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抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位的影响 被引量:1
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作者 曾垂义 王振涛 +2 位作者 黑炫鼎 王冰 常红波 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第6期1601-1607,共7页
目的通过抗纤益心方干预扩张型心肌病大鼠,探讨该药在扩张型心肌病心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位方面的作用。方法扩张型心肌病大鼠通过饮用呋喃唑酮复制,连续10周后通过心脏彩超确定模型复制成功,随机分为抗纤益心方低剂... 目的通过抗纤益心方干预扩张型心肌病大鼠,探讨该药在扩张型心肌病心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位方面的作用。方法扩张型心肌病大鼠通过饮用呋喃唑酮复制,连续10周后通过心脏彩超确定模型复制成功,随机分为抗纤益心方低剂量组、抗纤益心方中剂量组、抗纤益心方高剂量组、卡托普利组和模型组,另设正常组。药物干预4周后观察各组大鼠心肌细胞超微结构;心肌细胞ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力;心肌细胞CaMKⅡ、PKA、UCP2 mRNA表达。用去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞肥大模型,药物干预24 h后检测心肌细胞线粒体膜电位水平。结果与正常组相比,各模型组大鼠心肌细胞线粒体受损,心肌细胞ATP、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力明显降低,UCP2 mRNA、CaMKⅡmRNA均明显升高,PKA mRNA明显降低,心肌线粒体膜电位水平明显下降(P<0.05或P<0.01)。各药物干预组对心肌细胞线粒体有不同程度的保护作用,对所测指标有不同程度的改善,尤其以抗纤益心方高剂量组更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论抗纤益心方可以减轻DCM模型大鼠心肌细胞线粒体损伤,改善心肌细胞能量代谢及舒缩功能,改善心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位水平是其机制之一。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 抗纤益心方 PKA/CaMKⅡ信号通路 线粒体膜电位
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基因干预MST2的施万细胞稳转株建立及其在线粒体膜电位检测的应用
2
作者 黄贝旭 刘昶 +1 位作者 梁嫩 廖松洁 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期102-109,共8页
目的构建稳定敲低及过表达哺乳动物Ste20样激酶2(mammalian ste20-like kinase 2, MST2)的大鼠施万细胞株,并初步探讨MST2对线粒体膜电位的调控作用。方法 大鼠施万细胞株(RSC96)分为正常对照组(对照组)、氧糖剥夺(oxygen and glucose d... 目的构建稳定敲低及过表达哺乳动物Ste20样激酶2(mammalian ste20-like kinase 2, MST2)的大鼠施万细胞株,并初步探讨MST2对线粒体膜电位的调控作用。方法 大鼠施万细胞株(RSC96)分为正常对照组(对照组)、氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation, OGD)模型组、MST2敲低对照组、MST2敲低组、MST2过表达对照组、MST2过表达组。逆转录PCR法扩增大鼠Mst2基因全长序列,构建过表达Mst2基因的慢病毒表达载体重组质粒并鉴定。使用第二代慢病毒包装系统获取Mst2基因敲低及过表达的慢病毒毒液,并分别感染RSC96细胞株,建立基因干预MST2的稳转株。实时荧光定量PCR结合western blot检测基因干预效率,光镜结合S100荧光染色观察稳转株形态学变化。使用OGD模型处理细胞,以线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位水平(mitochondrial membrane potential, MMP)。结果 经测序分析,成功构建Mst2慢病毒表达载体重组质粒。施万细胞稳转株具有施万细胞的形态特征,并且表达施万细胞特异性标志物S100。在慢病毒感染的施万细胞,MST2表达在mRNA及蛋白水平上均较对照组有稳定且显著的差异,敲低效率超过90%,过表达约为对照组的40倍。稳转株在OGD模型中,对于MST2蛋白的基因干预仍然维持稳定。OGD可显著增加MST2蛋白表达,并降低施万细胞MMP,提示线粒体功能受损;而敲低MST2则显著改善MMP。结论 本研究成功构建了稳定敲低及过表达MST2的大鼠施万细胞株,并且在OGD模型中,敲低MST2可改善线粒体膜电位,提示其对线粒体具有保护作用。 展开更多
关键词 MST2 施万细胞 稳转株 氧糖剥夺 线粒体膜电位
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精子线粒体膜电位与供精妊娠结局的相关性研究
3
作者 黄静 万凌 +5 位作者 杨继高 孙大光 张益 张天枫 王红 盛维琼 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2024年第12期1608-1612,共5页
目的:比较用于供精人工受精(artificial insemination with donor semen,AID)技术的人类精子库冷冻精液标本高生育力组、中生育力组与低生育力组精液常规参数、精子形态、精子线粒体膜电位水平,精子DNA碎片率。探讨上述指标与供精妊娠... 目的:比较用于供精人工受精(artificial insemination with donor semen,AID)技术的人类精子库冷冻精液标本高生育力组、中生育力组与低生育力组精液常规参数、精子形态、精子线粒体膜电位水平,精子DNA碎片率。探讨上述指标与供精妊娠结局的相关性,从而筛选出评估人类精子库捐精志愿者生育力的有效指标。方法:收集外供生殖中心用于AID同批次冷冻精液标本共140例,分别是“低生育力组”44例、“中生育力组”48例以及“高生育力组”48例。使用流式细胞仪检测精子线粒体膜电位水平(mitochondrial membrane potential,MMP)以及精子DNA碎片率(DNA fragmentation,DFI)。比较各组间精液常规参数、正常精子形态率、精子MMP以及精子DFI。结果:年龄(P=0.476),禁欲天数(P=0.320)、体质指数(P=0.475)、精子浓度(P=0.751)、前向运动精子百分率(P=0.230)、正常精子形态率(P=0.444)在各组间差异无统计学意义,精子MMP(P=0.000)、精子DFI(P=0.004)在各组间存在显著性差异。AID临床妊娠率与精子DFI呈负相关(r=-0.308,P=0.000)。结论:精子MMP、精子DFI是精子功能评价的重要指标。精子MMP是否能成为完全独立的精子质量指标尚有待进一步的研究。精子MMP联合精子DFI能否预测AID妊娠结局,还需进一步研究。 展开更多
关键词 供精人工受精 精子 线粒体膜电位 精子DNA碎片率
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游泳训练后大鼠骨骼肌细胞自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系 被引量:42
4
作者 王长青 刘丽萍 +2 位作者 李雷 郝晓东 郑师陵 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期256-260,共5页
目的 :研究游泳训练前后大鼠骨骼肌自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系 ,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。方法 :5 0只雄性SD大鼠 (10 0± 5 )g ,随机分为对照组 (G1)、训练 1天组 (G2 )、训练 6天组 (G3 )、训练... 目的 :研究游泳训练前后大鼠骨骼肌自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系 ,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。方法 :5 0只雄性SD大鼠 (10 0± 5 )g ,随机分为对照组 (G1)、训练 1天组 (G2 )、训练 6天组 (G3 )、训练 12天组 (G4 )、训练 18天组 (G5)。用流式细胞仪检测肌细胞线粒体膜电位、DNA倍体分析 ,MDA测定采用硫代巴比妥酸比色法 ,SOD测定使用放免法 ,JEM - 12 0 0EX电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :游泳训练后各组骨骼肌细胞线粒体膜电位均发生改变 ,G3 组最低。运动后G3 、G5组的DNA出现凋亡峰。TUNEL染色显示 ,游泳训练后大鼠骨骼肌呈棕黄色的凋亡细胞明显增加 ,G3组比例最高。各训练组之间SOD活性变化差异显著 ,G3 、G4 组MDA数量显著升高。电镜观察G3组肌细胞溶酶体增多 ,部分线粒体嵴消失 ,但膜完整 ,形似空泡 ,枯否细胞活跃。G5组肌细胞的超微结构似G3 组 ,细胞完整。结论 :游泳训练可诱发细胞凋亡 ,不同运动负荷对线粒体膜电位、MDA、SOD的影响各异 ,运动引起线粒体膜电位下降的同时可导致细胞凋亡。线粒体膜电位。 展开更多
关键词 细胞凋亡 线粒体膜电位 SOD MDA 骨骼肌细胞 游泳训练 抗氧化物 脂质过氧化物
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游泳训练后大鼠肝细胞SOD、MDA、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系 被引量:28
5
作者 刘丽萍 李雷 +2 位作者 王光平 郝晓冬 郑师陵 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期161-165,共5页
目的 :通过对游泳训练前后大鼠肝细胞SOD、MDA、线粒体膜电位的测定及DNA倍体分析 ,综合观察不同负荷阈所致的肝细胞凋亡 ,探讨不同负荷阈与肝细胞凋亡的关系。方法 :5 0只雄性Sprague -Dauley大鼠 (10 0g± 5g) ,随机分为对照组 (... 目的 :通过对游泳训练前后大鼠肝细胞SOD、MDA、线粒体膜电位的测定及DNA倍体分析 ,综合观察不同负荷阈所致的肝细胞凋亡 ,探讨不同负荷阈与肝细胞凋亡的关系。方法 :5 0只雄性Sprague -Dauley大鼠 (10 0g± 5g) ,随机分为对照组 (G1)、1天训练组 (G2 )、6天训练组 (G3 )、12天训练组 (G4 )和 18天训练组 (G5)。训练方案为每天游泳 30分钟 ,休息 4 0分钟后再游泳 2 0分钟。取材当天训练后休息 4 0分钟取材。用流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )检测肝细胞线粒体膜电位、DNA倍体分析。JEM - 12 0 0EX电镜及末端转移酶标记技术 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :随着游泳训练时间的延长 ,肝细胞线粒体膜电位的变化为升高、恢复、再升高。运动后各组DNA均出现亚“G1”峰 ,即凋亡峰。 6天训练组凋亡细胞比例最高 ,可见凋亡小体。肝细胞SOD活性和MDA含量显著升高。结论 :运动引起线粒体膜电位、DNA倍体、SOD、MDA发生改变 ,提示这些变化可能诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 线粒体膜电位 SOD MDA 肝细胞 游泳训练
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运动性疲劳时Ca^(2+)、线粒体膜电位的改变与细胞凋亡 被引量:38
6
作者 王长青 刘丽萍 +5 位作者 郑师陵 柴戬臣 容任霖 邵瑞奇 李增明 王建军 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2000年第3期59-62,65,共5页
5 0只雄性 Sprague- Dauley大鼠 ,随机分为对照组、1d训练组、6 d训练组、12 d训练组、18d训练组。游泳 30min,间歇 40 m in,再游泳 2 0 min后取材。结果显示大鼠肌、肝、血细胞 Ca2 + 浓度随着训练时间的延长均显著增加 (P<0 .0 1) ... 5 0只雄性 Sprague- Dauley大鼠 ,随机分为对照组、1d训练组、6 d训练组、12 d训练组、18d训练组。游泳 30min,间歇 40 m in,再游泳 2 0 min后取材。结果显示大鼠肌、肝、血细胞 Ca2 + 浓度随着训练时间的延长均显著增加 (P<0 .0 1) ;肌、肝细胞线粒体膜电位呈升高、恢复、再升高的变化过程 (P<0 .0 1) ;12 d训练组肝细胞凋亡达到最高值 ,6 d训练组肌、肝细胞凋亡比例达到最高值。认为细胞凋亡是评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。 展开更多
关键词 细胞凋亡 运动性疲劳 线粒体膜电位 训练
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肥胖男性不育患者精子线粒体膜电位、游离脂肪酸、活性氧的关系 被引量:26
7
作者 白双勇 王剑松 赵庆华 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期653-656,共4页
目的探讨肥胖男性不育患者精子线粒体膜电位的改变,以及线粒体膜电位与精浆中游离脂肪酸、活性氧之间的关系。方法按照研究条件,随机整群选取正常生育男性51人(对照组)、正常体重指数不育男性36人(正常体重不育组)、超重不育男性44人(... 目的探讨肥胖男性不育患者精子线粒体膜电位的改变,以及线粒体膜电位与精浆中游离脂肪酸、活性氧之间的关系。方法按照研究条件,随机整群选取正常生育男性51人(对照组)、正常体重指数不育男性36人(正常体重不育组)、超重不育男性44人(超重不育组)、肥胖不育男性45人(肥胖不育组)。精液常规分析,ELSA法检测精浆中游离脂肪酸、活性氧,流式细胞仪检测精子线粒体膜电位。结果线粒体膜电位正常率的比较中正常体重不育组(27.34%±13.38%)、超重不育组(28.26%±9.76%)、肥胖不育组(25.27%±7.51%)均低于对照组(35.12%±15.90%),差异有统计学意义(P<0.01)。肥胖不育组中线粒体膜电位正常率虽然低于正常体重不育组及超重不育组,但差异无统计学意义。精子线粒体膜电位正常率与精子前向运动率呈明显正相关(r=0.29,P<0.01)。精浆中游离脂肪酸与精浆中活性氧呈明显正相关(r=0.30,P<0.01),精浆中活性氧与精子正常线粒体膜电位呈明显负相关(r=-0.24,P<0.01)。结论超重及肥胖男性不育患者精浆中游离脂肪酸增高,引起活性氧增加,活性氧使得线粒体膜电位下降,最终可能导致精子运动能力下降。治疗时应考虑建议患者减少高脂餐、适当运动。 展开更多
关键词 肥胖 男性不育 活性氧 游离脂肪酸 线粒体膜电位
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黑米花色苷对白血病细胞株HL-60及正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位的影响 被引量:10
8
作者 常徽 糜漫天 +3 位作者 顾艳艳 袁家林 凌文华 林辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期585-587,共3页
目的观察黑米花色苷对白血病HL-60细胞和正常淋巴细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及线粒体膜电位的影响。方法以2,7-二氯荧光素(2,7-dichloro fluoresceinciactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,以罗丹明-123为反映线粒体... 目的观察黑米花色苷对白血病HL-60细胞和正常淋巴细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及线粒体膜电位的影响。方法以2,7-二氯荧光素(2,7-dichloro fluoresceinciactate,DCFH-DA)为细胞内活性氧探针,以罗丹明-123为反映线粒体膜电位荧光探针,流式细胞仪和激光共聚焦扫描显微镜检测分析黑米花色苷作用下HL-60细胞及正常淋巴细胞活性氧水平及线粒体膜电位的变化。结果黑米花色苷处理正常淋巴细胞2、24h其ROS水平未见显著变化(P>0.05);黑米花色苷处理HL-60细胞,ROS水平首先显著升高(P<0.01),随后逐渐降低,并在12h显著低于对照组(P<0.01)。黑米花色苷处理正常淋巴细胞24h线粒体膜电位无显著变化(P>0.05),处理HL-60细胞24h线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。结论黑米花色苷能够显著影响HL-60细胞活性氧水平,并显著降低HL-60细胞线粒体膜电位,而对正常淋巴细胞活性氧及线粒体膜电位无显著影响。 展开更多
关键词 黑米花色苷 HL-60细胞 正常淋巴细胞 活性氧 线粒体膜电位
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平肝熄风汤对脑出血大鼠海马线粒体膜电位的影响 被引量:8
9
作者 谭勇 梁清华 +4 位作者 李霞玲 张花先 李春燕 包太成 李春燕 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期35-38,共4页
目的 :观察大鼠脑出血后神经缺损症状和线粒体膜电位的改变 ,及中药制剂平肝熄风汤的干预作用。方法 :用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型。采用神经缺损积分评定神经功能 ;用荧光分光光度计测定线粒体悬液的荧光强度反映线... 目的 :观察大鼠脑出血后神经缺损症状和线粒体膜电位的改变 ,及中药制剂平肝熄风汤的干预作用。方法 :用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型。采用神经缺损积分评定神经功能 ;用荧光分光光度计测定线粒体悬液的荧光强度反映线粒体膜电位。结果 :大鼠脑出血后迅速出现神经缺损症状 ,平肝熄风汤能明显降低神经缺损症状积分。脑出血大鼠线粒体膜电位于术后 4h显著下降 ,1d时膜电位下降达高峰 ,3,7d逐步恢复 ,仍低于正常组和假手术组 (P <0 .0 5 )。平肝熄风汤治疗组在脑出血后 1d ,3d ,7d ,线粒体膜电位均明显高于模型组 (P <0 .0 5 )。结论 :大鼠脑出血后线粒体膜电位下降 ;平肝熄风汤能阻断膜电位下降 ,同时能减轻出血后神经元损伤。 展开更多
关键词 平肝熄风汤 脑出血 大鼠 海马 线粒体膜电位 神经缺损 神经元损伤
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补骨脂对小鼠肝细胞形态、肝功能及线粒体膜电位的影响 被引量:29
10
作者 张秀娟 曹慧琪 +1 位作者 邢志华 季宇彬 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期160-162,共3页
目的探讨补骨脂对小鼠肝功能的影响。方法选用昆明种小鼠,连续灌胃28 d,HE染色观察补骨脂对小鼠肝细胞形态的影响;紫外分光光度法测定补骨脂对小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性的影响;酶联免疫吸附法检测补骨脂对小鼠肿... 目的探讨补骨脂对小鼠肝功能的影响。方法选用昆明种小鼠,连续灌胃28 d,HE染色观察补骨脂对小鼠肝细胞形态的影响;紫外分光光度法测定补骨脂对小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性的影响;酶联免疫吸附法检测补骨脂对小鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)活性的影响;流式细胞仪检测补骨脂对小鼠肝细胞线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。结果补骨脂能引起小鼠肝细胞肿胀、坏死,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6活性增加;肝细胞线粒体膜电位(ΔΨm)随着给药剂量的增加显著降低。结论补骨脂连续服用对小鼠肝脏具有明显的损伤。 展开更多
关键词 补骨脂 肝损伤 肝功能 细胞因子 线粒体膜电位
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低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞中活性氧活性和线粒体膜电位的影响 被引量:9
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作者 王志成 李艳博 +4 位作者 郭伟 赵红光 姜晓燕 吕文天 龚守良 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期786-789,共4页
目的:研究低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞中活性氧(ROS)活性和线粒体膜电位(△Ψm)的影响。方法:以2′,7′-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)和罗丹明123(Rhodamine 123)为探针,采用流式细胞术,间接检测细胞内ROS活性和△Ψm。结果:... 目的:研究低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞中活性氧(ROS)活性和线粒体膜电位(△Ψm)的影响。方法:以2′,7′-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)和罗丹明123(Rhodamine 123)为探针,采用流式细胞术,间接检测细胞内ROS活性和△Ψm。结果:不同剂量X-线照射后12h,小鼠睾丸生精细胞中ROS活性较0Gy组增加,并且随剂量增加而增加(P<0.05);△Ψm则表现为随剂量增加而降低(P<0.05)。0.075Gy X线照射后与0h比较,ROS活性随时间推移而增加(P<0.05),12h达峰值,并且维持在较高水平;△Ψm则随时间推移而降低(P<0.05),12h降到最低后逐渐恢复到正常水平。结论:低剂量电离辐射能够诱导小鼠睾丸生精细胞中ROS活性增加,而△Ψm降低,并且具有一定的剂量和时程效应规律性。 展开更多
关键词 辐射 电离 活性氧 线粒体膜电位 流式细胞术
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鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡及线粒体膜电位变化 被引量:11
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作者 竺飞燕 张雄 +1 位作者 王百辰 胡智伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期266-269,共4页
目的探讨鱼藤酮对大鼠PC12细胞的毒性作用及可能机制。方法将培养的PC12细胞分为正常对照组、鱼藤酮50、100、500、1 000、2 000 nmol·L-1组,分别用MTT比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258染色观察细胞核形态及凋亡比例,免疫组织... 目的探讨鱼藤酮对大鼠PC12细胞的毒性作用及可能机制。方法将培养的PC12细胞分为正常对照组、鱼藤酮50、100、500、1 000、2 000 nmol·L-1组,分别用MTT比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258染色观察细胞核形态及凋亡比例,免疫组织化学法检测α-突触核蛋白(ɑ-synuclein)的表达,JC-1染色检测线粒体膜电位变化。结果 MTT检测发现,与正常对照组相比,鱼藤酮50、100、500、1 000、2 000nmol·L-1组细胞存活率下降(P<0.05),分别为(83.0±9.3)%、(79.5±11.8)%、(41.0±7.0)%、(26.4±5)%、(10.2±3.5)%。Hoechst 33258染色发现,鱼藤酮组细胞核固缩、裂解;与正常组比较,鱼藤酮组细胞凋亡率分别增加了6%,21%,64%,80%,89%,差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化检测ɑ-synuclein结果显示,鱼藤酮组细胞出现ɑ-synuclein聚集,部分形成球状包涵体。鱼藤酮50、100、500、1 000、2 000 nmol·L-1组线粒体膜电位的红/绿荧光强度比值分别为1.21±0.13、0.85±0.1、0.32±0.18、0.25±0.09、0.18±0.04,明显低于正常对照组1.92±0.15,差异具有统计学意义(n=3,P<0.01)。结论鱼藤酮对PC12细胞具有毒性作用,可诱导细胞凋亡和ɑ-synuclein聚集,其机制可能与降低线粒体膜电位有关。 展开更多
关键词 鱼藤酮 PC12细胞 细胞凋亡 仪一突触核蛋白 线粒体膜电位 帕金森病
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IGF-1对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠脑细胞线粒体膜电位的影响 被引量:9
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作者 吴叶娟 步仰高 +4 位作者 王杨 黑明燕 陈志武 桂丽 李报 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第9期1001-1005,共5页
目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)急性期新生小鼠脑细胞线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。方法采用改良Rice方法制备新生小鼠HIBD动物模型。7日龄C57/BL新生小鼠91只随机分为正常对照组(n=7)、假手术组(n=22)、缺... 目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)急性期新生小鼠脑细胞线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。方法采用改良Rice方法制备新生小鼠HIBD动物模型。7日龄C57/BL新生小鼠91只随机分为正常对照组(n=7)、假手术组(n=22)、缺氧缺血组(HI组,n=22)、假手术+IGF-1组(n=18)、HI+IGF-1组(n=22)。假手术+IGF-1组、HI+IGF-1组在术后即刻予腹腔注射IGF-1(50μg/kg),假手术组、HI组注射等体积生理盐水,各组于术后0、3、6、12、24、48 h取大脑皮质、海马、丘脑,制成单细胞悬液以罗丹明123(Rho123)标记后使用流式细胞仪测定脑细胞线粒体膜电位。结果①皮质、海马、丘脑分别在术后3、6、12 h出现肿胀、凋亡,HI后48 h神经元肿胀、变性最明显,具有凋亡特征神经细胞达高峰;②正常对照组、假手术组、假手术+IGF-1组皮质、海马、丘脑各部位在不同时点平均荧光强度差异无统计学意义;③IGF-1对大脑皮质损伤修复有两个间期,对丘脑修复延迟且作用时间短;④HI组脑细胞平均荧光强度的升高最先出现在皮质(术后3 h),其次为海马(术后6 h),最后在丘脑(术后12 h),HI+IGF-1组各部位脑细胞平均荧光强度低于HI组(P<0.01)。结论IGF-1可以减轻HIBD后脑水肿,减少神经细胞凋亡;推测IGF-1的神经保护作用可能与减轻HIBD急性期新生小鼠各部位脑细胞线粒体膜电位的降低、改善线粒体功能有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血 线粒体膜电位 胰岛素样生长因子-1 小鼠
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半夏泻心汤药物血清对ICC线粒体膜电位与[Ca^(2+)]i的影响 被引量:8
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作者 祝捷 李宇航 +3 位作者 王庆国 洪庆涛 杨建茹 黄颖 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2007年第9期1328-1330,共3页
目的:观察半夏泻心汤对小鼠Cajal间质细胞(Interstitial Cells of Cajal,ICC)线粒体膜电位与细胞内Ca2+浓度的影响。方法:制备大鼠含半夏泻心汤药物血清,体外分离培养ICC,用药物血清处理ICC,作用24h后,采用ICC特异的c-kit抗体进行免疫... 目的:观察半夏泻心汤对小鼠Cajal间质细胞(Interstitial Cells of Cajal,ICC)线粒体膜电位与细胞内Ca2+浓度的影响。方法:制备大鼠含半夏泻心汤药物血清,体外分离培养ICC,用药物血清处理ICC,作用24h后,采用ICC特异的c-kit抗体进行免疫荧光测定,利用激光共聚焦显微扫描技术和特异性荧光探针标记线粒体膜电位及[Ca2+]i。结果:半夏泻心汤药物血清能提高ICC线粒体膜电位,降低ICC[Ca2+]i。结论:半夏泻心汤可能通过提高ICC线粒体膜电位,降低ICC[Ca2+]i以促进胃肠运动。 展开更多
关键词 半夏泻心汤 CAJAL间质细胞 线粒体膜电位 钙离子
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抗阻训练对衰老大鼠腓肠肌Bcl-2BaxmRNA及线粒体膜电位的影响 被引量:6
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作者 林文弢 王震 +2 位作者 翁锡全 徐国琴 黄丽英 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2013年第5期419-421,共3页
目的:探讨抗阻训练对衰老大鼠腓肠肌Bcl-2、Bax mRNA表达及线粒体膜电位(ΔΨmt)的影响。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,饲养至18月龄后通过8周抗阻训练干预,分别以0%、30%、50%、70%最大负重进行间歇跑台运动,坡度为35°,跑速15 m/m... 目的:探讨抗阻训练对衰老大鼠腓肠肌Bcl-2、Bax mRNA表达及线粒体膜电位(ΔΨmt)的影响。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,饲养至18月龄后通过8周抗阻训练干预,分别以0%、30%、50%、70%最大负重进行间歇跑台运动,坡度为35°,跑速15 m/min,隔天一次。8周末检测腓肠肌Bcl-2、Bax mRNA表达水平,JC-1脂质荧光染料法检测线粒体膜电位。结果:与衰老安静组相比,训练组衰老大鼠腓肠肌Bcl-2/Bax mRNA比值升高,线粒体膜电位(ΔΨmt)下降的细胞百分率减少。其中,30%、50%最大负重抗阻训练组的Bcl-2/Bax mRNA比值升高,且具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);0%、30%、50%最大负重抗阻训练组衰老大鼠线粒体膜电位下降的细胞百分率的差异有统计学意义(P<0.01)。结论:低、中等负重抗阻训练能上调衰老过程中腓肠肌Bcl-2/Bax mRNA比值,减少线粒体膜电位(ΔΨmt)下降的细胞百分率,对腓肠肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。 展开更多
关键词 抗阻训练 衰老 腓肠肌 BCL-2 BAXMRNA 线粒体膜电位
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西洋参茎叶总皂苷对缺血/再灌注大鼠心肌线粒体膜电位及细胞凋亡的影响 被引量:10
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作者 李冬 刘蜜 +3 位作者 陶天琪 宋丹丹 刘秀华 史大卓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1559-1566,共8页
目的:研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤后心肌细胞凋亡的影响,并从线粒体膜电位(ΔΨm)及线粒体凋亡通路探讨其可能的机制。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(sham)组、模型(I/R)组、PQS(200 mg·kg-1&#... 目的:研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤后心肌细胞凋亡的影响,并从线粒体膜电位(ΔΨm)及线粒体凋亡通路探讨其可能的机制。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(sham)组、模型(I/R)组、PQS(200 mg·kg-1·d-1,灌胃6周)+I/R组、环孢霉素A(CsA;10 mg·kg-1,再灌前10 min腹腔注射)组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组,各组n=15。除sham组和CsA组大鼠开胸后冠状动脉左前降支(LAD)下穿线不结扎外,其余各组大鼠常规麻醉后,结扎LAD 30 min,再灌注120 min复制I/R模型。生化分析仪测血清乳酸脱氢酶(LDH)含量,氯化三苯基四氮唑(TTC)和伊文思蓝双染法测心梗面积,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白的表达。采用JC-1作为荧光探针,用激光共聚焦显微镜和荧光酶标仪测定ΔΨm水平。结果:与sham组比较,I/R组血清LDH活性、心梗面积和心肌细胞凋亡率均显著升高(P<0.05);与I/R组相比,PQS+I/R组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组血清LDH活性、心梗面积和心肌细胞凋亡率均显著降低(P<0.05)。Western blotting结果显示,与sham组相比,I/R组心肌Bcl-2蛋白表达量降低,Bax、胞浆cytochrome C和cleaved caspase-3升高(均P<0.05);与I/R组相比,PQS+I/R组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组心肌Bcl-2蛋白表达量升高,Bax、胞浆cytochrome C及心肌cleaved caspase-3蛋白表达量均降低(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察结果示,I/R组线粒体JC-1染色后红色荧光强度减弱,荧光酶标仪测相对荧光单位(RFU)较sham组降低(P<0.05);PQS+I/R组、CsA+I/R组和PQS+CsA+I/R组RFU均较I/R组升高(P<0.05)。结论:PQS显著降低大鼠I/R后心肌细胞损伤,减少细胞凋亡,其机制与维持再灌注期ΔΨm稳定、抑制线粒体凋亡通路的激活有关。 展开更多
关键词 西洋参茎叶总皂苷 缺血/再灌注 线粒体膜电位 细胞凋亡
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细胞线粒体膜电位的测量方法 被引量:13
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作者 张杰 刘祯 +1 位作者 景鹏 李国君 《首都医科大学学报》 CAS 2006年第1期124-125,共2页
关键词 线粒体膜电位 活细胞 线粒体功能 测量 膜电位 离子浓度 敏感指标 微镜观察 激光扫描 动态观察
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白藜芦醇通过影响线粒体膜电位诱导HepG2细胞凋亡 被引量:12
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作者 马晓冬 晏芳 +1 位作者 马安德 王慧君 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期406-408,413,共4页
目的研究白藜芦醇诱导HepG2细胞凋亡的机制,探讨白藜芦醇诱导HepG2细胞凋亡过程中线粒体膜电位的变化。方法采用MTT法测定白藜芦醇对HepG2细胞的生长抑制作用,通过荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡,电子显微镜观察细胞超微结构的变化,... 目的研究白藜芦醇诱导HepG2细胞凋亡的机制,探讨白藜芦醇诱导HepG2细胞凋亡过程中线粒体膜电位的变化。方法采用MTT法测定白藜芦醇对HepG2细胞的生长抑制作用,通过荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡,电子显微镜观察细胞超微结构的变化,用Rhodamine123和TMRE标记细胞线粒体膜电位(ΔΨ),并分别通过流式细胞仪和共聚焦激光扫描显微镜检测。结果低浓度白藜芦醇(≤25 μmol/L)对HepG2细胞的生长抑制作用不显著,而高浓度白藜芦醇(>25μmol/L)显著地抑制HepGZ细胞的生长,且呈时间和浓度的依赖性(F=18.532,P<0.05);流式细胞术分析显示,白藜芦醇能显著诱导HepG2细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.05);白藜芦醇能降低HepG2细胞线粒体膜电位。结论白藜芦醇抑制HepG2细胞增殖,并诱导细胞凋亡,白藜芦醇使HepG2细胞线粒体膜电位去极化,提示线粒体膜电位去极化在白藜芦醇诱导细胞凋亡的过程中起作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 细胞凋亡 HEPG2细胞 线粒体膜电位
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JC-1标记的流式细胞术测定虾类血细胞的线粒体膜电位 被引量:4
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作者 冼健安 李彬 +2 位作者 郭慧 苗玉涛 王安利 《水产科学》 CAS 北大核心 2013年第3期157-160,共4页
以新鲜虾血细胞为阴性对照,α-羰基氰化氯苯腙处理的虾血细胞为阳性对照,建立以JC-1为荧光标记的测定虾类血细胞线粒体膜电位的流式细胞术方法。将凡纳滨对虾离体血细胞经不同浓度Cd2+(10-9~10-3 mol/L)处理6h后,应用该方法测定血细胞... 以新鲜虾血细胞为阴性对照,α-羰基氰化氯苯腙处理的虾血细胞为阳性对照,建立以JC-1为荧光标记的测定虾类血细胞线粒体膜电位的流式细胞术方法。将凡纳滨对虾离体血细胞经不同浓度Cd2+(10-9~10-3 mol/L)处理6h后,应用该方法测定血细胞线粒体膜电位的变化。结果显示10-4 mol/L和10-3 mol/L Cd2+导致血细胞线粒体膜电位显著下降,表明该浓度的Cd2+会破坏虾血细胞线粒体的功能。本研究结果也显示,应用JC-1标记的流式细胞术测定方法适用于虾类血细胞线粒体膜电位的研究。 展开更多
关键词 线粒体膜电位 流式细胞术 虾类 血细胞
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甘氨酸脂质体对心肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响 被引量:6
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作者 陈梦飞 陆大祥 +4 位作者 戚仁斌 王华东 王彦平 张俊艳 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1254-1258,共5页
目的:观察甘氨酸脂质体对缺氧/复氧损伤心肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,以DiOC6(3)为荧光分子探针检测实验各组心肌细胞线粒体膜电位;以AnnexinV联合PI染色法检测实验各组心肌细... 目的:观察甘氨酸脂质体对缺氧/复氧损伤心肌细胞线粒体膜电位及凋亡的影响。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,以DiOC6(3)为荧光分子探针检测实验各组心肌细胞线粒体膜电位;以AnnexinV联合PI染色法检测实验各组心肌细胞凋亡率。结果:(1)H/R处理组心肌细胞线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.01),甘氨酸脂质体处理组心肌细胞线粒体膜电位降低最少,弱荧光部分细胞百分率为(9.61±0.76)%。与甘氨酸组比较有显著差异(P<0.01)。(2)H/R处理组心肌细胞凋亡率为(20.78±1.58)%,明显高于对照组(P<0.01)。甘氨酸脂质体处理组心肌细胞凋亡发生率低于甘氨酸组(P<0.01)。空白脂质体组细胞凋亡发生率与H/R组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甘氨酸脂质体能抑制培养心肌细胞缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞线粒体膜电位下降和心肌细胞凋亡,脂质体携载甘氨酸能更好发挥其细胞保护作用。 展开更多
关键词 甘氨酸 脂质体 心肌细胞 心肌再灌注损伤 细胞凋亡 线粒体膜电位
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