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心肌肌细胞膜及线粒体膜ATP敏感钾通道与心肌缺血预处理 被引量:1
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作者 杨艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期1314-1317,共4页
The potential cardioprotection can be involved during ischemic preconditioning in heart which mechanisms remain unknown yet. It is reported that sarcolemmal and mitochondrial KATP channels mediate cardioprotection, an... The potential cardioprotection can be involved during ischemic preconditioning in heart which mechanisms remain unknown yet. It is reported that sarcolemmal and mitochondrial KATP channels mediate cardioprotection, and they play distinct myoprotective roles during ischemic preconditioning. This paper reviews the present progress in myocardial sarcolemmal and mitochondrial KATP channels in ischemic preconditioning. [ 展开更多
关键词 缺血预处理 通道 线粒体
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线粒体ATP敏感钾通道对哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转化的影响 被引量:4
2
作者 赵建平 叶永军 +2 位作者 高敏 胡伟华 周志刚 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期190-194,共5页
目的研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响。方法腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKATP开放剂diazoxide组;正常+mitoKAT... 目的研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)对哮喘气道平滑肌细胞(ASMCs)表型转化的影响。方法腹腔注射和雾化吸入制备哮喘大鼠模型,取哮喘及正常大鼠ASMCs,分为以下6组进行干预:正常对照组;正常+mi-toKATP开放剂diazoxide组;正常+mitoKATP阻断剂5-HD组;哮喘对照组;哮喘+diazoxide组;哮喘+5-HD组。激光共聚焦显微镜检测各组ASMCs R-123荧光强度以反映线粒体膜电位(Δψm),Western blot法检测各组细胞α-肌动蛋白(α-actin)表达量。结果①与正常对照组比较,哮喘对照组R-123荧光强度明显增强,α-actin表达明显下调(均P<0.05)。②diazoxide干预ASMCs 24 h后,正常及哮喘ASMCs R-123荧光强度均明显增强(均P<0.05);正常ASMCsα-actin表达量无明显变化(P>0.05),但哮喘ASMCsα-actin表达量明显增加(P<0.05)。结论diazoxide引起mitoKATP开放,并逆转哮喘ASMCs由收缩型向合成型发生的表型转化。 展开更多
关键词 气道平滑肌细胞 哮喘 线粒体atp敏感通道 线粒体电位 表型转化
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运动预处理对脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP敏感性钾通道蛋白及细胞凋亡的影响 被引量:5
3
作者 李宏玉 唐强 +5 位作者 朱路文 王雪 郑婷婷 陈玉红 赵一点 尹侠 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第5期497-501,共5页
目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后... 目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后,采用Longa评分法评定;再灌注24 h后,采用Western blotting检测线粒体ATP敏感性钾(mitoK_(ATP))通道蛋白内向整流性钾离子通道6.2(Kir6.2)和磺脲类受体1(SUR1)的表达,TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果脑缺血再灌注24 h后,与模型组比较,运动预处理组Longa评分降低(P<0.05),Kir6.2、SUR1蛋白水平下降(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05)。结论运动预处理可能通过调节mitoK_(ATP)通道蛋白表达,降低细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注后神经功能。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 运动 预处理 线粒体atp敏感通道 细胞凋亡 大鼠
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线粒体ATP敏感钾通道与心血管疾病 被引量:5
4
作者 段鹏 王金鑫 +2 位作者 卫世强 段玉慧 朱庆磊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期753-756,共4页
随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点。线粒体AT... 随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点。线粒体ATP敏感钾通道是位于线粒体内膜上的内向整流钾通道,具有改善能量代谢、抑制凋亡、减轻Ca^(2+)超载、稳定内环境等作用。近期的研究发现,线粒体ATP敏感钾通道可通过不同的途径影响心血管疾病的发展。该文对线粒体ATP敏感钾通道的结构、功能及其与多种心血管疾病的关系进行了综述,明确其在心血管疾病发展中的作用。 展开更多
关键词 心血管疾病 线粒体atp敏感通道 能量代谢 心功能不全 心律失常 糖尿病心肌病
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降钙素基因相关肽对大鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾离子通道的影响 被引量:9
5
作者 王鑫 原大江 郭政 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期396-399,共4页
目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)与大鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道(KATP)之间的关系及其信号转导通路。方法酶解法急性分离SD大鼠心室肌细胞,采用Langendroff灌流装置,分别用含0.1nmol/L CGRP、1nmol/LCGRP8-37(CGRP特异性阻滞剂)、1... 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)与大鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道(KATP)之间的关系及其信号转导通路。方法酶解法急性分离SD大鼠心室肌细胞,采用Langendroff灌流装置,分别用含0.1nmol/L CGRP、1nmol/LCGRP8-37(CGRP特异性阻滞剂)、1μmol/L H-89(蛋白激酶A阻滞剂)的细胞外液灌流心室肌细胞,每个细胞采用给药前后自身对照,标准的全细胞膜片钳技术记录KATP电流,待细胞电流稳定后,观察不同药物对KATP电流的影响。结果 0.1nmol/L CGRP对KATP电流有明显的激活作用,电流密度-电压(I-V)曲线明显上移(P<0.05)。1nmol/L CGRP8-37和1μmol/L H-89可使CGRP激活的KATP电流明显降低,I-V曲线明显下移(P<0.05)。结论心肌细胞上CGRP与其特异性受体结合,通过蛋白激酶A激活KATP,增强KATP电流。 展开更多
关键词 降钙素基因相关肽 atp敏感通道 心肌细胞 全细胞片钳 蛋白激酶A
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抗心肌缺血药物的新靶点:线粒体ATP敏感性钾通道 被引量:5
6
作者 刘蔚 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期610-613,共4页
ATP敏感性钾通道 (KATP)是心脏保护作用的调节位点。随着KATP药理学和分子生物学特征的深入研究 ,发现KATP开放剂介导的心脏保护机制并不依赖于动作电位时程(APD)的缩短和负性肌力作用 ,而与线粒体功能有关。细胞内存在线粒体KATP(mitoK... ATP敏感性钾通道 (KATP)是心脏保护作用的调节位点。随着KATP药理学和分子生物学特征的深入研究 ,发现KATP开放剂介导的心脏保护机制并不依赖于动作电位时程(APD)的缩短和负性肌力作用 ,而与线粒体功能有关。细胞内存在线粒体KATP(mitoKATP)。mitoKATP开放的心脏保护作用机制尚不十分清楚 ,可能与K+ 内流 ,线粒体膜去极化 ,降低Ca2 + 超载 ,基质容积增加有关 ,后者可增加ATP合成。 展开更多
关键词 atp敏感通道 线粒体 心肌缺血 药物 抗心肌缺血药
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线粒体ATP敏感性钾通道对缺血性脑损伤的保护作用 被引量:3
7
作者 张俊杰 李士通 顾虎 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2003年第6期356-358,共3页
目的 应用线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)特异性的开放剂二氮嗪和阻断剂5 HD观察mitoKATP对缺血性脑损伤的影响。方法 成年健康雄性SD大鼠 32只 ,随机分成四组 :假手术组 (n =8) ,行大脑中动脉栓塞 (MCAO)的手术操作 ,但不插线 ;... 目的 应用线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)特异性的开放剂二氮嗪和阻断剂5 HD观察mitoKATP对缺血性脑损伤的影响。方法 成年健康雄性SD大鼠 32只 ,随机分成四组 :假手术组 (n =8) ,行大脑中动脉栓塞 (MCAO)的手术操作 ,但不插线 ;脑缺血组 (n =8) ,MCAO前给予同等量生理盐水 ;二氮嗪组 (n =8) ,MCAO前 30min二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ;5 HD复合二氮嗪组 (n =8) ,5 HD 10mg/kg静脉注射 ,15min后二氮嗪 5 0mg/kg腹腔注射 ,30min后再行MCAO。各组MCAO 2h再灌注 2 4h后 ,应用Garcia评分法观察大鼠神经精神系统表现 ,大脑切片并行TTC染色 ,计算大脑梗死容积以及透射电镜观察线粒体超微结构的变化。结果 应用二氮嗪后 ,相对脑缺血组大鼠的神经功能评分显著提高 (P <0 0 1) ,大脑梗死容积明显减小 (P <0 0 1)。电镜下见脑缺血组线粒体肿胀混浊 ,呈空泡化 ,内嵴断裂 ,膜破损 ;二氮嗪组线粒体仅有轻度肿胀 ,基本结构完好 ,内膜间隙清晰。 5 HD复合二氮嗪组表现与脑缺血组近似 ,二氮嗪的保护作用被取消。结论 mitoKATP的开放可以对缺血性脑损伤产生保护作用。 展开更多
关键词 线粒体atp敏感通道 缺血性脑损伤 保护作用 二氮嗪 5-HD
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线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血-再灌注引起的神经细胞凋亡 被引量:2
8
作者 张俊杰 顾虎 +1 位作者 李士通 黄施伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2004年第7期420-422,共3页
目的 通过观察凋亡蛋白酶 (caspase 3)活性的变化 ,探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血 再灌注引起的神经细胞凋亡的机制。方法 选择雄性SD大鼠 18只 ,随机分为三组 :C组 (n =6 ) ,单纯行大脑中动脉栓死 (MCAO) ;D组 (n =6 ) ,... 目的 通过观察凋亡蛋白酶 (caspase 3)活性的变化 ,探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血 再灌注引起的神经细胞凋亡的机制。方法 选择雄性SD大鼠 18只 ,随机分为三组 :C组 (n =6 ) ,单纯行大脑中动脉栓死 (MCAO) ;D组 (n =6 ) ,MCAO前 30min给予二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ;H组 (n =6 ) ,先给予二氮嗪阻断剂 (5 HD) 10mg/kg静脉注射 ,15min后再给予二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ,30min后行MCAO。所有大鼠缺血 2h再灌注 2 2h后行神经功能学评估 ,取大脑梗死灶半影区组织 ,提取胞浆液 ,酶标法测Caspase 3活性。 结果 D组与C组、H组相比神经功能学评分显著提高 [(11 88± 2 70 )、(8 0 0± 1 79)、(8 38± 1 0 6 ) ](P <0 0 1) ,Caspase 3的活性明显降低[(9 5 7± 3 80 )、(2 9 80± 17 6 9)、(16 2 5± 6 76 )FU·μg 1·min 1](P <0 0 5 )。结论 线粒体ATP敏感性钾通道开放通过抑制Caspase 3活性预防神经细胞凋亡的发生 ,对脑缺血 展开更多
关键词 线粒体 atp敏感通道开放 预防 脑缺血 再灌注损伤 神经细胞凋亡 凋亡蛋白酶活性
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线粒体ATP敏感性钾通道在降钙素基因相关肽减轻新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用 被引量:3
9
作者 王鑫 张文颉 田首元 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期72-76,共5页
目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoK ATP通道)在降钙素基因相关肽(CGRP)减轻新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取原代培养的新生1~3 d SD大鼠心肌细胞,在含有10%胎牛血清培养基中培养,细胞接种于6孔细胞培养板,采用随机数... 目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoK ATP通道)在降钙素基因相关肽(CGRP)减轻新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取原代培养的新生1~3 d SD大鼠心肌细胞,在含有10%胎牛血清培养基中培养,细胞接种于6孔细胞培养板,采用随机数字表法分为5组(n=10):正常对照组(C组)、缺氧复氧组(AR组)、CGRP+缺氧复氧组(CGRP组)、CGRP+mitoK ATP通道阻滞剂(5-HD)+缺氧复氧组(5-HD组)、CGRP+CGRP受体阻滞剂CGRP 8-37+缺氧复氧组(CGRP 8-37组)。除C组,其余4组均缺氧3 h,复氧2 h;CGRP组缺氧前2 h加入终浓度为0.1 nmol/L CGRP;5-HD组于缺氧前2.5 h加入终浓度为500μmol/L 5-HD,30 min后加入终浓度为0.1 nmol/L CGRP;CGRP 8-37组于缺氧前2.5 h加入终浓度为1 nmol/L CGRP 8-37,30 min后加入终浓度为0.1 nmol/L CGRP。于缺氧复氧后检测心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,JC-1荧光法测定线粒体膜电位(Δψm)的变化,即JC-1多聚体/单聚体的比值。结果AR组AI明显高于C组(P<0.01)LDH活性明显强于C组(P<0.01),JC-1多聚体/单聚体的比值明显低于C组(P<0.01)。CGRP组和5-HD组AI明显低于AR组(P<0.05),LDH活性明显弱于AR组(P<0.01),JC-1多聚体/单聚体的比值明显高于AR组(P<0.01)。5-HD组和CGRP 8-37组AI明显高于CGRP组(P<0.01),LDH活性明显强于CGRP组(P<0.01),JC-1多聚体/单聚体的比值明显低于CGRP组(P<0.01)。结论CGRP可以激活新生大鼠心肌细胞膜CGRP受体,通过激活mitoK ATP通道,减少心肌细胞缺氧复氧损伤。 展开更多
关键词 降钙素基因相关肽 细胞低氧 肌细胞 心脏 线粒体 离子通道
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线粒体ATP敏感的钾通道和缺血再灌注损伤 被引量:3
10
作者 时雨 范虹 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期785-789,共5页
细胞上存在两种ATP敏感的钾通道,一是位于细胞膜上的ATP敏感的钾通道;二是位于线粒体膜上的ATP敏感的钾通道。最近的药理学和分子生物学研究认为线粒体ATP敏感的钾通道开放对器官缺血再灌注损伤有保护作用。这些研究表明线粒体ATP敏感... 细胞上存在两种ATP敏感的钾通道,一是位于细胞膜上的ATP敏感的钾通道;二是位于线粒体膜上的ATP敏感的钾通道。最近的药理学和分子生物学研究认为线粒体ATP敏感的钾通道开放对器官缺血再灌注损伤有保护作用。这些研究表明线粒体ATP敏感的钾通道在器官保护中具有关键作用。本文介绍了线粒体ATP敏感钾通道的结构和生理学特性,线粒体在缺血再灌注损伤中的生理变化及可能的机制,还有在器官保护中的研究进展。 展开更多
关键词 线粒体atp敏感的通道 缺血再灌注损伤 通道开放剂
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靶向心肌线粒体ATP敏感性钾通道苯并噻二嗪类新衍生物的药理学特征 被引量:1
11
作者 曾源 邱财荣 +3 位作者 杨永林 潘志远 金俊华 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第5期498-503,共6页
目的:设计合成苯并噻二嗪类新衍生物,研究其激活心肌线粒体ATP敏感性钾通道的药理学活性并与二氮嗪进行对比分析。方法:采用氧电极法评价新衍生物对心肌线粒体态3呼吸(R3)、态4呼吸(R4)以及呼吸控制率(RCR)等呼吸功能参数的影响。戊巴... 目的:设计合成苯并噻二嗪类新衍生物,研究其激活心肌线粒体ATP敏感性钾通道的药理学活性并与二氮嗪进行对比分析。方法:采用氧电极法评价新衍生物对心肌线粒体态3呼吸(R3)、态4呼吸(R4)以及呼吸控制率(RCR)等呼吸功能参数的影响。戊巴比妥钠麻醉Wistar大鼠,颈总动脉插管,连接八导生理记录仪记录二氮嗪及新衍生物对大鼠血压的影响。结果:100μmol/L衍生物16和17可同时降低心肌线粒体琥珀酸氧化呼吸链中的R3和R4,但不影响RCR,作用与二氮嗪类似;衍生物15在降低心肌线粒体R3和R4的同时可显著提高线粒体RCR。静脉注射10 mg/kg二氮嗪具有迅速的降压作用,与对照组对比,在3 min时血压下降约为28%,而20种衍生物均无降压作用。结论:衍生物15可激活心肌线粒体ATP敏感性钾通道,提高线粒体RCR,且无降压作用,其心血管选择性优于二氮嗪。 展开更多
关键词 苯并噻二嗪 二氮嗪 线粒体atp敏感通道 心肌缺血
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线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠缺血心肌细胞的保护作用
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作者 刘蔚 李莹莹 +1 位作者 张雁芳 汪海 《中国心血管杂志》 2007年第5期325-327,共3页
目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞超微结构和死亡率的影响。方法选用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、心肌细胞损伤模型组(皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg)和二氮嗪20mg/kg组。24h后处死动物... 目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞超微结构和死亡率的影响。方法选用Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、心肌细胞损伤模型组(皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg)和二氮嗪20mg/kg组。24h后处死动物,观察心肌细胞超微结构的改变。结果异丙肾上腺素皮下注射可以引起心肌细胞超微结构明显受损,预先给予二氮嗪口服可以减轻超微结构的损伤。二氮嗪10~100μmol/L可以降低缺血心肌细胞的死亡率,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论二氮嗪对缺血损伤的心肌细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 线粒体atp敏感通道 二氮嗪 心肌缺血
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线粒体ATP敏感性钾通道与药物预处理心肌保护作用的研究进展 被引量:6
13
作者 刘文武 马宾 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第2期328-329,共2页
20世纪70年代发现较长时间缺血造成心肌损伤后,恢复供血不但不能减轻损伤反而使之加重,称为缺血再灌注损伤。常发生于急性心肌梗死血管内溶栓治疗、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术、冠脉搭桥术及心脏移植术而备受重视。自从1986年Murry... 20世纪70年代发现较长时间缺血造成心肌损伤后,恢复供血不但不能减轻损伤反而使之加重,称为缺血再灌注损伤。常发生于急性心肌梗死血管内溶栓治疗、经皮穿刺冠状动脉腔内成形术、冠脉搭桥术及心脏移植术而备受重视。自从1986年Murry首次提出缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)概念以来,30年的试验研究证实IPC确实对心肌缺血再灌注具有保护作用。IPC具有强大的心肌内源性保护作用.能有效地减少心肌缺血再灌注损伤。但由于IPC的创伤性和多种潜在的危险因素而难以在临床推广使用。近年来, 展开更多
关键词 心肌保护作用 线粒体atp敏感通道 药物预处理 心肌缺血再灌注损伤 经皮穿刺冠状动脉腔内成形术 血管内溶栓治疗 急性心肌梗死 心肌损伤
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硫化氢通过激活ATP敏感性钾通道保护小鼠在体缺血损伤视网膜和原代缺氧视网膜神经节细胞 被引量:1
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作者 张玉娥 张君 +4 位作者 高秀娟 张迪 庄金珠 孙晖 苏云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1859-1867,共9页
目的:研究硫化氢(H_2S)是否能够通过激活ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)减轻小鼠原代缺氧视网膜神经节细胞及在体缺血视网膜损伤。方法:(1)培养分离纯化的小鼠原代视网膜神经节细胞(RGCs),给予缺氧处理或缺氧+硫氢化钠(NaHS)处理,利用Hoe... 目的:研究硫化氢(H_2S)是否能够通过激活ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)减轻小鼠原代缺氧视网膜神经节细胞及在体缺血视网膜损伤。方法:(1)培养分离纯化的小鼠原代视网膜神经节细胞(RGCs),给予缺氧处理或缺氧+硫氢化钠(NaHS)处理,利用Hoechst 33258染色和ELISA测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度观察细胞死亡率变化;给予K_(ATP)通道激动剂或阻断剂,利用膜片钳、Western blot和钙成像技术观察硫化氢是否通过K_(ATP)通道减轻缺氧导致的细胞损伤;(2)在体建立小鼠视网膜缺血模型,模型动物分为5组(每组8只小鼠),分别为溶剂对照组、NaHS组、NaHS+K_(ATP)通道阻断剂组、K_(ATP)通道激动剂组和K_(ATP)通道激动剂+K_(ATP)通道断剂组,组织学切片观察视网膜各层厚度及RGCs层细胞密度变化。结果:(1)与氧糖剥夺(OGD)组相比,100μmol/L和300μmol/L NaHS可以显著减轻缺氧导致的原代RGCs细胞死亡率(P<0.01),同时也减少LDH释放量(1.5±0.3和1.3±0.2, P<0.01);与OGD组相比,NaHS和K_(ATP)通道激动剂可使细胞显著超极化(P<0.05, n=26),诱发放电显著减少(P<0.01, n=29),显著减少钙内流(P<0.01, n=14)和cleaved caspase-3表达量(P<0.05, n=7),显著减轻氧糖剥夺导致的原代RGCs损伤;而K_(ATP)通道阻断剂使细胞去极化,诱发放电增多,增加钙离子内流和cleaved caspase-3表达,逆转了这种保护作用;(2)在体实验中,给予NaHS或K_(ATP)通道激动剂可以显著逆转缺血损伤导致的视网膜厚度降低(P<0.05,n=8);与缺血组比较,RGCs层细胞密度也显著增高(P<0.05, n=8),而K_(ATP)通道阻断剂能够抑制这种保护作用。结论:NaHS可通过激活K_(ATP)通道减轻原代缺氧小鼠RGCs和小鼠在体缺血视网膜导致的损伤。 展开更多
关键词 缺血 缺氧 视网神经节细胞 硫化氢 atp敏感通道
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肠系膜细动脉平滑肌细胞的分离及其ATP敏感钾通道特性 被引量:8
15
作者 刘杰 赵克森 金春华 《第一军医大学学报》 CSCD 1998年第1期18-21,共4页
旨在探索一种分离细动脉平滑肌的方法,并研究其ATP敏感钾通道(KATP)的特性。采用链酶蛋白酶E消化及机械分离的方法分离细胞,以膜片钳技术之细胞贴附式和内面向外式记录KATP通过电流。该平滑肌的分离方法简单;细动脉平滑肌KATP通道... 旨在探索一种分离细动脉平滑肌的方法,并研究其ATP敏感钾通道(KATP)的特性。采用链酶蛋白酶E消化及机械分离的方法分离细胞,以膜片钳技术之细胞贴附式和内面向外式记录KATP通过电流。该平滑肌的分离方法简单;细动脉平滑肌KATP通道在高钾平衡液中电导为(111.0±6.5)pS,门控动力学表现明显的ATP和电压依赖性,通道开放概率低,提示其对缺血、缺氧、酸中毒等病理条件下细动脉张力和组织血流分布的调节具有潜在的作用。 展开更多
关键词 细动脉 atp 敏感通道 肠系 平滑肌细胞
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ATP敏感性钾通道分子结构和功能的组织特异性研究进展 被引量:18
16
作者 朱庆磊 汪海 肖文彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期121-127,共7页
ATP敏感性钾通道(KATP)通过与细胞代谢和生物电活动相偶联,在许多组织发挥着重要的生理和病理生理学功能。KATP由内向整流钾通道(Kir)和ATP结合蛋白两部分组成,前者形成离子通道,后者决定着KATP的功能。K... ATP敏感性钾通道(KATP)通过与细胞代谢和生物电活动相偶联,在许多组织发挥着重要的生理和病理生理学功能。KATP由内向整流钾通道(Kir)和ATP结合蛋白两部分组成,前者形成离子通道,后者决定着KATP的功能。Kir和ATP结合蛋白又分多种亚型,两者不同亚型间的相互偶联导致了不同组织KATP分子结构的多样性,分子结构的不同又决定了不同组织KATP特性和功能的复杂性。本文对不同组织KATP的分子结构、生理学功能、病理生理学和药理学特性进行了综述。 展开更多
关键词 atp敏感通道 分子结构 硫脲类受体 心肌 胰腺Β细胞 血管平滑肌 线粒体
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ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔增高Bcl-2表达而抑制PC12细胞缺血性凋亡 被引量:8
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作者 贾春红 张鸿 +2 位作者 李佳 鲁杨 杨旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期927-931,共5页
目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。吡那地尔处理组在PC12细胞缺... 目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。吡那地尔处理组在PC12细胞缺血缺氧前20min加入浓度为100μmol·L-1的吡那地尔;吡那地尔+格列吡嗪处理组则加入浓度100μmol·L-1的吡那地尔和浓度为500μmol·L-1的KATP通道阻断剂格列吡嗪。采用Annexin-V FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率;应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平;应用RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平。结果缺血缺氧后缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞凋亡率随时间增加而增加,24h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.01)。缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞Bcl-2 mRNA及蛋白表达各时间点均增加,12h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.05,或P<0.01)。缺血对照组和吡那地尔+格列吡嗪处理组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论ATP敏感性钾通道开放剂可能通过提高Bcl-2 mRNA及蛋白表达来减轻缺血缺氧后PC12细胞凋亡,发挥保护作用。 展开更多
关键词 PC12细胞 atp敏感通道 凋亡 Bcl-2 吡那地尔 格列吡嗪
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ATP敏感性钾通道在乳化异氟醚心肌保护效应中的作用 被引量:8
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作者 杨孟昌 陈玉培 +4 位作者 张文胜 刘进 徐茜 曹德钧 李攀 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期169-172,共4页
目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲... 目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲组(G组)、H/R+1.68mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68mmol.L-1EI+10mmol.L-1格列本脲组(EIG组),n=6。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义(P>0.05),G组的SOD、LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义;EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIG组的LDH活力、MDA和cT-nI含量均升高,SOD活力降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关。 展开更多
关键词 乳化异氟醚 原代培养 心肌细胞 缺氧 复氧 atp敏感通道
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刺五加叶皂苷对心肌ATP敏感性钾通道的作用 被引量:12
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作者 周逸 唐其柱 +1 位作者 史锡滕 王滕 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第12期1369-1373,共5页
目的 :研究刺五加叶皂苷 (ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道 (sarcolKATP)的作用 ,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制。方法 :用酶解法获取兔心室肌细胞 ,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP 的作... 目的 :研究刺五加叶皂苷 (ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道 (sarcolKATP)的作用 ,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制。方法 :用酶解法获取兔心室肌细胞 ,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP 的作用 ,全细胞膜片钳技术观察ASS对sarcolKATP的作用。结果 :对照组观察 10min线粒体荧光强度无明显变化。ASS 30、10 0和 30 0mg·L-1组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加 ,分别增加 (14 .8±3.6 ) %、 (30 .4± 4 .3) %和 (38.4± 5 .7) %。3μmol·L-1格列本脲不影响线粒体荧光强度 ,但可以阻断ASS对线粒体荧光强度的作用。而对照组、ASS 10、10 0和 30 0 μmol·L-1组的IK ATP峰值无明显差异。结论 :ASS对mitoKATP有开放作用 ,而对sarcolKATP没有作用。ASS通过开放mitoKATP产生心肌保护作用。 展开更多
关键词 刺五加叶皂苷 心肌细胞 atp敏感通道 片钳 激光扫描共聚焦显微镜
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ATP敏感钾通道亚单位在大鼠组织中的表达 被引量:10
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作者 任亚军 佟晓永 王晓良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期148-150,共3页
目的 研究ATP敏感钾通道 (KATP)亚单位在大鼠组织中的表达。方法 逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)检测通道mRNA的表达。结果 左心室有Kir 6 1,Kir 6 2和SUR 2A的表达 ,大脑皮层中Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 1,SUR2B均有表达 ,主动脉平... 目的 研究ATP敏感钾通道 (KATP)亚单位在大鼠组织中的表达。方法 逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)检测通道mRNA的表达。结果 左心室有Kir 6 1,Kir 6 2和SUR 2A的表达 ,大脑皮层中Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 1,SUR2B均有表达 ,主动脉平滑肌有Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 2B的表达 ,膀胱平滑肌中有Kir 6 1,Kir 6 2 ,SUR 2B的表达。结论 各组织的KATP组成有所不同 ,Kir 6 1、Kir 6 2和SUR 2B亚单位在多组织中广泛表达。 展开更多
关键词 逆转录PCR atp敏感通道 MRNA 平滑肌
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