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题名碳离子诱发线粒体损伤抑制非小细胞肺癌细胞增殖机理
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作者
张天意
杨鹏飞
王菊芳
周珩
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机构
中国科学院近代物理研究所甘肃省空间辐射生物学重点实验室
中国科学院大学
中国农业科学院兰州兽医研究所
扬州大学
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出处
《辐射研究与辐射工艺学报》
CAS
CSCD
2024年第4期64-74,共11页
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基金
国家自然科学基金(12175289)
甘肃省国际科技合作专项(22YF7WA024)资助。
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文摘
以人非小细胞肺癌A549细胞为研究对象,通过观察细胞的增殖抑制情况和线粒体的形态学变化、膜电位改变、膜相关蛋白释放以及线粒体自噬等现象,探讨碳离子通过影响线粒体功能抑制肺癌细胞A549增殖的机理。利用CCK-8细胞增殖检测法和细胞克隆形成率检测法筛选得出半增殖抑制的碳离子照射剂量;通过线粒体膜特异性染料染色观察线粒体的形态学变化、分析膜电位的改变;利用蛋白免疫印迹及实时荧光定量PCR方法检测线粒体相关蛋白的表达量差异;通过流式细胞术检测细胞凋亡率;利用免疫荧光共定位与蛋白免疫印迹检测线粒体自噬;清除线粒体后再给予碳离子照射,观察细胞凋亡率的变化情况。结果表明:在4 Gy剂量照射下,A549细胞即可达到明显的增殖抑制。在此剂量照射下:线粒体形态皱缩;线粒体膜电位下降;线粒体膜孔蛋白Bax和Bak表达量上升,膜间蛋白Cyto-C和SMAC表达量上升,细胞凋亡率和线粒体自噬水平升高;当清除线粒体后,碳离子对A549细胞的凋亡水平无显著影响。碳离子能够抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖,在4 Gy剂量照射下即可达到半增殖抑制;当清除A549细胞的线粒体后,碳离子丧失其促细胞凋亡的作用。因此,碳离子通过引起线粒体膜电位的改变,释放促凋亡蛋白,抑制A549细胞的增殖。
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关键词
碳离子
线粒体损伤
线粒体自噬
线粒体依赖性细胞凋亡
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Keywords
Carbon ion irradiation
Mitochondrial damage
Mitophagy
Mitochondrial apoptosis
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分类号
Q279
[生物学—细胞生物学]
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题名辅酶Q10改善LPS诱导小鼠急性肺损伤的效应分析
被引量：1
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作者
陈永平
寇玉红
焦文静
侯晓昱
范宏刚
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机构
东北农业大学动物医学院
青岛农业大学动物医学院
东北农业大学黑龙江省实验动物与比较医学重点实验室
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出处
《畜牧兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第4期1730-1741,共12页
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基金
国家自然科学基金(31902337)。
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文摘
本研究旨在探究辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。选取8周龄的健康雄性C57BL/6小鼠72只,随机均分为6组:空白对照组(CON组,100μL玉米油)、CoQ10干预组(CHQ组,50 mg·kg^(-1) CoQ10)、模型组(LPS组,100μL玉米油+LPS)、低剂量CoQ10处理组(LDQ组,2 mg·kg^(-1) CoQ10+LPS)、中剂量CoQ10处理组(LMQ组,10 mg·kg^(-1) CoQ10+LPS)和高剂量CoQ10处理组(LHQ组,50 mg·kg^(-1) CoQ10+LPS)。通过灌胃的方式连续给予小鼠不同剂量的CoQ10或玉米油14 d,然后鼻内滴入50μL 1 mg·mL^(-1) LPS溶液建立小鼠急性肺损伤模型。24 h后,处死小鼠,摘取左肺称重并烘干,计算肺组织湿干质量比(W/D);检测肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、肺组织丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)浓度、总超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;苏木素伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;TUNEL染色法检测肺组织细胞凋亡率;RT-PCR技术检测线粒体细胞凋亡途径相关基因表达;Western blot法检测肺组织MKP-1/Nrf2通路相关蛋白表达。结果表明,与CON组相比,LPS组小鼠肺组织W/D和BALF蛋白浓度极显著升高(P<0.01);肺组织出血、肺泡壁增厚、炎性细胞浸润;MDA和ROS含量极显著升高(P<0.01),SOD活性和GSH含量极显著降低(P<0.01);TUNEL凋亡率和线粒体凋亡途径相关基因表达均极显著升高(P<0.01);MKP-1和Nrf2蛋白表达极显著降低(P<0.01)。低剂量、中剂量和高剂量CoQ10均显著或极显著地逆转了LPS诱导的上述指标的变化(P<0.05,P<0.01),且高剂量CoQ10效果更显著(P<0.01)。此外,CHQ组与CON组相比,所有指标均无显著性差异(P>0.05)。结果提示,CoQ10可通过激活MKP-1/Nrf2信号通路,增强小鼠抗氧化应激能力,减少ROS产生,抑制线粒体细胞凋亡,从而改善LPS诱导的小鼠急性肺损伤。
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关键词
辅酶Q10
急性肺损伤
氧化应激
线粒体细胞凋亡
MKP-1/Nrf2信号通路
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Keywords
coenzyme Q10
acute lung injury
oxidative stress
mitochondrial apoptosis
MKP-1/Nrf2 signaling pathway
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分类号
S857.11
[农业科学—临床兽医学]
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题名奥拉西坦对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
被引量：2
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作者
关园
关悦
曾令达
徐芳
李铁成
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机构
锦州医科大学附属第三医院麻醉科
锦州市中心医院心血管内科
锦州医科大学解剖教研室
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出处
《中华老年多器官疾病杂志》
2020年第11期861-865,共5页
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基金
辽宁省自然科学基金(20170540372)。
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文摘
目的研究奥拉西坦对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其机制。方法32只大鼠依据随机数表法分为4组,每组8只:(1)假手术组;(2)MI/RI组;(3)低剂量组(奥拉西坦30mg/kg);(4)高剂量组(奥拉西坦50mg/kg)。低剂量组和高剂量组的16只大鼠手术前除正常饲养外,通过灌胃方式给予对应剂量的奥拉西坦,1次/d,连续7d。结扎大鼠冠状动脉前降支,建立MI/RI模型。酶联免疫吸附测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)和丙二醛(MDA)。测定心肌梗死面积百分比、心肌细胞凋亡率和Bcl-2/Bax比值。采用SPSS 21.0软件进行统计分析。组间比较采用单因素方差分析。结果与MI/RI组比较,低剂量组和高剂量组大鼠的心肌梗死面积百分比(36.2%和13.6%和22.3%)、心肌细胞凋亡率(45.4%和30.6%和21.3%)、血清中CK-MB[(97.50±8.54)和(75.24±5.62)和(63.10±7.23)U/L]、LDH[(900.02±57.74)和(660.62±49.84)和(577.37±54.09)U/L]、MDA[(88.84±3.26)和(66.47±6.25)和(57.08±4.99)U/L]和IL-6[(186.39±10.18)和(153.34±6.81)和(143.31±9.08)pg/ml]含量均显著降低(P<0.05),而SOD[(15.22±1.24)和(24.80±3.32)和(34.82±3.66)U/ml]和Bcl-2/Bax比值(0.19和0.47和1.16)显著增加(P<0.05)。结论奥拉西坦可能通过减轻氧化应激反应来抑制线粒体途径的细胞凋亡来保护MI/RI的心肌。
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关键词
心肌缺血/再灌注损伤
奥拉西坦
氧化应激
细胞凋亡
线粒体途径
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Keywords
myocardial ischemia/reperfusion injury
oxiracetam
oxidative stress
apoptosis,mitochondrial pathway
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分类号
R541.4
[医药卫生—心血管疾病]
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