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线粒体生成与脑缺血再灌注损伤的研究进展 被引量：13
1
作者 王来 祝世功 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1478-1483,共6页
线粒体作为细胞能量代谢的重要场所,通过氧化磷酸化过程生成ATP为细胞供能。近年的研究表明,线粒体除具有能量生成功能之外,还参与母性遗传、多种生物大分子代谢以及细胞程序性死亡等病理过程。由此可见,线粒体的自身内源性平衡直接决... 线粒体作为细胞能量代谢的重要场所,通过氧化磷酸化过程生成ATP为细胞供能。近年的研究表明,线粒体除具有能量生成功能之外,还参与母性遗传、多种生物大分子代谢以及细胞程序性死亡等病理过程。由此可见,线粒体的自身内源性平衡直接决定细胞的命运,线粒体的生成和自噬保持动态平衡。神经元主要以氧化磷酸化提供能量,维持神经元内各种生物学功能的完整,因此神经元内线粒体总体积分数约占细胞体积的30%。 展开更多
关键词 线粒体生成 脑缺血 再灌注损伤
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乙醇通过干预PGC-1α表达水平调节AC16心肌细胞线粒体生成 被引量：2
2
作者 张明慧 孙靖涵 +4 位作者 CHOUMI TCHAMBA Alida 赵莹 于洋 张琳 于波 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1094-1099,共6页
目的探究不同浓度乙醇干预下AC16心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)及其下游蛋白核呼吸因子1(NRF-1)、线粒体转录因子A(TFAM)表达水平的变化以及心肌细胞线粒体结构功能的改变。方法应用MTT法检测细胞存活率... 目的探究不同浓度乙醇干预下AC16心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)及其下游蛋白核呼吸因子1(NRF-1)、线粒体转录因子A(TFAM)表达水平的变化以及心肌细胞线粒体结构功能的改变。方法应用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位改变,电镜下观察细胞超微结构改变,应用实时定量PCR、Western blotting技术分别在基因及蛋白水平检测细胞PGC-1α、NRF-1、TFAM表达水平的变化。结果低浓度乙醇组(50 mmol/L)线粒体数量增加,线粒体膜电位升高,PGC-1α、NRF-1、TFAM表达上调;高浓度乙醇组(200 mmol/L)线粒体数量减少、畸变,线粒体膜电位下降,PGC-1α、NRF-1、TFAM表达下调。结论乙醇对心血管疾病的影响主要是通过调节心肌细胞中PGC-1α、NRF-1、TFAM表达水平从而影响心肌细胞线粒体生成实现的。 展开更多
关键词 乙醇 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α 核呼吸因子1 线粒体转录因子A AC16心肌细胞 线粒体生成
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高原脱习服小鼠运动能力下降与骨骼肌线粒体损伤的关系研究
3
作者 高也卉 尚慧莹 +7 位作者 程宏愽 韩伟业 周维 余志平 汤响林 肖成荣 刘献 高月 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1375-1382,共8页
目的:基于小鼠高原脱习服模型,探讨骨骼肌线粒体受损在脱习服所致运动功能下降中的作用机制。方法:24只健康雄性C57/6J小鼠随机分为高原脱习服模型组和平原对照组,模型组小鼠置于低压低氧舱中模拟海拔7000 m处理2周后,转移至平原环境继... 目的:基于小鼠高原脱习服模型,探讨骨骼肌线粒体受损在脱习服所致运动功能下降中的作用机制。方法:24只健康雄性C57/6J小鼠随机分为高原脱习服模型组和平原对照组,模型组小鼠置于低压低氧舱中模拟海拔7000 m处理2周后,转移至平原环境继续饲养8天,对照组在平原环境中饲养相同天数。自返回平原日起第0、1、3、5天进行小鼠抓力与爬杆测试,评估脱习服小鼠肌肉力量和运动协调性。于第4天和第8天进行跑台实验,评估小鼠运动耐力。第8天跑台实验结束后,采集小鼠血清、肝脏和骨骼肌组织。检测小鼠血清中乳酸(lactic acid,LA)、葡萄糖(glucose,GLU)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate amino transferase,AST)水平以及肝糖原和肌糖原含量。应用Western blot方法检测小鼠肌肉组织中线粒体生成、分裂、融合和氧化磷酸化相关蛋白表达。结果:(1)脱习服模型组小鼠抓力下降,爬杆T-转时间和总时间延长,跑步力竭总时间和总路程减少。(2)跑台实验后,模型组小鼠血清中LA、CK、LDH、ALT和AST含量升高,GLU含量下降;此外,模型组小鼠肝糖原和肌糖原水平降低。(3)至脱习服期结束,模型组小鼠上述异常指标仍未恢复至正常水平。(4)Western blot结果显示,脱习服模型组小鼠肌肉组织中线粒体氧化磷酸化蛋白(ATP6V1A和Mt-CO2)、线粒体生成蛋白(PGC-1α和FGF21)表达水平降低、线粒体融合蛋白(OPA1和MFN1)表达水平升高,而线粒体分裂蛋白(FIS1和DRP1)表达水平未见明显改变。结论:高原脱习服期小鼠运动能力显著下降,主要表现在肌肉力量、运动协调性和运动耐力相关指标。此现象与骨骼肌线粒体能量代谢和生成相关蛋白表达异常密切相关。 展开更多
关键词 高原脱习服 运动能力 骨骼肌 氧化磷酸化 线粒体生成 线粒体融合
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PGC-1α与线粒体O生成调控在心血管疾病中的作用 被引量：19
4
作者 郭茜 郭家彬 +1 位作者 李梨 彭双清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期1-5,共5页
线粒体是一类高度活跃的细胞器,在细胞能量代谢等生命活动中具有重要的作用。线粒体生成,即线粒体的增殖以及线粒体系统合成和个体合成的过程。近年来研究提示,线粒体生成与线粒体的功能调节密切相关,而过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅... 线粒体是一类高度活跃的细胞器,在细胞能量代谢等生命活动中具有重要的作用。线粒体生成,即线粒体的增殖以及线粒体系统合成和个体合成的过程。近年来研究提示,线粒体生成与线粒体的功能调节密切相关,而过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator-ac-tivated receptor gamma co-activator,PGC-1α)可能是线粒体生成的关键调控因子。特别是在心血管系统中,PGC-1α信号途径调控的线粒体生成可能是维持和修复心肌细胞和血管内皮细胞等心血管系统细胞线粒体功能的主要机制之一,在心力衰竭、心肌肥大、糖尿病心血管并发症等心血管疾病的发生与发展过程中具有重要作用。PGC-1α作为心血管疾病疾病预防和治疗的潜在靶标,将有可能为心血管疾病的防治提供新的策略。 展开更多
关键词 线粒体生成 PGC-1Α 能量代谢 转录调控 信号通 路 心血管疾病
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基于线粒体质量控制探讨运动对骨骼肌萎缩的研究进展 被引量：2
5
作者 郭孝静 王艳 +5 位作者 张立 裴飞 张博 秦欢 王淑瑾 李晓童 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期144-150,共7页
骨骼肌萎缩是指骨骼肌质量的下降和肌肉功能的丧失。线粒体质量控制(mitochondrial quality control, MQC)是维持线粒体正常生理功能的基础,主要涉及线粒体生物生成、线粒体动力学(分裂/融合)、线粒体自噬等调控过程,其通过调控线粒体... 骨骼肌萎缩是指骨骼肌质量的下降和肌肉功能的丧失。线粒体质量控制(mitochondrial quality control, MQC)是维持线粒体正常生理功能的基础,主要涉及线粒体生物生成、线粒体动力学(分裂/融合)、线粒体自噬等调控过程,其通过调控线粒体的形态、数量及质量的相对稳定以维持肌肉稳态。运动干预是一种防治肌萎缩经济有效的治疗方式,目前已得到广泛应用,但其与MQC的关系尚未明确。本文就线粒体生物生成、线粒体动力学、线粒体自噬这3个质量控制环节在骨骼肌萎缩中的作用及其相关分子靶点的研究展开论述,深入分析MQC介导运动改善衰老、废用、癌症恶病质导致骨骼肌萎缩的机制,以期为运动干预肌萎缩提供理论指导。 展开更多
关键词 肌萎缩 运动 线粒体生物生成 线粒体动力学 线粒体自噬
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7周不同强度耐力运动对大鼠骨骼肌线粒体相关信号PGC-1α、UCP3和COXⅣ表达的影响 被引量：4
6
作者 陈淑妆 张国华 +1 位作者 李素萍 曾凡星 《广州体育学院学报》 北大核心 2015年第4期72-76,共5页
目的:探讨不同强度长期耐力运动对反映骨骼肌线粒体生成和氧化功能的相关分子信号和生物酶的影响。实验方法:42只雄性SD大鼠分为安静组(C,n=6)、中等强度运动组(M,n=18)和大强度运动组(H,n=18)。运动负荷为中等强度组28 m/min,60 min/... 目的:探讨不同强度长期耐力运动对反映骨骼肌线粒体生成和氧化功能的相关分子信号和生物酶的影响。实验方法:42只雄性SD大鼠分为安静组(C,n=6)、中等强度运动组(M,n=18)和大强度运动组(H,n=18)。运动负荷为中等强度组28 m/min,60 min/天、大强度组38 m/min,60 min/天,每周运动5天,休息2天,共7周。运动组动物分别在运动后即刻、6 h和24 h取材。荧光定量PCR检测PGC-1α、NRF1、COXIV、CS基因表达,Western blot测定线粒体UCP3蛋白表达。实验结果:(1)7周中等强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC-1αmRNA表达分别为安静组的362%(P<0.05)、657%(P<0.05)、116%,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的111%、149%(P<0.05)、121%,COXⅣmRNA表达分别为安静组的223%(P<0.01)、410%(P<0.01)、124%,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的1071%、429%、199%(三者均P<0.01)和839%、210%、203%(三者均P<0.01);(2)大强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC-1αmRNA表达分别为安静组的274%(P<0.01)、130%(P<0.05)和68%(P<0.05),线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的87%、33%(P<0.01)和81%,COXⅣmRNA表达分别为安静组的29%(P<0.01)、60%(P<0.05)和55%(P<0.05),NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的235%(P<0.01)、362%(P<0.01)、85%和289%(P<0.01)、162%(P<0.05)、108%。结论:(1)7周中等强度耐力运动增加骨骼肌线粒体生物合成;(2)7周大强度耐力运动使骨骼肌PGC-1α、COXⅣmRNA和UCP3蛋白表达出现下降,其中尤以COXⅣ和UCP3下降明显,这可能是骨骼肌线粒体生成受损的信号。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子 解耦联蛋白3 细胞色素c氧化酶Ⅳ 耐力运动 线粒体生成 骨骼肌 大鼠
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白藜芦醇通过调节PGC-1α活性与线粒体功能抑制多柔比星心肌细胞损伤 被引量：1
7
作者 郭家彬 崔岚 +3 位作者 袁海涛 张廷芬 赵君 彭双清 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1004-1004,共1页
目的前期研究表明白藜芦醇具有心肌保护作用,可抑制抗肿瘤药物多柔比星(DOX)诱导的心血管毒性。过氧化物增殖体激活受体-γ共激活因子1α(PGC-1α)是一种转录共激活因子,在心肌细胞能量代谢、线粒体稳态调节以及细胞损伤修复等方面具有... 目的前期研究表明白藜芦醇具有心肌保护作用,可抑制抗肿瘤药物多柔比星(DOX)诱导的心血管毒性。过氧化物增殖体激活受体-γ共激活因子1α(PGC-1α)是一种转录共激活因子,在心肌细胞能量代谢、线粒体稳态调节以及细胞损伤修复等方面具有重要作用。研究提示,白藜芦醇的心肌保护作用可能与调节PGC-1α有关,但其具体作用机制尚不清楚。本研究旨在观察PGC-1α以及线粒体功能在白藜芦醇介导的心肌保护效应中的作用,探讨白藜芦醇抗多柔比星心肌损伤的机制。方法人源心肌细胞(AC16)给予不同浓度的白藜芦醇预处理,随后再给予DOX处理。采用细胞存活率和乳酸脱氢酶漏出检测细胞损伤,通过流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察等检测线粒体膜电位和超氧阴离子水平,采用Western蛋白印迹法和RT-PCR分析检测PGC-1α及其下游靶点(NRF-1、TFAM、Mn SOD和UCP2)的表达水平。采用试剂盒检测细胞ATP水平以及沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)转录活性,通过免疫共沉淀法检测PGC-1α去乙酰化水平。应用Si RNA敲降SIRT1,观察SIRT1敲降后DOX诱导的细胞和线粒体损伤特征及对PGC-1α通路改变。结果白藜芦醇可剂量依赖性地抑制多柔比星细胞毒性和线粒体功能紊乱,包括细胞存活率下降、LDH漏出增加、线粒体膜电位丧失、ATP水平下降和超氧离子形成增加。白藜芦醇可增加SIRT1的活性,促进PGC-1α的去乙酰化修饰,进而激活PGC-1α通路,增强线粒体生成功能与抗氧化防御能力,减轻多柔比星诱导的PGC-1α及其下游分子的表达下降。SIRT1敲降能加剧DOX诱导的细胞损伤和线粒体功能紊乱以及氧化应激,明显降低白藜芦醇对心肌细胞和线粒体功能的保护作用。结论白藜芦醇可通过增强PGC-1α的去乙酰化修饰,进而激活PGC-1α介导的线粒体生成和氧化应激调节,最终抑制多柔比星诱导的心肌细胞与线粒体损伤。 展开更多
关键词 PGC-1Α 多柔比星 线粒体生成 氧化应激 心肌损伤
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SIRT1介导的线粒体功能调节在多柔比星致心肌损伤中的作用
8
作者 郭家彬 崔岚 +3 位作者 袁海涛 张廷芬 赵君 彭双清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期223-223,共1页
目的沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的第3类组蛋白去乙酰化酶,可能在心衰、心肌缺血和心律失常等心血管疾病的发生发展以及心血管损伤与修复中有重要调节作用.多柔比星（DOX）是一种临床常用的广... 目的沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的第3类组蛋白去乙酰化酶,可能在心衰、心肌缺血和心律失常等心血管疾病的发生发展以及心血管损伤与修复中有重要调节作用.多柔比星（DOX）是一种临床常用的广谱、高效抗肿瘤药物,但具有明显的心脏毒性.研究提示线粒体损伤可能是DOX致心肌损伤的早期重要事件,但其具体毒性作用机制尚不清楚.本研究应用一种人源心肌细胞系（AC16）通过体外实验,重点探讨了SIRT1介导的线粒体功能调节在DOX致心肌损伤中的作用.研究结果表明,DOX可时间和剂量依赖性地引起AC16细胞出现细胞毒性和线粒体障碍,表现为细胞存活率（MTT）下降、乳酸脱氢酶（LDH）漏出增加、线粒体膜电位下降以及线粒体超氧阴离子生成增加;采用一种SIRT1激动剂可明显抑制DOX诱导的心肌细胞毒性和线粒体损伤.采用RT-PCR、Westernblot和基因沉默等技术研究表明,SIRT1激动剂有可能通过调节SIRT1的表达,并去乙酰化修饰一些重要调控因子,进一步调节调节线粒体氧化应激和生成功能,从而实现对DOX心肌损伤的保护作用.这些研究结果提示,SIRT1有可能成为预防和/治疗DOX心肌损伤的重要靶点. 展开更多
关键词 SIRT1 心肌损伤 线粒体 氧化应激 线粒体生成
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线粒体损伤与急性肾损伤的研究进展 被引量：7
9
作者 蒋道芳 张晓丽 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期269-273,共5页
线粒体是有多种重要功能的细胞器,而肾小管上皮细胞又富含线粒体,越来越多的证据表明线粒体损伤对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发病有着十分重要的作用。近来对于线粒体产能外的功能研究,如线粒体分裂融合、线粒体生成、线粒... 线粒体是有多种重要功能的细胞器,而肾小管上皮细胞又富含线粒体,越来越多的证据表明线粒体损伤对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发病有着十分重要的作用。近来对于线粒体产能外的功能研究,如线粒体分裂融合、线粒体生成、线粒体自噬等逐渐深入,使得对AKI发病机制及防治手段有更深入的探究。本文就急性肾损伤中线粒体功能的改变、衰老相关的线粒体损伤以及可能的干预靶点的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 急性肾损伤 线粒体动力学 线粒体生成 线粒体自噬 衰老
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