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白藜芦醇减轻衰老小鼠听皮层线粒体氧化损伤 被引量：2
1
作者 高进良 彭梦萍 +1 位作者 刘成 陈锡铭 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第4期509-513,共5页
目的研究沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)激动剂白藜芦醇对D-半乳糖诱导的衰老小鼠听皮层线粒体氧化损伤的作用。方法24只5周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后随机分成3组(8只/组):①对照组:小鼠每日皮下注射生理盐水1次,连... 目的研究沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1,SIRT1)激动剂白藜芦醇对D-半乳糖诱导的衰老小鼠听皮层线粒体氧化损伤的作用。方法24只5周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后随机分成3组(8只/组):①对照组:小鼠每日皮下注射生理盐水1次,连续6周;②D-半乳糖组:小鼠每日皮下注射1000mg/kg D-半乳糖1次,连续6周;③D-半乳糖+白藜芦醇组:小鼠每日皮下注射1000mg/kg D-半乳糖1次,饲料中添加白藜芦醇400mg/kg,连续6周。造模结束后,我们利用听性脑干反应(auditory brain response,ABR)检测各组小鼠听功能,利用免疫印迹检测各组小鼠听皮层SIRT1蛋白水平的表达,利用酶化学法检测H2O2水平和总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase,T-SOD)活性,利用免疫组织化学检测DNA氧化损伤标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)的水平,利用透射电镜观察各组小鼠听皮层线粒体超微结构。结果和对照组相比较,D-半乳糖诱导的衰老小鼠90 dB SPL声强下ABR-I波幅值显著降低(P=0.000<0.01),ABR-I波潜伏期显著延长(P=0.004<0.01),听皮层组织中SIRT1蛋白表达显著降低(P=0.000<0.01),H2O2生成显著增加(P=0.000<0.01),T-SOD活性显著降低(P=0.000<0.01),线粒体DNA氧化损伤标记物8-OHdG显著增加(P=0.000<0.01),部分线粒体超微结构呈现空泡化。和D-半乳糖组相比较,D-半乳糖+白藜芦醇组小鼠90 dB SPL声强下ABR-I波幅值显著升高(P=0.012<0.05),ABR-I波潜伏期显著缩短(P=0.002<0.01),听皮层组织中SIRT1蛋白表达显著增加(P=0.000<0.01),H2O2生成显著减少(P=0.000<0.01),T-SOD活性显著增加(P=0.013<0.05),8-OHdG显著降低(P=0.000<0.01),线粒体超微结构基本正常,仅表现为电子密度降低。结论SIRT1激动剂白藜芦醇可有效减轻衰老过程中听皮层线粒体氧化损伤。 展开更多
关键词 白藜芦醇 SIRT1 老年性聋 听皮层 线粒体氧化损伤
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紫檀芪激活血红素加氧酶-1减轻小鼠脑缺血再灌注后线粒体氧化损伤 被引量：7
2
作者 甄恩迪 张勇 +4 位作者 刘阳阳 毛崇丹 张海峰 郝广志 董玉书 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期285-292,共8页
目的:探索紫檀芪(pterostilbene,PTE)对小鼠脑缺血再灌注(IR)后线粒体氧化损伤的作用及可能机制。方法:通过双侧颈总动脉阻断法建立小鼠脑IR模型,腹腔注射PTE或Zn PP(血红素加氧酶-1抑制剂),动物随机均分为IR组、PTE+IR组、PTE+Zn PP+I... 目的:探索紫檀芪(pterostilbene,PTE)对小鼠脑缺血再灌注(IR)后线粒体氧化损伤的作用及可能机制。方法:通过双侧颈总动脉阻断法建立小鼠脑IR模型,腹腔注射PTE或Zn PP(血红素加氧酶-1抑制剂),动物随机均分为IR组、PTE+IR组、PTE+Zn PP+IR组、Zn PP+IR组,并且PTE有2.5 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg三个剂量组。然后,进行神经功能评分;通过干湿比重法测定脑水肿;火焰光度法测定Na^+含量;Neu N和TUNEL法测定细胞存活和凋亡;通过线粒体膜电位(MMP)、线粒体活性氧(ROS)产物和线粒体复合物I和IV活性测定来检测线粒体的氧化应激损伤;通过Western Blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)、NADPH醌氧化还原酶-1(NQO1)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、线粒体和胞浆细胞色素c蛋白的表达。结果:PTE可以提高小鼠的神经功能评分、减轻脑水肿和降低脑Na^+含量。PTE上调HO-1、NQO1和GST的表达,提高MMP、线粒体复合体I/IV活性和线粒体细胞色素c水平,减少线粒体ROS产物和降低胞浆细胞色素c水平,并且有一定的剂量依赖性。但是,PTE的这些作用可以被HO-1的抑制剂Zn PP逆转。结论:在脑IR模型小鼠,PTE通过激活HO-1信号减轻线粒体氧化应激损伤和细胞死亡,从而发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 紫檀芪 血红素加氧酶-1 缺血再灌注 线粒体氧化损伤 小鼠
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罗布麻宁减轻D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤 被引量：4
3
作者 杜政德 熊伟 +2 位作者 于树夔 柳柯 龚树生 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第2期243-247,共5页
目的研究NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(Apocynin, APO)对D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤的作用。方法 36只1月龄雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后随机分为3组(每组12只):①对照组:大鼠颈背部皮下注射生理盐水,每日1次... 目的研究NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(Apocynin, APO)对D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤的作用。方法 36只1月龄雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后随机分为3组(每组12只):①对照组:大鼠颈背部皮下注射生理盐水,每日1次,连续8周;②D-半乳糖组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖,每日1次,连续8周;③D-半乳糖+罗布麻宁组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖+腹膜内注射50mg/kg罗布麻宁,每日1次,连续8周。我们利用酶化学法检测H2O2、总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase, T-SOD)活性、ATP和线粒体膜电位水平,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hy?droxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG),利用透射电子显微镜观察听皮层线粒体超微结构。结果和对照组相比较,D-半乳糖组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显著增加,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显著降低。和D-半乳糖组相比较,D-半乳糖+罗布麻宁组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显著降低,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显著增加。同时,我们也观察到罗布麻宁可有效保护D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体超微结构。结论罗布麻宁可有效保护中枢听觉系统老化过程中线粒体氧化损伤。 展开更多
关键词 老年性聋 听皮层 线粒体氧化损伤 罗布麻宁 D-半乳糖
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槲皮素抑制异烟肼诱导的L-02细胞线粒体氧化应激性DNA损伤 被引量：6
4
作者 卢春凤 王淑秋 +4 位作者 陈廷玉 张明远 王淑湘 王建杰 袁庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期308-312,共5页
目的:探讨活性氧(ROS)介导的线粒体氧化损伤在异烟肼(INH)诱导L-02细胞DNA损伤中的作用及槲皮素对细胞的保护作用。方法:建立体外培养INH致肝细胞L-02损伤的模型,将细胞分为对照(control)组、INH组、槲皮素低剂量(Que low)及高剂量(Que ... 目的:探讨活性氧(ROS)介导的线粒体氧化损伤在异烟肼(INH)诱导L-02细胞DNA损伤中的作用及槲皮素对细胞的保护作用。方法:建立体外培养INH致肝细胞L-02损伤的模型,将细胞分为对照(control)组、INH组、槲皮素低剂量(Que low)及高剂量(Que high)组。利用彗星试验评价细胞DNA损伤;制备L-02细胞线粒体,应用荧光探针DCFH-DA和rhodamine 123检测细胞线粒体ROS水平及线粒体膜电位(ΔΨm);采用TBA法测定丙二醛(MDA)含量;应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性;采用Western blotting法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,计算Bax/Bcl-2值。结果:INH可诱导L-02细胞DNA损伤,使细胞线粒体ROS水平、细胞MDA含量及Bax/Bcl-2值明显增高,并使细胞ΔΨm值和SOD活性明显下降。而槲皮素能减轻细胞DNA损伤,减少细胞ROS水平,增加细胞ΔΨm值,降低细胞MDA含量,增加SOD活性,减少Bax/Bcl-2值。结论:INH可通过诱导细胞线粒体氧化应激导致L-02细胞DNA损伤。槲皮素能减轻INH诱导L-02细胞的DNA损伤,对L-02细胞具有保护作用,可能与其抑制ROS介导的线粒体氧化损伤有关。 展开更多
关键词 槲皮素 异烟肼 线粒体氧化损伤 L-02细胞 DNA损伤
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膀胱尿路上皮细胞焦亡在间质性膀胱炎发病机制及其病理生理表现中的研究进展
5
作者 庞磊 双卫兵 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第4期426-431,共6页
细胞焦亡是一种由炎症小体介导的、程序性的促炎症性细胞死亡方式,可以导致细胞内非活性细胞因子的激活以及消皮素D(gasdermin D,GSDMD)的裂解。炎症性膀胱疾病的主要病理结局是膀胱的顺应性丧失,而细胞焦亡在其过程中起到了重要的作用... 细胞焦亡是一种由炎症小体介导的、程序性的促炎症性细胞死亡方式,可以导致细胞内非活性细胞因子的激活以及消皮素D(gasdermin D,GSDMD)的裂解。炎症性膀胱疾病的主要病理结局是膀胱的顺应性丧失,而细胞焦亡在其过程中起到了重要的作用。一些研究发现,细胞焦亡受到DNA甲基化、线粒体DNA氧化损伤等机制的调控,从而干预间质性膀胱炎中膀胱尿路上皮细胞的生物学行为,从而诱发膀胱顺应性损伤。因此,通过概述间质性膀胱炎中细胞焦亡的调节机制以及焦亡在炎症性膀胱疾病中的潜在作用,以探索间质性膀胱炎的潜在诊断标志物,有助于间质性膀胱炎的预防和治疗。 展开更多
关键词 间质性膀胱炎 细胞焦亡 DNA甲基化 线粒体氧化损伤
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紫檀芪对小鼠HT22细胞模拟缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3
6
作者 甄恩迪 高阳 +3 位作者 刘阳阳 毛崇丹 郝广志 董玉书 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期915-919,共5页
目的探索紫檀芪(PTE)对小鼠HT22细胞模拟缺血再灌注(SIR)的影响及机制。方法建立HT22细胞SIR模型,分别用(1.25、2.50、5.00)μmol/L PTE处理SIR模型细胞。通过相差倒置显微镜观察细胞生长状态,利用MTT法检测细胞活力,利用原位末端转移... 目的探索紫檀芪(PTE)对小鼠HT22细胞模拟缺血再灌注(SIR)的影响及机制。方法建立HT22细胞SIR模型,分别用(1.25、2.50、5.00)μmol/L PTE处理SIR模型细胞。通过相差倒置显微镜观察细胞生长状态,利用MTT法检测细胞活力,利用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,利用分光光度法检测线粒体复合物Ⅰ和Ⅳ活性,利用JC-1染色法检测线粒体膜电位(MMP),利用2',7'-二氯二氢荧光素乙酸乙酯(H2DCFDA)染色检测线粒体活性氧(ROS),利用Western blot法检测血红素加氧酶1(HO-1)、NADPH醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)的蛋白水平。结果与对照组细胞相比,SIR损伤组细胞贴壁减少,细胞活性较差。PTE以浓度依赖的方式增强SIR损伤的HT22细胞活力,减少SIR损伤细胞凋亡,提高线粒体复合物Ⅰ/Ⅳ活性和MMP,减少ROS水平,上调HO-1、NQO1和GST蛋白的表达。结论 PTE对HT22细胞SIR损伤具有保护作用,其机制是通过减轻线粒体损伤和促进HO-1、NQO1和GST蛋白的表达。 展开更多
关键词 紫檀芪 HT22细胞 神经元 缺血再灌注 线粒体氧化损伤
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D-半乳糖诱导的小鼠耳蜗带状突触损伤 被引量：11
7
作者 杜政德 宋青玲 +2 位作者 韩曙光 柳柯 龚树生 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第2期154-158,共5页
目的研究D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗带状突触数量的变化。方法 1)D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的构建:24只5周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后随机分为2组(每组12只):①对照组:小鼠颈背部皮下注射同体积的生理盐水,每日1次,连续6周;... 目的研究D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗带状突触数量的变化。方法 1)D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的构建:24只5周龄雄性C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后随机分为2组(每组12只):①对照组:小鼠颈背部皮下注射同体积的生理盐水,每日1次,连续6周;②D-半乳糖组:小鼠颈背部皮下注射1000mg/kg D-半乳糖,每日1次,连续6周;2)ABR检测听小鼠听功能;3)免疫组织化学染色检测小鼠耳蜗线粒体DNA氧化损伤产物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine, 8-OHdG)的表达;4)免疫组织化学染色检测小鼠耳蜗带状突触突触前标记物CtBP2的数量;5)Western blot检测小鼠耳蜗CtBP2蛋白的表达。结果 1)D-半乳糖诱导的衰老小鼠听功能表现为ABR I波幅值的降低,而无阈值的改变;2)8-OHdG在D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗表达明显增加;3)D-半乳糖耳蜗带状突触数量明显减少;4)CtBP2蛋白在D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗表达明显减少。结论耳蜗带状突触是D-半乳糖诱导的衰老小鼠耳蜗早期出现的病变部位,D-半乳糖诱导的衰老小鼠可作为研究老年性聋耳蜗带状突触损伤的动物模型。 展开更多
关键词 老年性聋 带状突触 线粒体DNA氧化损伤 D-半乳糖
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