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有氧运动对肥胖大鼠肾功能异常及线粒体氧化应激的影响
1
作者 徐建方 刘羽佳 +2 位作者 杨青 李良 张斌 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期730-740,共11页
目的:探讨不同强度有氧运动对肥胖大鼠肾功能异常以及线粒体氧化应激的影响。方法:选取SPF级5周龄雄性SD大鼠90只,适应性饲喂一周后,随机分为普通饮食组(CON,n=10)和高脂饮食组(n=80),高脂饮食组食用高脂饲料8周后,筛选肥胖伴肾功能异... 目的:探讨不同强度有氧运动对肥胖大鼠肾功能异常以及线粒体氧化应激的影响。方法:选取SPF级5周龄雄性SD大鼠90只,适应性饲喂一周后,随机分为普通饮食组(CON,n=10)和高脂饮食组(n=80),高脂饮食组食用高脂饲料8周后,筛选肥胖伴肾功能异常大鼠40只随机分为4组:高脂饮食对照组(HFD)和高脂饮食+不同强度有氧运动组(40%VO_(2max)、60%VO_(2max)、80%VO_(2max)),每组各10只。各运动组采用跑台进行4周有氧运动干预,每周5天,每天60 min。4周干预后测量体重、体长、肾周和附睾脂肪重量,计算脂体比、Lee’s指数等形态指标,检测血清肌酐(SCr)、血清胱抑素C(Cystatin C)、尿微量白蛋白(mALB)等肾功能生化指标,HE染色和PAS染色观察肾脏病理变化,透射电镜观察肾脏和线粒体超微结构变化,ELISA试剂盒检测线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、线粒体膜电位水平。结果:(1)有氧运动对肥胖大鼠肾功能异常相关生化指标的影响:与CON组相比,HFD组血清SCr、血清Cystatin C、尿mALB水平均显著上升(P<0.05);与HFD组相比,各运动干预组血清SCr水平显著降低(P<0.05),60%VO_(2max)组和80%VO_(2max)组血清Cystatin C和尿m ALB水平显著降低(P<0.05)。(2)有氧运动对肥胖大鼠肾脏和线粒体病理结构的影响:与CON组相比,HFD组肾小管上皮细胞轻中度变性,肾小球硬化指数(GSI)显著增加(P<0.05);各运动干预组肾小球肥大程度较HFD组均有所减轻,其中60%VO_(2max)组肾小管轮廓更加清晰,GSI显著下降(P<0.05)。与CON组相比,HFD组肾小管线粒体大量肿胀,60%VO_(2max)组较HFD组线粒体损伤状态明显改善。(3)有氧运动对肥胖大鼠肾脏线粒体氧化应激的影响:与CON组相比,HFD组大鼠肾脏线粒体MDA水平显著升高(P<0.05);各运动干预组较HFD组线粒体MDA水平显著下降(P<0.05),其中40%VO_(2max)组下降趋势最明显(P<0.05);与CON组相比,HFD组大鼠肾脏线粒体SOD和膜电位水平显著降低(P<0.05),40%VO_(2max)组和60%VO_(2max)组较HFD组显著升高(P<0.05)。结论:中低强度有氧运动可通过降低肥胖大鼠肾脏线粒体氧化应激水平改善肾功能异常,主要表现为下调血清肌酐、胱抑素C和尿微量白蛋白等肾功能生化指标水平并减轻肾组织损伤程度。 展开更多
关键词 有氧运动 肥胖 大鼠 肾功能异常 线粒体氧化应激
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维生素D通过抑制Pin1介导线粒体氧化应激拮抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡 被引量：8
2
作者 林丽明 张美金 +1 位作者 许昌声 林金秀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期15-21,共7页
目的:观察维生素D对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的作用,对脯氨酰异构酶1(Pin1)蛋白表达和活性、p66Shc线粒体转位及活性氧簇(ROS)生成的影响,以及维生素D受体(VDR)在这一过程的作用。方法:以33 mmol/L葡萄糖干预建立高... 目的:观察维生素D对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的作用,对脯氨酰异构酶1(Pin1)蛋白表达和活性、p66Shc线粒体转位及活性氧簇(ROS)生成的影响,以及维生素D受体(VDR)在这一过程的作用。方法:以33 mmol/L葡萄糖干预建立高糖内皮细胞损伤模型,分别接受维生素D(10^(-8)~10^(-6)mol/L)和Pin1抑制剂胡桃醌(10^(-7)mol/L)共孵育;流式细胞术和TUNEL染色法检测HUVECs的凋亡率;流式细胞术和荧光显微术检测细胞内的ROS水平;Western blot法检测HUVECs中Pin1、p66Shc、p-p66Shc、p66Shc胞浆/线粒体比值及caspase-3的蛋白水平;多肽酶解法测定HUVECs裂解液中Pin1的活性;通过转染siRNA沉默VDR的表达,观察VDR是否介导Pin1蛋白及活性改变。结果:维生素D(10^(-8)~10^(-6)mol/L)抑制高糖诱导的HUVECs凋亡,并抑制高糖诱导的HUVECs中Pin1蛋白表达和活性增加。维生素D抑制高糖诱导的HUVECs中p66Shc磷酸化、p66Shc线粒体转位、ROS生成及caspase-3蛋白表达(P<0.05)。通过转染siRNA沉默VDR表达,可削弱维生素D对高糖诱导的HUVECs中Pin1蛋白表达和活性增加的抑制作用。结论:维生素D通过激动VDR,抑制高糖环境下Pin1蛋白表达和活性增加,抑制p66Shc的线粒体转位,减少ROS生成,从而减轻血管内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 维生素D 脯氨酰异构酶1 高糖 人脐静脉内皮细胞 线粒体氧化应激
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葛根素抗糖尿病大鼠心肌线粒体氧化应激损伤作用研究 被引量：18
3
作者 顾掌生 王大力 《中华中医药学刊》 CAS 2010年第10期2197-2200,共4页
目的:研究葛根素对链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响。方法:雄性Sprague-Daw ley大鼠,随机分成正常对照组,葛根素对照组,糖尿病模型组,低剂量葛根素治疗组,高剂量葛根素治疗组。各组大鼠饲养8周后,测体... 目的:研究葛根素对链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响。方法:雄性Sprague-Daw ley大鼠,随机分成正常对照组,葛根素对照组,糖尿病模型组,低剂量葛根素治疗组,高剂量葛根素治疗组。各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室重量、心肌胶原含量,分离心肌线粒体检测活性氧自由基(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:葛根素治疗组抑制糖尿病大鼠血糖的进一步升高,减少糖尿病引起的体重下降,并且显著减少糖尿病大鼠心室与体重比值,提高左室发展压左心室内压最大上升和下降速率,降低左室舒张末压。葛根素明显减少糖尿病大鼠心肌胶原含量及心肌线粒体ROS水平;高剂量葛根素明显抑制心肌线粒体MDA含量,增加心肌线粒体SOD活性。结论:葛根素治疗糖尿病大鼠8周后,能显著改善糖尿病大鼠心功能,其机制可能与抑制血糖升高,减轻心肌线粒体氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 葛根素 糖尿病 心功能损伤 线粒体氧化应激
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MitoQ减轻蛛网膜下腔出血大鼠早期脑线粒体氧化应激 被引量：2
4
作者 董玉书 陈立刚 +2 位作者 邹正 郝广志 梁国标 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2022年第4期423-427,共5页
目的:研究线粒体靶向抗氧化剂MitoQ对蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠氧化应激的作用及分子机制。方法:雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、SAH模型组和不同剂量MitoQ处理组。利用血管穿孔法制备SAH大鼠模型,MitoQ组大鼠模型制备后通过腹腔分... 目的:研究线粒体靶向抗氧化剂MitoQ对蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠氧化应激的作用及分子机制。方法:雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、SAH模型组和不同剂量MitoQ处理组。利用血管穿孔法制备SAH大鼠模型,MitoQ组大鼠模型制备后通过腹腔分别注射1、5和10 mg/kg MitoQ处理。利用改良的Garcia实验和平衡木实验(BBT)检测大鼠的神经功能改变,利用商品化试剂盒检测线粒体ROS水平、细胞内丙二醛(MDA)和ATP变化。结果:和假手术组大鼠相比,SAH术后48 h,5 mg/kg MitoQ处理可明显改善SAH大鼠神经功能(P<0.05),降低线粒体ROS的含量,降低脑组织中MDA的水平,同时增加脑组织ATP的水平(P<0.05)。结论:MitoQ通过减轻蛛网膜下腔出血大鼠线粒体氧化应激反应发挥保护作用。 展开更多
关键词 MITOQ 蛛网膜下腔出血 活性氧 三磷酸腺苷 线粒体氧化应激 大鼠
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Mito-OS-Timer:一种靶向监测线粒体氧化应激的荧光秒表
5
作者 张小妮 翁伊纯 +3 位作者 范奕浩 王晓娟 赵佳宇 张云龙 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期97-105,共9页
线粒体氧化应激(mitochondrial oxidative stress,Mito-OS)是一种线粒体内活性氧产生与抗氧化系统失衡状态,活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)诱发氧化应激会造成线粒体损伤,被认为是促发衰老和疾病的一个重要因素。目前,氧化应激... 线粒体氧化应激(mitochondrial oxidative stress,Mito-OS)是一种线粒体内活性氧产生与抗氧化系统失衡状态,活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)诱发氧化应激会造成线粒体损伤,被认为是促发衰老和疾病的一个重要因素。目前,氧化应激细胞或动物模型的评价方法主要基于细胞形态、动物表型或特征代谢产物产生情况等指标,无法实时监测动态变化。本研究建立了一种靶向线粒体的氧化应激荧光蛋白监测系统,命名为Mito-OS-Timer,可实时监测线粒体氧化应激动态变化。主要基于荧光蛋白DsRed1-E5红绿荧光转变速率与氧浓度变化呈正相关机理,将DsRed1-E5基因与定位线粒体内膜的ATP合酶亚基(ATP5PB片段)进行基因融合,构建了pMito-OS-Timer重组质粒以及HEK293T稳定表达细胞株,0-300μmol/L H_(2)O_(2)和0-5μmol/L鱼藤酮分别诱导处理后,结果显示细胞模型线粒体内红绿荧光转变速率与线粒体氧化应激程度呈现明显正相关。另外,利用Mito-OS-Timer检测pLVX-shFLCN沉默folliculin(FLCN)基因诱导氧化应激程度增强。此系统为研究线粒体氧化应激提供了一种新的可视化方法。 展开更多
关键词 线粒体氧化应激 荧光蛋白计时器 Mito-OS-Timer 肿瘤抑制因子 FLCN基因
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ULK1在炎症性疾病中的研究进展 被引量：3
6
作者 刘婉婷 徐畅 +3 位作者 王重阳 宋艺兰 李莉 延光海 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1302-1306,1314,共6页
UNC-51样激酶1(ULK1)是参与调节自噬启动的重要因子,ULK1通过自噬和线粒体氧化应激调节炎症细胞因子,参与了多种疾病的病理过程。ULK1及其复合体受雷帕霉素(mTOR)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)调节启动自噬,从而对多种炎症性疾病产生不同影... UNC-51样激酶1(ULK1)是参与调节自噬启动的重要因子,ULK1通过自噬和线粒体氧化应激调节炎症细胞因子,参与了多种疾病的病理过程。ULK1及其复合体受雷帕霉素(mTOR)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)调节启动自噬,从而对多种炎症性疾病产生不同影响。而在炎症性疾病中,线粒体氧化应激可使ULK1入核加速细胞凋亡。因此,ULK1在炎症性疾病中发挥不同的重要作用。例如,ULK1在哮喘中启动气道上皮细胞线粒体的自噬,在急性肝衰竭中参与线粒体氧化应激,在动脉粥样硬化中影响相关炎症因子,在糖尿病中调节自噬。本文从ULK1的生物学功能、在炎症性疾病中的影响和靶向药物的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 ULK1 复合体 自噬 线粒体氧化应激 炎症
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血管性认知障碍发病机制的研究进展 被引量：20
7
作者 李锋 蔡明 娄淑杰 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期375-380,共6页
进入21世纪以来,人口老龄化正成为发达和发展中国家共同面临的困境,老龄人口相伴随的认知障碍也成为重大的社会和医学问题之一。尤其是血管性认知障碍(VCI)已是21世纪发展最快的危害人类健康的脑疾病。但其发病机制一直未能完全阐明,因... 进入21世纪以来,人口老龄化正成为发达和发展中国家共同面临的困境,老龄人口相伴随的认知障碍也成为重大的社会和医学问题之一。尤其是血管性认知障碍(VCI)已是21世纪发展最快的危害人类健康的脑疾病。但其发病机制一直未能完全阐明,因此临床上缺乏针对性靶点治疗手段和干预措施。本文通过近些年文献研究对VCI发病机制进行梳理,发现一些代谢性疾病、遗传病及不良生活习惯是导致VCI的诱因,如高血压、糖尿病、高血脂症、心房纤维性颤动和高同型半胱氨酸血症等。急慢性脑缺血所导致的缺血性脑组织损伤是诱发VCI的主要原因,这种损伤包括灰质内神经元死亡和白质损伤病变。在对VCI发病的分子生物学机制研究中,发现线粒体氧化应激、内质网应激及其诱导的细胞凋亡可能是VCI发生的重要的内在机制。另外,一些脑组织缺血模型的动物实验研究中,发现大鼠海马内发生了表观遗传修饰的改变,这一研究可能为VCI的防治提供新的思路。以往这些研究或为VCI的靶点干预提供重要参考价值。 展开更多
关键词 血管性认知障碍 脑缺血 线粒体氧化应激 内质网应激 表观遗传修饰
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帕金森病致病的分子研究进展 被引量：12
8
作者 王立真 朱兴族 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1081-1085,共5页
帕金森病 (Parkinsonsdisease)的病理学特征是中脑黑质多巴胺神经元的进行性缺失 ,其病因至今不明。近年研究表明氧化应激、线粒体功能失调和泛素 蛋白酶体系统功能损害等分子事件介导了多巴胺能神经元坏死 ,在帕金森病病变过程中起重... 帕金森病 (Parkinsonsdisease)的病理学特征是中脑黑质多巴胺神经元的进行性缺失 ,其病因至今不明。近年研究表明氧化应激、线粒体功能失调和泛素 蛋白酶体系统功能损害等分子事件介导了多巴胺能神经元坏死 ,在帕金森病病变过程中起重要作用。对这些分子事件的研究和阐述有可能为帕金森病的药物治疗提供新的思路和途径。 展开更多
关键词 帕金森病 氧化应激、线粒体呼吸链复合体I功能失调 泛素-蛋白酶体系统
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穿心莲内酯对TBHP诱导的椎间盘髓核细胞凋亡的作用及机制研究 被引量：1
9
作者 范明宇 卞峰 +5 位作者 周少怀 王欣 汪平 李静 黄娅芬 李嘉琼 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期777-783,共7页
目的:探讨穿心莲内酯(andrographolide,ANDRO)对叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)诱导的椎间盘髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPC)凋亡的作用及其机制。方法:用TBHP诱导NPC建立细胞模型。将NPC分为5组:对照组、模型组(... 目的:探讨穿心莲内酯(andrographolide,ANDRO)对叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)诱导的椎间盘髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPC)凋亡的作用及其机制。方法:用TBHP诱导NPC建立细胞模型。将NPC分为5组:对照组、模型组(100μmol/L TBHP)、ANDRO低剂量组(100μmol/L TBHP+9μmol/L ANDRO)、ANDRO中剂量组(100μmol/L TBHP+18μmol/L ANDRO)和ANDRO高剂量组(100μmol/L TBHP+36μmol/L ANDRO)。流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,ELISA试剂盒检测氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和过氧化氢酶(catalase,CAT)水平,JC-1探针法检测线粒体膜电位,Western blot检测动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、p-Drp1和线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,Mfn2)的表达水平。结果:与对照组相比,模型组NPC凋亡率、ROS水平和线粒体膜电位下降细胞比例明显升高(均P=0.000),SOD、GSH-PX和CAT水平明显降低(均P=0.000),p-Drp1/Drp1水平明显上调(P=0.000),Mfn2蛋白表达明显下调(P=0.000)。与模型组相比,经ANDRO高剂量干预后,NPC凋亡率[(41.37±0.84)%vs.(26.36±1.33)%]、ROS水平[(42.62±0.71)%vs.(22.50±0.37)%]和线粒体膜电位下降细胞比例[(43.85±0.71)%vs.(24.96±1.04)%]明显降低(均P=0.000),SOD[(288.16±14.59)ng/mL vs.(658.87±13.22)ng/mL]、GSH-PX[(6.66±0.37)ng/mL vs.(15.66±0.56)ng/mL]和CAT[(40.89±1.04)pg/mL vs.(87.91±1.56)pg/mL]水平明显升高(均P=0.000),p-Drp1/Drp1水平(0.96±0.05 vs.0.63±0.01)明显下调(P=0.001、0.000),Mfn2蛋白表达(0.39±0.01 vs.0.64±0.02)明显上调(均P=0.000)。结论:ANDRO具有抑制TBHP诱导的NPC细胞凋亡的作用,其机制可能与调节线粒体功能,缓解氧化应激有关。 展开更多
关键词 穿心莲内酯 髓核细胞 椎间盘退变 细胞凋亡 线粒体氧化应激
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