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安寐丹通过修复线粒体分裂/融合失衡状态改善睡眠剥夺模型大鼠学习记忆水平 被引量:12
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作者 谢光璟 徐波 +1 位作者 黄攀攀 王平 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第9期2986-2993,共8页
目的探讨安寐丹(AMD)对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法60只Sprague Dawley雄性大鼠随机分为空白组(control)、模型组(SD)、安寐丹(AMD,9.09 g·kg^(-1)·d^(-1))组和褪黑素组(MT,0.27 g·kg^(-1)·d^(-... 目的探讨安寐丹(AMD)对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法60只Sprague Dawley雄性大鼠随机分为空白组(control)、模型组(SD)、安寐丹(AMD,9.09 g·kg^(-1)·d^(-1))组和褪黑素组(MT,0.27 g·kg^(-1)·d^(-1))。通过自制睡眠剥夺箱进行持续性睡眠剥夺30天。以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆水平,尼氏染色检测海马神经元形态改变,免疫组化检测海马CA1、CA3区Drp1、Mfn2蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测海马Drp1、Mfn2 mRNA的表达。结果与control组比较,SD组学习记忆明显受损,表现为水迷宫逃避潜伏期、游泳总路程、初次穿越平台时间延长,跨越平台次数和目标象限时间减少(P<0.01),同时海马神经元尼氏小体少,着色浅;CA1、CA3区Drp1、Mfn2蛋白表达减少,mRNA表达下调(P<0.01)。与SD组比较,AMD改善了SD大鼠的学习记忆,缩短逃避潜伏期、游泳总路程及初次穿越平台时间,增加平台次数和目标象限时间(P<0.01),同时海马神经元胞体较为饱满,尼氏小体增加,着色加深;CA1、CA3区Drp1、Mfn2蛋白增加,mRNA表达上调(P<0.01)。结论安寐丹改善SD大鼠学习记忆障碍可能是与修复线粒体分裂/融合失衡状态,升高Drp1、Mfn2蛋白及mRNA表达相关。 展开更多
关键词 安寐丹 睡眠剥夺 学习记忆 线粒体分离/融合 动力蛋白相关蛋白 1 线粒体融合蛋白-2
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