HCMEC损伤组;C.HCMEC损伤＋黄芪多糖组;D.HCMEC损伤＋SB203580组。结果：与HCMEC正常对照组相比,HCMEC损伤组m PTP的开放程度、线粒体钙离子浓度显著升高（P〈0.05）,而线粒体膜电位水平降低（P〈0.05）,而经黄芪多糖后处理m PTP的开放程度、线粒体钙离子浓度水平明显降低（P〈0.05）,而线粒体膜电位水平升高（P〈0.05）。与HCMEC正常对照组相比,HCMEC损伤组Caspase-3、Caspase-9呈强阳性表达（P〈0.05）,而HCMEC损伤＋黄芪多糖组Caspase-3、Caspase-9明显降低（P〈0.05）。结论：黄芪多糖后处理可通过减轻钙超载,保护膜电位水平而抑制m PTP的过度开放,从而减轻缺血再灌注损伤对线粒体膜结构的破坏,保护线粒体功能。黄芪多糖后处理可通过减轻钙超载,保护膜电位水平而抑制m PTP过度开放。并可抑制上游启动型蛋白Caspase-9的高表达,进而通过凋亡级联反应,抑制下游执行型Caspase-3蛋白的表达。 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注损伤 黄芪多糖 线粒体膜通透性转换孔

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缺氧后线粒体Drp1通过LRRK2-HK2诱导mPTP过度开放的机制研究 被引量：2

12

作者 段晨阳 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期117-123,共7页

目的:探究缺氧后线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)对线粒体膜通透性转换通道(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放的调控机制。方法:在血管平滑肌细胞中通过免疫荧光方法观察缺氧后mPTP开放情况... 目的:探究缺氧后线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)对线粒体膜通透性转换通道(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放的调控机制。方法:在血管平滑肌细胞中通过免疫荧光方法观察缺氧后mPTP开放情况;通过超速离心法分离线粒体和细胞质成分蛋白;使用Co-IP和Westernblot检测缺氧或者干预Drp1、干预己糖激酶-2(hexokinase-2,HK2)后Drp1的表达分布情况、HK2与电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage dependent anion channel,VDAC)结合情况、Drp1与富含亮氨酸重复激酶2(leucine-rich repeat kinase 2,LRRK2)结合情况;使用蛋白分子对接和蛋白芯片方法筛选Drp1的潜在结合蛋白及结合位点;使用Drp1抑制剂和点突变法用于相应机制探究。结果:缺氧后Drp1发生线粒体转位促使mPTP过度开放(P<0.05)。使用Mdivi-1减少线粒体Drp1表达后可抑制mPTP开放,减少细胞色素C(cytochrome C,CytC)释放(P<0.05)。缺氧后HK2-Thr473磷酸化水平减低引起的HK2线粒体分离会导致mPTP结构破坏,通过HK2 T473D点突变恢复HK2活性后,HK2与线粒体结合情况及mPTP开放情况明显改善(P<0.05)。Drp1蛋白芯片结果发现缺氧后Drp1可以与LRRK2结合并封闭其活性位点,通过Drp1 T595A点突变破坏Drp1-LRRK2结合后,HK2活性及HK2线粒体分离情况明显改善(P<0.05),mPTP开放情况明显减少(P<0.05)。结论:缺氧后线粒体Drp1通过封闭激酶LRRK2活性位点导致HK2 Thr473磷酸化水平减低及其线粒体分离,最终诱导mPTP过度开放。 展开更多

关键词 缺氧 动力相关蛋白1 富含亮氨酸重复激酶2 己糖激酶-2 线粒体 线粒体膜通透性转换通道

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线粒体与心肌缺血/再灌注损伤 被引量：21

13

作者 李雪丽 刘建勋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1633-1636,共4页

心肌缺血/再灌注损伤会破坏线粒体稳态平衡引起功能紊乱,如线粒体ATP合成减少、ROS生成增加、Ca2+超载、膜通透性增加、线粒体片段化等,这些事件相互作用从多条途径参与I/R过程,是心肌I/R损伤的重要原因。对I/R中线粒体病理变化及I/R损... 心肌缺血/再灌注损伤会破坏线粒体稳态平衡引起功能紊乱,如线粒体ATP合成减少、ROS生成增加、Ca2+超载、膜通透性增加、线粒体片段化等,这些事件相互作用从多条途径参与I/R过程,是心肌I/R损伤的重要原因。对I/R中线粒体病理变化及I/R损伤线粒体保护途径的最新研究进展进行综述,为基于线粒体途径的心血管疾病药物防治研究提供参考。 展开更多

关键词 缺血 再灌注 线粒体膜通透性 线粒体形态 ROS CA2+ MPTP mKATP

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猪急性腹泻综合征冠状病毒调控细胞凋亡机制解析 被引量：1

14

作者 Zhang Ji-yu Han Yu-ru Shi Hong-yan 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期424-424,共1页

冠状病毒(Coronavirus,Co Vs)是自然界中广泛存在的一大类病毒,人类以及常见的哺乳类动物和禽类等都易感。主要感染上呼吸道和胃肠道,多发于冬春季节,呼吸道感染引起发热、呼吸道炎症等感冒症状;消化道感染导致呕吐、腹泻、脱水消瘦等... 冠状病毒(Coronavirus,Co Vs)是自然界中广泛存在的一大类病毒,人类以及常见的哺乳类动物和禽类等都易感。主要感染上呼吸道和胃肠道,多发于冬春季节,呼吸道感染引起发热、呼吸道炎症等感冒症状;消化道感染导致呕吐、腹泻、脱水消瘦等症状。 展开更多

关键词 冠状病毒 细胞凋亡过程 肠绒毛上皮细胞 急性腹泻 仔猪腹泻 线粒体膜通透性 细胞凋亡机制 综合征

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基于MPTP探讨丹参素对心衰大鼠左室重构影响的研究进展 被引量：6

15

作者 孙大伟 高青 齐新 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第5期1103-1107,共5页

慢性心力衰竭(CHF)是因氧供求失衡导致心功能严重失常的一种常见疾病。心肌细胞线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的开放在CHF形成中起关键作用。丹参素来自丹参,具有抗氧化作用,但其对CHF大鼠心肌细胞MPTP的影响鲜有报道,对延缓心室重构形成... 慢性心力衰竭(CHF)是因氧供求失衡导致心功能严重失常的一种常见疾病。心肌细胞线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的开放在CHF形成中起关键作用。丹参素来自丹参,具有抗氧化作用,但其对CHF大鼠心肌细胞MPTP的影响鲜有报道,对延缓心室重构形成,对抗纤维化作用机制亦不清楚。文献和以往研究工作表明:丹参素很可能是通过抑制MPTP开放,降低TGF-β1表达,延缓心室重构进程,发挥心肌保护作用,文章针对这一关键问题进行综述。寻找有效中药单体,通过调节MPTP进而改善能量代谢途径治疗CHF,这可能是中医药领域未来的研究热点。 展开更多

关键词 丹参素 心衰 左室重构 线粒体膜通透性转换孔 中医药

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黄芪甲苷抑制大鼠心肌肥厚及改善心肌能量代谢的作用观察 被引量：41

16

作者 张晶 王洪新 +3 位作者 宋莹 喻晓春 周振华 赵素玲 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期924-928,共5页

目的观察黄芪甲苷对大鼠腹主动脉缩窄所致心肌肥厚的抑制作用及对心肌能量代谢的影响。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷高剂量组[5 mg/(kg.d)]和低剂量组[1 mg/(kg.d)]。术后1... 目的观察黄芪甲苷对大鼠腹主动脉缩窄所致心肌肥厚的抑制作用及对心肌能量代谢的影响。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷高剂量组[5 mg/(kg.d)]和低剂量组[1 mg/(kg.d)]。术后1周开始腹腔注射给药,至12周后处死。检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LV-MI);取左心室组织进行HE染色,测量细胞横径(TDM);RT-PCR法检测心肌组织心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA的表达。紫外分光光度法检测心肌组织中乳酸(LA)和游离脂肪酸(FFA)含有量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。结果与假手术组相比模型组的HMI和LVMI显著增加,左心室细胞横径增加29%,ANP mRNA的表达明显上调;乳酸与游离脂肪酸含有量显著升高,MMP下降了39%。与肥厚模型组相比,高剂量黄芪甲苷组大鼠心脏HMI、LVMI下降,TDM明显降低,明显下调ANP mRNA的表达;心肌组织乳酸与游离脂肪酸含有量显著降低,心肌细胞MMP上升了60%。黄芪甲苷低剂量组各项指标改变均无统计学意义。结论腹主动脉缩窄12周大鼠心脏出现明显的左心室肥厚,并伴随能量代谢障碍。高剂量的黄芪甲苷具有抑制心肌肥厚,改善心肌能量代谢的作用。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 心肌肥厚 能量代谢 线粒体膜电位 线粒体膜通透性转运孔

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