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线粒体功能障碍与衰老相互影响的研究进展
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作者 王燕秋 寇京莉 +1 位作者 王毅 韩斌如 《中华老年多器官疾病杂志》 2024年第2期157-160,共4页
线粒体是生物能量和代谢中枢,并广泛参与多种生物过程,具有复杂的适应机制,可以维持线粒体正常形态和功能,以应对线粒体损伤和衰老等因素对其的影响。线粒体功能障碍被认为是衰老的标志之一,并与许多增龄性疾病相关,近几年有关线粒体功... 线粒体是生物能量和代谢中枢,并广泛参与多种生物过程,具有复杂的适应机制,可以维持线粒体正常形态和功能,以应对线粒体损伤和衰老等因素对其的影响。线粒体功能障碍被认为是衰老的标志之一,并与许多增龄性疾病相关,近几年有关线粒体功能障碍的机制有较多重大发现。本文系统讨论了近几年有关线粒体在衰老进程中的自我保护和功能障碍发生机制的新发现,以及线粒体功能障碍对衰老的影响,并强调了线粒体功能障碍作为抗衰老和干预的潜力,将其作为新的、有效的衰老抑制靶点。 展开更多
关键词 线粒体功能障碍 衰老 线粒体自噬 细胞凋亡
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基于氧化应激和线粒体功能障碍的伏马毒素B1诱导线虫神经毒性机制
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作者 叶永丽 张晓娟 +3 位作者 唐莉莉 王加生 张银志 孙秀兰 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期26-35,共10页
为研究线粒体功能和氧化应激在伏马毒素B1(fumonisin B1,FB1)诱导神经毒性中的作用,以秀丽隐杆线虫为模型,对FB1处理后的线虫行为表型以及包括氧化应激和线粒体功能相关指标变化进行分析。结果表明,20~200μg/mL的FB1暴露24 h以剂量依... 为研究线粒体功能和氧化应激在伏马毒素B1(fumonisin B1,FB1)诱导神经毒性中的作用,以秀丽隐杆线虫为模型,对FB1处理后的线虫行为表型以及包括氧化应激和线粒体功能相关指标变化进行分析。结果表明,20~200μg/mL的FB1暴露24 h以剂量依赖方式诱导细胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)相关基因(cyp35A2、sod-1、sod-3、ctl-2和ctl-3)的异常表达。此外,100~200μg/mL的FB1处理降低了线虫线粒体密度,并显著降低了三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平和线粒体膜电位(P<0.05)。200μg/mL的FB1处理显著抑制了线虫线粒体呼吸链复合物I和Ⅴ的表达,提高了线粒体分裂基因drp-1的表达水平。相关性分析显示,氧化应激和线粒体功能相关指标的表达与线虫行为学表型具有显著相关性。综上,FB1可能通过参与线虫氧化应激、线粒体呼吸链和线粒体动力学过程诱导神经毒性。 展开更多
关键词 伏马毒素B1 秀丽隐杆线虫 氧化应激 线粒体功能障碍 神经毒性
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从线粒体功能障碍探讨多囊卵巢综合征中西医微观层次的结合点
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作者 刘一 徐淑颖 +2 位作者 田璐 王丽娜 张阳 《环球中医药》 CAS 2024年第9期1817-1821,共5页
多囊卵巢综合征是影响当代女性受孕的常见疾病,由于其发病机制复杂,表型各异,目前西医临床对此并无系统的治疗方案。本文从不同医学角度分析线粒体功能障碍对多囊卵巢综合征的发生发展、炎症状态及其临床特征中卵泡发育、胰岛素抵抗、... 多囊卵巢综合征是影响当代女性受孕的常见疾病,由于其发病机制复杂,表型各异,目前西医临床对此并无系统的治疗方案。本文从不同医学角度分析线粒体功能障碍对多囊卵巢综合征的发生发展、炎症状态及其临床特征中卵泡发育、胰岛素抵抗、雄激素过多的影响,探索线粒体在人体中的作用机制与中医气化理论的相似点。通过研读古籍及文献,并联系多囊卵巢综合征的病因病机,笔者认为主要病机脏腑为脾、肾二脏。在中医理论的支持下,分析人体在肾虚脾亏状态下气化无权所致的痰湿内生与线粒体功能障碍的相关性,二者的理论观念的结合是中医的整体观念和辨证论治与现代医学微观局部的体现。基于临床治疗及文献记载,提出健脾益肾化痰法调控线粒体功能障碍是改善多囊卵巢综合征的有效途径。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 线粒体功能障碍 中西医结合 气化 痰湿内生 生理功能 病理机制 脾亏肾虚
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阿尔茨海默病患者线粒体功能障碍的发生机制研究进展
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作者 伊力亚斯·艾萨 付瑾 阿米娜·苏建和 《山东医药》 CAS 2024年第9期91-94,共4页
阿尔茨海默病(AD)是日常生活中常见的神经退行性疾病之一,其致病机制仍不明确。线粒体作为生物能量、钙信号传导和氧化还原稳态等方面发挥至关重要作用的细胞器,其功能出现障碍可导致细胞能量缺乏、细胞内钙失衡和氧化应激,从而进一步加... 阿尔茨海默病(AD)是日常生活中常见的神经退行性疾病之一,其致病机制仍不明确。线粒体作为生物能量、钙信号传导和氧化还原稳态等方面发挥至关重要作用的细胞器,其功能出现障碍可导致细胞能量缺乏、细胞内钙失衡和氧化应激,从而进一步加重Aβ和Tau蛋白的影响,导致突触功能障碍、认知障碍甚至记忆丧失。随着对AD发病机制的不断深入研究,氧化应激、线粒体动力学及线粒体自噬被认为与AD的发病过程密切相关。氧化应激引起的线粒体功能障碍会进一步导致Aβ蛋白的聚集和Tau蛋白的过度磷酸化,而Aβ蛋白的聚集和高度磷酸化的Tau蛋白可损害线粒体功能,从而形成恶性循环。GTP相关的动力相关蛋白1(Drp1)表达水平异常可导致线粒体过度分裂甚至碎片化,引起线粒体功能障碍和神经元损伤,最终导致疾病的发生。线粒体自噬功能异常在AD发病中发挥着重要的作用,有多种通路介导的线粒体自噬途径参与了AD的发病,包括Aβ蛋白积聚诱导的线粒体自噬途径、氧化应激诱导的线粒体自噬途径、PINK1-Parkin通路介导的线粒体自噬途径以及受体介导的线粒体自噬途径等,均可引起异常线粒体的堆积导致线粒体功能障碍,进而诱导AD发病。 展开更多
关键词 线粒体 线粒体功能障碍 线粒体氧化应激 线粒体动力学 线粒体自噬 神经退行性疾病 阿尔茨海默病 β样淀粉蛋白
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线粒体功能障碍及氧化应激与糖尿病视网膜病变关系的研究 被引量:9
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作者 岳嵩 胡悦东 +1 位作者 王馨鹤 陈蕾 《国际眼科杂志》 CAS 2014年第12期2176-2178,共3页
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)为糖尿病的严重并发症之一,已成为致盲的主要眼疾。DR的发生发展与多种因素有关,发病机制复杂,尚不明确,早期的资料表明,其发生发展与血糖水平、糖尿病病程、环境等多种因素相关。其中线粒体... 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)为糖尿病的严重并发症之一,已成为致盲的主要眼疾。DR的发生发展与多种因素有关,发病机制复杂,尚不明确,早期的资料表明,其发生发展与血糖水平、糖尿病病程、环境等多种因素相关。其中线粒体功能障碍和氧化应激反应是导致DR发生的重要机制之一,已成为近几年的研究热点。细胞内线粒体功能障碍的后果包括因为线粒体活性氧(ROS)的产生率升高而导致的电子传递链蛋白的损伤,以及线粒体DNA(mt DNA)的损害和代谢能力的降低。明确把握高糖下线粒体的功能变化和氧化应激反应在DR发生发展过程中的作用机制,对DR的防治具有重要意义。因此本文就相关研究发展做一综述。 展开更多
关键词 线粒体功能障碍 氧化应激 糖尿病视网膜病变 海马细胞能量代谢实时测定
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线粒体功能障碍与动脉粥样硬化的发生 被引量:11
6
作者 蔡晓敏 江时森 《医学研究生学报》 CAS 2007年第6期660-662,共3页
活性氧是动脉粥样硬化血管炎症中多种信号转导系统的主要调节者,贯穿于脂质条纹的形成、病变进展到最终斑块破裂的全过程。线粒体呼吸链是体内活性氧的主要来源,同时也是活性氧的主要靶点,从而导致线粒体功能受损。此外,在无动脉粥样硬... 活性氧是动脉粥样硬化血管炎症中多种信号转导系统的主要调节者,贯穿于脂质条纹的形成、病变进展到最终斑块破裂的全过程。线粒体呼吸链是体内活性氧的主要来源,同时也是活性氧的主要靶点,从而导致线粒体功能受损。此外,在无动脉粥样硬化危险因素的线粒体疾病患者中,通常早期即可出现血管并发症。作者就线粒体功能障碍与动脉粥样硬化发生之间的关系作一综述。 展开更多
关键词 线粒体功能障碍 氧化应激 活性氧 动脉粥样硬化
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线粒体功能障碍及炎症与衰老的相关关系 被引量:13
7
作者 刘俊乐 张良成 《中华老年多器官疾病杂志》 2019年第6期469-472,共4页
线粒体功能障碍和炎症是衰老及慢性退行性疾病的标志。线粒体功能障碍可能是引发衰老的始动因素,在衰老过程中,线粒体DNA发生不同程度的氧化损伤,导致细胞的能量代谢受损,细胞功能障碍,甚至死亡。同时衰老机体持续存在的低级别炎症反应... 线粒体功能障碍和炎症是衰老及慢性退行性疾病的标志。线粒体功能障碍可能是引发衰老的始动因素,在衰老过程中,线粒体DNA发生不同程度的氧化损伤,导致细胞的能量代谢受损,细胞功能障碍,甚至死亡。同时衰老机体持续存在的低级别炎症反应可通过多种作用损害免疫系统的活化,而炎症代谢产物在调节免疫应答中的作用可为干预年龄相关疾病的病理过程提供依据。 展开更多
关键词 炎症 衰老 线粒体功能障碍 线粒体DNA 氧化应激
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线粒体功能障碍在阿尔茨海默病发病中的作用 被引量:4
8
作者 强静 马芹颖 王铭维 《临床荟萃》 CAS 2012年第4期349-352,共4页
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的老年中枢神经系统退行性疾病,其主要的组织病理学特点是神经元的大量丢失和由病理性淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)集聚而形成的细胞外老年斑的沉积,以及细胞内高度磷酸化的tau蛋白所形成的神经元纤维缠结... 阿尔茨海默病(AD)是一种常见的老年中枢神经系统退行性疾病,其主要的组织病理学特点是神经元的大量丢失和由病理性淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)集聚而形成的细胞外老年斑的沉积,以及细胞内高度磷酸化的tau蛋白所形成的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)^[1]。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 线粒体 线粒体功能障碍
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线粒体功能障碍在糖尿病肾病发生发展中的作用、作用机制及药物治疗研究进展 被引量:2
9
作者 李岚 沈清 《山东医药》 CAS 2022年第33期111-114,F0003,共5页
糖尿病肾病(DKD)是糖尿病常见微血管并发症,其发生发展是多因素共同参与的病理过程。线粒体是细胞有氧呼吸的主要场所,为机体提供大量能量,线粒体融合缺陷与过度分裂、自噬作用减弱或过度自噬、生物合成功能障碍、氧化应激等都会造成线... 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病常见微血管并发症,其发生发展是多因素共同参与的病理过程。线粒体是细胞有氧呼吸的主要场所,为机体提供大量能量,线粒体融合缺陷与过度分裂、自噬作用减弱或过度自噬、生物合成功能障碍、氧化应激等都会造成线粒体质量、数量、结构的改变,导致线粒体功能障碍,导致肾脏能量供应不足与氧化应激损伤,破坏肾脏正常结构和功能,与DKD的发生发展密切相关。多种靶向线粒体的药物,包括小檗碱等调节线粒体动力学的药物、黄芪皂苷Ⅱ等调节线粒体自噬作用的药物、白藜芦醇等调节线粒体生物合成功能的药物、Mi-toQ等改善线粒体氧化应激的药物,可改善肾脏能量代谢并减轻肾脏病理改变,延缓DKD的进展,已成为DKD治疗的研究热点。 展开更多
关键词 线粒体功能障碍 糖尿病肾病 糖尿病并发症 线粒体 靶向治疗
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线粒体功能障碍在缺血性脑损伤中的作用机制研究进展 被引量:4
10
作者 刘庆焕 王文彤 陶遵威 《天津药学》 2020年第1期39-43,共5页
目的:线粒体作为能量产生的重要细胞器,对神经元的存活极为重要。线粒体功能障碍通过激活各种病理生理和分子机制加重缺血性神经元损伤。脑缺血期间线粒体的损伤涉及线粒体膜转换孔的开放、氧化应激、硝化应激、细胞凋亡、内质网应激和... 目的:线粒体作为能量产生的重要细胞器,对神经元的存活极为重要。线粒体功能障碍通过激活各种病理生理和分子机制加重缺血性神经元损伤。脑缺血期间线粒体的损伤涉及线粒体膜转换孔的开放、氧化应激、硝化应激、细胞凋亡、内质网应激和线粒体自噬等环节。本文对涉及线粒体功能障碍的神经元损伤机制进行综述,以期为线粒体靶向治疗脑缺血损伤提供新的思路和策略。 展开更多
关键词 线粒体功能障碍 脑缺血 神经元损伤
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黄芪甲苷改善高糖诱导的足细胞损伤和线粒体功能障碍并抑制Notch通路激活 被引量:10
11
作者 缪晓杰 桂定坤 +3 位作者 陈玉强 吕荣 李道鸿 杨绪枫 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期135-141,共7页
目的研究黄芪甲苷对高糖诱导足细胞损伤和线粒体功能障碍的保护作用及其分子机制。方法构建高糖(30 mmol/L葡萄糖)诱导足细胞损伤模型,分别用低、中、高剂量黄芪甲苷与高糖共处理细胞;CCK-8检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,JC-1荧... 目的研究黄芪甲苷对高糖诱导足细胞损伤和线粒体功能障碍的保护作用及其分子机制。方法构建高糖(30 mmol/L葡萄糖)诱导足细胞损伤模型,分别用低、中、高剂量黄芪甲苷与高糖共处理细胞;CCK-8检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,试剂盒检测ATP含量,Western blotting检测凋亡及足细胞损伤相关蛋白和Notch通路相关蛋白表达水平。结果与control组相比,HG组细胞活性降低、细胞凋亡水平增加(P<0.05),抗凋亡蛋白(Bcl2)表达降低,凋亡蛋白(Bax、cleaved-caspase 9、cleaved-caspase 3)表达升高(P均<0.05);和HG组相比,HG+AS-IV组改善高糖诱导的细胞活性和细胞凋亡水平(P<0.05),抗凋亡蛋白(Bcl2)表达升高,凋亡蛋白(Bax、cleaved-caspase 9、cleaved-caspase 3)表达降低(P均<0.05);和control组比较,HG组细胞线粒体发生功能障碍,JC-1单体含量升高,ATP含量降低(P均<0.05);和HG组相比,HG+AS-IV组改善细胞线粒体功能障碍,JC-1聚合物含量升高,ATP含量升高(P<0.05)。此外,和control组相比,HG组细胞Notch通路相关蛋白表达降低(P均<0.05);而和HG组相比,HG+AS-IV组Notch通路相关蛋白表达升高(P均<0.05)。分子对接结果表明AS-IV能够与Notch1结合。结论黄芪甲苷能够改善高糖诱导的足细胞损伤和线粒体功能障碍,其机制可能是抑制Notch通路激活发挥作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 足细胞损伤 线粒体功能障碍 NOTCH通路
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基于线粒体功能障碍探讨气虚的生物学基础 被引量:6
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作者 李国栋 李改杰 +1 位作者 李丽 焦扬 《环球中医药》 CAS 2023年第9期1844-1847,共4页
病证结合诊疗模式逐渐成为中医诊疗的特色,可提高治疗效果。在生理功能方面,线粒体功能与中医气的推动、气化、防御、温煦作用颇为类似;在病理机制方面,心气虚、脾气虚、肺气虚及其他脏腑气虚均表现出不同程度或不同类型的线粒体功能障... 病证结合诊疗模式逐渐成为中医诊疗的特色,可提高治疗效果。在生理功能方面,线粒体功能与中医气的推动、气化、防御、温煦作用颇为类似;在病理机制方面,心气虚、脾气虚、肺气虚及其他脏腑气虚均表现出不同程度或不同类型的线粒体功能障碍;在治疗方面,从气虚论治可促进心力衰竭、功能性消化不良、运动性疲劳等不同系统疾病过程中受损线粒体功能的恢复。由此认为,中医气虚与线粒体功能障碍关系密切。为进一步探寻气虚证的生物学基础,本文梳理总结对气虚证患者或动物模型体液或组织的代谢组学及蛋白质组学分析以及补气药的生物信息学分析的相关文献,归纳出气虚证的生物学基础可能是线粒体相关物质和/或能量代谢产物/蛋白及其相关调控通路失调,具体表现在线粒体膜蛋白酶系、线粒体呼吸链复合物及三羧酸循环中间产物的表达异常。从线粒体功能障碍角度探讨中医气虚的生物学基础,将中医辨证与现代医学辨病有机结合,量化中医证型,可以为中医证候的科学化、标准化、规范化提供有力依据。 展开更多
关键词 病证结合 线粒体功能障碍 气虚 异病同治 生物学基础 生理功能 病理机制 辨证论治
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Mic60介导线粒体功能障碍在CKD发生发展中作用机制的研究进展 被引量:3
13
作者 王锦 张爱青 甘卫华 《山东医药》 CAS 2020年第28期101-104,共4页
线粒体功能障碍与慢性肾脏病(CKD)涉及的氧化应激、细胞凋亡、炎症及纤维化等病理生理过程密切相关。线粒体内膜蛋白Mic60是维持线粒体结构和功能的关键,其表达异常可导致呼吸功能障碍、动力学失调、质量控制障碍等线粒体功能紊乱;其可... 线粒体功能障碍与慢性肾脏病(CKD)涉及的氧化应激、细胞凋亡、炎症及纤维化等病理生理过程密切相关。线粒体内膜蛋白Mic60是维持线粒体结构和功能的关键,其表达异常可导致呼吸功能障碍、动力学失调、质量控制障碍等线粒体功能紊乱;其可能通过参与线粒体呼吸功能障碍、线粒体动力学紊乱、线粒体相关凋亡及线粒体自噬在CKD发生发展中起重要作用。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 线粒体内膜蛋白 线粒体功能障碍
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基于线粒体功能障碍探讨中医药改善慢性肾脏病肾纤维化研究概况 被引量:6
14
作者 王凌晨 王琛 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第1期170-175,共6页
肾纤维化是慢性肾脏病持续进展的共同表现,调节线粒体功能障碍是改善肾纤维化的关键环节。本文旨在梳理线粒体功能障碍在慢性肾脏病肾纤维化进展的作用机制及中医药干预的研究进展,从线粒体动力学、线粒体自噬、线粒体氧化应激、线粒体... 肾纤维化是慢性肾脏病持续进展的共同表现,调节线粒体功能障碍是改善肾纤维化的关键环节。本文旨在梳理线粒体功能障碍在慢性肾脏病肾纤维化进展的作用机制及中医药干预的研究进展,从线粒体动力学、线粒体自噬、线粒体氧化应激、线粒体依赖的凋亡途径展开论述,为中医药治疗慢性肾脏病提供临床思路。 展开更多
关键词 线粒体功能障碍 慢性肾脏病 肾纤维化 中医药 综述
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线粒体功能障碍与角膜疾病研究进展 被引量:1
15
作者 刘文凤 朱佩文 邵毅 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第2期197-200,共4页
角膜是眼光学系统的重要组成部分,角膜疾病则是引起眼部刺激、不适及视力下降的重要原因。越来越多的研究表明,某些角膜疾病与线粒体功能障碍有关。正常角膜自身具有一套氧化与抗氧化应激系统。先天或后天长时间暴露于外界紫外线和高氧... 角膜是眼光学系统的重要组成部分,角膜疾病则是引起眼部刺激、不适及视力下降的重要原因。越来越多的研究表明,某些角膜疾病与线粒体功能障碍有关。正常角膜自身具有一套氧化与抗氧化应激系统。先天或后天长时间暴露于外界紫外线和高氧环境等原因,角膜内的氧化与抗氧化应激水平失衡,线粒体DNA突变并逐渐积累,最终角膜细胞能量产生障碍引起临床疾病。本文就线粒体功能障碍与某些遗传角膜疾病以及后天性角膜疾病的关系进行总结,旨在阐明氧化应激和粒体功能障碍在角膜疾病中作用,指导相关疾病靶向治疗药物的开发和应用。 展开更多
关键词 线粒体DNA突变 线粒体功能障碍 角膜疾病
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继发性线粒体功能障碍的判定与治疗 被引量:1
16
作者 李生瑞 邱银凤 +1 位作者 蒋莉 郭艺 《儿科药学杂志》 CAS 2023年第12期61-64,共4页
线粒体是双侧膜包被的细胞器,控制氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)、脂肪酸氧化、三羧酸循环(Krebs循环)等多种代谢过程,还参与维持钙离子稳定、氧化还原信号传递、活性氧簇的生产和调节、细胞凋亡等体内多种重要的病理... 线粒体是双侧膜包被的细胞器,控制氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)、脂肪酸氧化、三羧酸循环(Krebs循环)等多种代谢过程,还参与维持钙离子稳定、氧化还原信号传递、活性氧簇的生产和调节、细胞凋亡等体内多种重要的病理生理过程,线粒体功能一旦受损,机体功能就会受到影响。原发性线粒体病(primary mitochondrial disease,PMD)是指线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)或编码电子传递链的核DNA(nuclear DNA,nDNA)变异导致氧化磷酸化障碍而引发的一组系统性疾病. 展开更多
关键词 线粒体功能障碍 系统性疾病 活性氧簇 氧化磷酸化 电子传递链 三羧酸循环 机体功能 脂肪酸氧化
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线粒体功能障碍与帕金森病治疗 被引量:2
17
作者 柯姝安 陆金立 张琦 《安徽医学》 2022年第8期967-971,共5页
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是常见的神经退行性疾病之一,其发病机制尚不明确,最主要的治疗手段是药物治疗。左旋多巴制剂是治疗PD最有效的药物,但临床的治疗目的主要是改善症状,不能阻止病情进展。近年来,线粒体功能障碍被认为... 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是常见的神经退行性疾病之一,其发病机制尚不明确,最主要的治疗手段是药物治疗。左旋多巴制剂是治疗PD最有效的药物,但临床的治疗目的主要是改善症状,不能阻止病情进展。近年来,线粒体功能障碍被认为是PD的主要发病机制之一[1-2]。线粒体功能障碍主要表现为过量活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成、线粒体电子传递复合物酶活性的缺陷、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)的耗竭、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的释放和线粒体脱氧核糖核酸(mitochondrial deoxyribo nucleic acid,mt DNA)的耗竭等。 展开更多
关键词 线粒体功能障碍 帕金森病 治疗
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线粒体功能障碍在衰弱综合征发展中的作用机制研究进展 被引量:1
18
作者 牛望 李茜 《山东医药》 CAS 2023年第6期106-110,共5页
衰弱综合征是伴随年龄增长而涉及到全身多系统的一种临床综合征。目前衰弱综合征的发病机制尚不完全明确,线粒体功能障碍可能参与衰弱的发生发展。线粒体功能障碍可导致活性氧簇大量积累,通过调节哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白复合物的功能... 衰弱综合征是伴随年龄增长而涉及到全身多系统的一种临床综合征。目前衰弱综合征的发病机制尚不完全明确,线粒体功能障碍可能参与衰弱的发生发展。线粒体功能障碍可导致活性氧簇大量积累,通过调节哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白复合物的功能、促进白介素1α的表达,增强核因子κB活性、诱导基质金属蛋白酶表达、调节p16INK4a/pRB及p53/p21通路等促进细胞衰老。线粒体功能障碍可抑制细胞肉碱穿梭作用、下调维生素E的代谢,导致细胞出现能量代谢障碍,参与衰弱综合征的发生发展。线粒体miRNA可能通过抑制人体B淋巴细胞瘤-2表达,参与衰弱综合征的发生发展。PGC-1α及其下游基因核因子红细胞2相关因子2、生长分化因子15等线粒体相关基因表达异常,可能在衰弱综合征的发生发展中发挥重要作用。线粒体功能障碍可导致线粒体相关的免疫功能退化,促进衰弱综合征的发生发展。 展开更多
关键词 线粒体 线粒体功能障碍 衰弱综合征 氧化应激反应 能量代谢障碍 线粒体miRNA 基因表达异常 免疫功能退化
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线粒体功能障碍与帕金森病的研究进展 被引量:2
19
作者 彭天婵 李清华 《华夏医学》 CAS 2016年第6期155-159,共5页
帕金森病是一种常见的神经退行性疾病,其病理特征为黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成,目前PD的病因和发病机制仍未明确。已知在神经毒素诱导的PD模型中,发现线粒体形态结构紊乱、功能受损,线粒体氧化呼吸链复合物I活性降... 帕金森病是一种常见的神经退行性疾病,其病理特征为黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成,目前PD的病因和发病机制仍未明确。已知在神经毒素诱导的PD模型中,发现线粒体形态结构紊乱、功能受损,线粒体氧化呼吸链复合物I活性降低,因此,线粒体功能障碍可能是导致多巴胺能神经元变性缺失的一个重要诱因。笔者就线粒体功能障碍与帕金森病的相互关系作一综述。 展开更多
关键词 帕金森病 线粒体功能障碍 线粒体呼吸链复合物I
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线粒体功能障碍在心肌缺血再灌注损伤发病中的作用及靶向治疗研究进展 被引量:7
20
作者 童英 段小花 +2 位作者 杨丽萍 张光云 陈普 《山东医药》 CAS 2020年第21期103-107,共5页
心肌缺血再灌注时,心肌线粒体的结构和功能受到多种因素的影响导致线粒体功能障碍,可引起线粒体ATP生成减少、Ca^2+超载、活性氧暴涨、线粒体跨膜电位降低以及膜通透性提高,这些因素最终会导致线粒体过度自噬以及内源性细胞凋亡和坏死,... 心肌缺血再灌注时,心肌线粒体的结构和功能受到多种因素的影响导致线粒体功能障碍,可引起线粒体ATP生成减少、Ca^2+超载、活性氧暴涨、线粒体跨膜电位降低以及膜通透性提高,这些因素最终会导致线粒体过度自噬以及内源性细胞凋亡和坏死,心肌细胞死亡数目急剧上升,出现心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。通过对MIRI患者线粒体功能障碍的靶向治疗,给予尼克地尔、雷帕霉素等靶向药物,抑制线粒体功能障碍引起的不良事件,可减轻线粒体损伤,从而改善心肌细胞活力和减轻MIRI。 展开更多
关键词 线粒体 线粒体功能障碍 心肌缺血再灌注损伤 三磷酸腺苷 心肌细胞 靶向治疗
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