期刊文献+
共找到86篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
中药单体皂苷类调控线粒体凋亡抗肿瘤作用机制的研究进展
1
作者 赫名扬 王成志 +2 位作者 张山 李东东 刘培民 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第5期119-123,I0028,共6页
线粒体是细胞的重要细胞器,是细胞制造能量的场所。研究表明,线粒体具有诱导细胞凋亡的能力,线粒体靶向治疗是一种具有潜力的新型肿瘤治疗方法。肿瘤致死率逐年攀升,严重威胁人们身心健康。临床及基础研究已然证明,中医药对肿瘤治疗效... 线粒体是细胞的重要细胞器,是细胞制造能量的场所。研究表明,线粒体具有诱导细胞凋亡的能力,线粒体靶向治疗是一种具有潜力的新型肿瘤治疗方法。肿瘤致死率逐年攀升,严重威胁人们身心健康。临床及基础研究已然证明,中医药对肿瘤治疗效果显著,其低毒高效、多通路、多靶点等优点,成为肿瘤综合治疗的重要组成部分。中药单体皂苷类,如人参皂苷、七叶皂苷、α-常春藤皂苷、重楼皂苷、桔梗皂苷D等,通过调控线粒体,促进Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,BAX)、胱天蛋白酶(Caspase,CASP)、细胞色素C等的表达,抑制B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,BCL-2)蛋白家族等的表达,以内源性途径诱导肿瘤细胞凋亡,进而起到抗肿瘤作用。总结筛选近年来中药单体皂苷类调控线粒体凋亡抗肿瘤的研究成果,以线粒体凋亡为着手点,归纳总结中药单体调控线粒体凋亡抗肿瘤的作用机制,以期开拓中医药在肿瘤治疗领域的新方向,有助于推动中医药现代化之路在肿瘤治疗领域中的发展。 展开更多
关键词 中药单体 皂苷类 线粒体凋亡 肿瘤
在线阅读 下载PDF
线粒体裂变因子对OGD/R诱导的PC12细胞线粒体凋亡通路的影响 被引量:1
2
作者 钱旭东 李国芸 +3 位作者 卜一 王红梅 张硕 窦志杰 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期168-174,189,共8页
目的探究线粒体裂变因子(mitochondrial fission factor,MFF)在氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)处理的PC12细胞中的表达及其对线粒体凋亡通路的影响。方法选用PC12细胞系构建体外缺血性神经元损伤模型... 目的探究线粒体裂变因子(mitochondrial fission factor,MFF)在氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)处理的PC12细胞中的表达及其对线粒体凋亡通路的影响。方法选用PC12细胞系构建体外缺血性神经元损伤模型。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)实验明确MFF mRNA和蛋白在不同处理时间点的表达情况。通过RNA干扰技术沉默MFF基因表达,利用qRT-PCR、Western blot检测MFF mRNA和蛋白的表达情况;CCK-8检测沉默MFF对OGD/R处理的PC12细胞活力的影响;JC-1和试剂盒检测线粒体膜电位、腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化;Western blot检测细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)、Bax和Bcl2的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Caspase-3和Caspase-9的活性变化。结果MFF在体外OGD/R诱导的PC12细胞中的mRNA和蛋白含量明显升高。MFF沉默增强了OGD/R损伤后PC12细胞的活力,降低了细胞凋亡率,并促进Bcl2和抑制Bax蛋白的表达。敲低MFF明显提高了OGD/R处理后PC12细胞的线粒体膜电位,促进ATP合成,降低ROS含量,抑制线粒体细胞色素C释放和Caspase-3和Caspase-9的活性。结论沉默MFF基因显著提高了OGD/R处理后PC12细胞的存活率,改善了线粒体功能。 展开更多
关键词 线粒体凋亡 氧糖剥夺/复氧模型 PC12细胞 线粒体裂变因子
在线阅读 下载PDF
人参皂苷Rb1通过载脂蛋白M/线粒体凋亡途径对肝癌的影响及机制研究 被引量:1
3
作者 王嘉鑫 宋囡 +4 位作者 王杰 杨莹 朱敬轩 王群 贾连群 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第17期2578-2583,共6页
目的:探究载脂蛋白M(ApoM)/线粒体凋亡在肝癌中的作用,以及人参皂苷Rb1(Rb1)通过ApoM/线粒体凋亡途径对肝癌影响的潜在机制。方法:生物信息学分析筛选ApoM在肝癌中的差异性表达及临床验证;分子对接技术确定Rb1与ApoM的靶向结合,体外培... 目的:探究载脂蛋白M(ApoM)/线粒体凋亡在肝癌中的作用,以及人参皂苷Rb1(Rb1)通过ApoM/线粒体凋亡途径对肝癌影响的潜在机制。方法:生物信息学分析筛选ApoM在肝癌中的差异性表达及临床验证;分子对接技术确定Rb1与ApoM的靶向结合,体外培养人肝癌细胞(HepG2),并进行细胞活力检测(CCK-8)筛选Rb1最佳干预浓度,克隆实验用于检测HepG2细胞的增殖情况,划痕实验用于检测HepG2细胞的迁移能力,采用蛋白质印迹法(Western Blotting)检测ApoM及线粒体凋亡相关基因Bcl2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白表达,实时萤光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测ApoM及线粒体凋亡相关基因Bax、Bcl2、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平。结果:生存分析发现ApoM低表达肝癌预后更差,分子对接提示Rb1与ApoM之间具有较高亲和力,克隆及划痕实验提示Rb1有效抑制HepG2细胞增殖,Western Blotting及RT-qPCR验证Rb1可以干预线粒体凋亡相关基因蛋白和mRNA表达。结论:揭示了ApoM/线粒体凋亡在肝癌中发挥重要作用,人参皂苷Rb1可能通过ApoM/线粒体凋亡途径影响肝癌的可能潜在机制。 展开更多
关键词 载脂蛋白M 人参皂苷RB1 线粒体凋亡 肝细胞癌 增殖 B淋巴细胞瘤-2/X蛋白 胱天蛋白酶-3 胱天蛋白酶-9
在线阅读 下载PDF
山莨菪碱对心肌缺血再灌注大鼠氧化应激、心肌损伤及线粒体凋亡通路的影响 被引量:15
4
作者 宋艳玲 麦华德 +3 位作者 林芸芸 陈明慧 王雅纯 顾申红 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第24期2958-2963,共6页
目的:探究山莨菪碱(Anis)对心肌缺血再灌注大鼠氧化应激、心肌损伤及线粒体凋亡通路的影响。方法:选取45只雄性SD大鼠,体重200~300 g,随机平分为5组,分别为健康组、模型组、低剂量山莨菪碱组、中剂量山莨菪碱组和高剂量山莨菪碱组;使用... 目的:探究山莨菪碱(Anis)对心肌缺血再灌注大鼠氧化应激、心肌损伤及线粒体凋亡通路的影响。方法:选取45只雄性SD大鼠,体重200~300 g,随机平分为5组,分别为健康组、模型组、低剂量山莨菪碱组、中剂量山莨菪碱组和高剂量山莨菪碱组;使用冠状动脉结扎术建立缺血再灌注模型,给药组分别静脉注射1、2、4 mg/kg的Anis,健康组和模型组大鼠静脉注射等剂量的0.9%氯化钠溶液。使用HE染色观察大鼠心肌细胞;检测平均动脉压(MAP)和左室收缩压(LVSP)水平;使用试剂盒检测心肌细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)的水平;使用ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的含量;使用免疫组化和蛋白质印迹法检测Caspase-3的表达;使用蛋白质印迹法检测线粒体凋亡通路相关蛋白Bak、Bcl2、Apaf1的表达情况。结果:HE染色结果发现,使用Anis处理后各组心肌组织肌纤维断裂溶解弯曲显著减少;相比健康组,模型组大鼠血清MDA、CK-MB、Mb、IL-6、iNOS和心肌组织Caspase-3、Bak、Bcl2、Apaf1蛋白表达水平显著升高,LVSP、MAP和血清SOD水平显著降低(P<0.05);相比模型组,使用Anis理后各组大鼠血清MDA、CK-MB、Mb、IL-6、iNOS和心肌组织Caspase-3、Bak、Bcl2、Apaf1蛋白表达水平显著降低,LVSP、MAP和血清SOD水平显著升高(P<0.05),且随着使用山莨菪碱处理剂量的增加呈剂量依赖性。结论:Anis可通过降低氧化应激、抑制凋亡相关蛋白表达及线粒体凋亡通路实现缓解心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 氧化应激 山莨菪碱 线粒体凋亡
在线阅读 下载PDF
盐酸青藤碱通过线粒体凋亡途径诱导胃癌细胞死亡 被引量:9
5
作者 王新 张旭 +8 位作者 李雅睿 郭丹 曹琰 赵艳 张丹 任牡丹 卢桂芳 和水祥 卢新兰 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期854-858,866,共6页
目的探讨盐酸青藤碱诱导人胃癌BGC-823细胞死亡的作用及其可能机制。方法将胃癌BGC-823细胞分为对照组(未给药)和4个盐酸青藤碱(0.5、1、2、4 mmol/L)处理组,MTT法检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双标记后采用流式细胞仪定量检测凋亡细... 目的探讨盐酸青藤碱诱导人胃癌BGC-823细胞死亡的作用及其可能机制。方法将胃癌BGC-823细胞分为对照组(未给药)和4个盐酸青藤碱(0.5、1、2、4 mmol/L)处理组,MTT法检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双标记后采用流式细胞仪定量检测凋亡细胞的比例;分光光度法检测半胱天冬酶-3(caspase-3)凋亡蛋白酶活力;JC-1染色标记后采用流式细胞仪检测线粒体膜电位水平;Western blotting检测细胞质中细胞色素C蛋白的表达。结果MTT结果显示,盐酸青藤碱可浓度和时间依赖性抑制人胃癌BGC-823细胞活力;流式细胞术检测结果显示,盐酸青藤碱浓度依赖性促进BGC-823细胞凋亡;盐酸青藤碱可激活caspase-3,促进细胞色素C从线粒体向细胞质中释放,导致细胞线粒体膜电位崩溃;总caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理能有效抑制盐酸青藤碱诱导的caspase-3活化和细胞凋亡。结论盐酸青藤碱可通过激活线粒体凋亡通路显著诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡。 展开更多
关键词 盐酸青藤碱 胃癌 BGC-823细胞 细胞 线粒体凋亡通路
在线阅读 下载PDF
强心颗粒对心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响 被引量:15
6
作者 肖军 部帅 +3 位作者 李珩 周杰 吕林懋 林家茂 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期2353-2358,共6页
目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。... 目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。灌胃给药4周后,检测大鼠的心肌细胞线粒体超微结构、线粒体跨膜电位、心肌组织ATP水平,Western blot法检测Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、 Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,强心颗粒组大鼠心肌细胞线粒体超微结构改善,线粒体跨膜电位下降心肌细胞比例显著减少(P<0.01),心肌组织ATP水平显著增加(P<0.01),Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达显著减低(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01),且显著优于缬沙坦组(P<0.01)。结论强心颗粒可通过调控线粒体凋亡通路来改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的心功能及预后。 展开更多
关键词 强心颗粒 慢性心力衰竭 心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠模型 线粒体凋亡通路
在线阅读 下载PDF
绞股蓝皂苷调控长链非编码RNA TUG1/miR-26a干扰线粒体凋亡对ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制研究 被引量:14
7
作者 宋囡 曹慧敏 +5 位作者 陈丝 王莹 王杰 王群 贾连群 杨关林 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2021年第7期1178-1185,共8页
为探讨绞股蓝皂苷通过影响长链非编码RNA TUG1/miR-26a干扰线粒体凋亡改善ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积防治AS机制,本实验将10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,20只健康ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、绞股蓝皂苷组(高脂饲料喂养12周),... 为探讨绞股蓝皂苷通过影响长链非编码RNA TUG1/miR-26a干扰线粒体凋亡改善ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积防治AS机制,本实验将10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组,20只健康ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、绞股蓝皂苷组(高脂饲料喂养12周),灌胃给药4周。HE染色观察小鼠肝脏脂质沉积情况,全自动生化分析仪检测血脂水平,实时荧光定量Q-PCR检测长链非编码TUG1、miRNA-26a表达,实时荧光定量Q-PCR及Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测Bcl2、Bax、Cytc、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved PARP基因及蛋白表达。结果显示模型组ApoE^(-/-)小鼠血脂水平发生紊乱,肝细胞体积变大,脂肪空泡明显,小鼠肝脏Lnc-TUG1表达显著升高,miRNA-26a显著下降(P<0.01);Bax、Cyt-c、cleaved caspase-3、cleaved PARP mRNA及蛋白表达显著升高,Bcl2 mRNA及蛋白显著下降(P<0.01或P<0.05);cleaved caspase-9蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05),cleaved caspase-9 mRNA仅有上升趋势;绞股蓝皂苷干预后血脂紊乱得以改善,肝细胞脂肪变性程度减轻,脂肪空泡明显减少,小鼠肝脏Lnc TUG1表达有所下降,miRNA-26a表达有所上调(P<0.05),小鼠肝脏Bax、Cyt-c、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9 mRNA及蛋白表达显著下调,Bcl2 mRNA及蛋白显著上调(P<0.01或P<0.05),cleaved PARP蛋白表达显著下调(P<0.05),cleaved PARP mRNA仅有下调趋势;研究结果提示绞股蓝皂苷可能通过影响长链非编码RNA TUG1/miR-26a干扰线粒体凋亡改善ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积,进而防治动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 绞股蓝皂苷 动脉粥样硬化 长链非编码RNA TUG1/miR-26a 肝脏脂质沉积 线粒体凋亡
在线阅读 下载PDF
白术多糖通过调控线粒体凋亡途径诱导人子宫内膜癌RL95-2细胞凋亡 被引量:9
8
作者 杨宝芹 刘高仁 +1 位作者 邵艳社 王自闯 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1458-1462,共5页
目的:探讨白术多糖(PAM)对人子宫内膜癌RL95-2细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:预实验选取梯度浓度(0、7.5、15、30、60、120、240 mg/ml)的PAM作用于RL95-2细胞,MTT比色法检测细胞增殖活性,Bliss法计算24 h、48 h和72 h的半数抑制浓... 目的:探讨白术多糖(PAM)对人子宫内膜癌RL95-2细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:预实验选取梯度浓度(0、7.5、15、30、60、120、240 mg/ml)的PAM作用于RL95-2细胞,MTT比色法检测细胞增殖活性,Bliss法计算24 h、48 h和72 h的半数抑制浓度(IC50)。正式实验中将RL95-2细胞分为空白对照组和不同浓度(15、30、60 mg/ml)PAM处理组。共培养48 h后,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化;Western blot检测细胞线粒体和细胞质中细胞色素C(Cyt C)蛋白水平差异;分光光度法检测细胞中半胱天冬酶9(Caspase9)活性;Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase3)表达水平。结果:PAM可降低RL95-2细胞的增殖率,与药物浓度和作用时间有关。与空白对照组相比,PAM处理组细胞凋亡率显著增加(均P<0.01);线粒体膜电位及Cyt C蛋白表达显著降低(均P<0.05),但细胞质中Cyt C蛋白表达显著增加(P<0.01);细胞中Caspase9活性显著增强(均P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(均P<0.05),而Bax和cleaved-Caspase3蛋白水平显著提高(均P<0.01)。结论:白术多糖可能通过激活线粒体凋亡途径促进RL95-2细胞凋亡。 展开更多
关键词 白术多糖 子宫内膜癌 细胞 线粒体凋亡途径
在线阅读 下载PDF
线粒体凋亡通路在棕榈酸诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用 被引量:6
9
作者 许文虎 金春子 +2 位作者 王晓龙 陈晨 崔兰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期224-228,共5页
目的探讨线粒体凋亡通路在棕榈酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡中的作用。方法不同浓度棕榈酸(0.1、0.2、0.4、0.8 mmol·L^(-1))作用HUVECs(0、12、24、48 h),MTT法检测HUVECs... 目的探讨线粒体凋亡通路在棕榈酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡中的作用。方法不同浓度棕榈酸(0.1、0.2、0.4、0.8 mmol·L^(-1))作用HUVECs(0、12、24、48 h),MTT法检测HUVECs增殖能力;免疫荧光法检测HUVECs细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达水平;免疫印迹法检测HUVECs中AIF、Cyt-C、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax等线粒体凋亡通路蛋白的表达水平;TUNEL法检测细胞内凋亡水平。结果 0.4 mmol·L^(-1)棕榈酸作用HUVECs 24 h时,细胞增殖率明显降低;AIF、Cyt-C、cleaved caspase-3、Bax/Bcl-2的水平明显升高(P<0.05),细胞凋亡水平明显增高(P<0.05);线粒体通透性抑制剂环孢素A (ciclosporine A, CsA)预处理组HUVECs凋亡水平明显下调(P<0.05)。结论棕榈酸所致血管内皮细胞损伤的发病机制可能与线粒体凋亡相关通路密切关联,此研究对脂毒性心肌损伤的防治有重要意义。 展开更多
关键词 线粒体凋亡 棕榈酸 血管内皮细胞 活性氧 人脐静脉血管内皮细胞
在线阅读 下载PDF
布雷菲德菌素A通过线粒体凋亡途径增强顺铂抗肺癌细胞的作用 被引量:2
10
作者 郑翔 耿娜娜 +2 位作者 杨蕾 吴明松 李学英 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1248-1256,共9页
本研究证明了线粒体凋亡途径在布雷菲德菌素A (brefeldin A,BFA)联合顺铂(cisdichlorodiamine platinum,CDDP)抗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用。MTT结果显示,BFA对肺癌GLC-82和NCI-H1299细胞的半数有效抑制浓... 本研究证明了线粒体凋亡途径在布雷菲德菌素A (brefeldin A,BFA)联合顺铂(cisdichlorodiamine platinum,CDDP)抗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用。MTT结果显示,BFA对肺癌GLC-82和NCI-H1299细胞的半数有效抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))分别是100 ng/mL和400 ng/mL,CDDP对GLC-82和NCI-H1299细胞的IC_(50)分别是4μg/mL和15μg/mL;而分别采用半量的BFA和CDDP联合处理GLC-82或NCIH1299细胞后,抑制作用均进一步加强。DAPI染色结果进一步证明了二者的协同作用——与单独用药组相比,细胞核染色质固缩加剧,核裂解碎片增多,乃至形成凋亡小体,表明细胞凋亡的发生。与单药组比较,联合用药导致肺癌GLC-82细胞线粒体膜电位显著下降; q-RT-PCR及Western印迹结果显示,在联合用药早期(24 h),GLC-82细胞可能通过提高Bcl2表达以促进存活;而在联合用药晚期(48 h),细胞已发生不可逆转的凋亡,Bcl2表达受抑制,同时二者通过促进Bax表达来诱导细胞色素C释放,使胱天蛋白酶3发生剪切激活,最终诱导细胞凋亡发生。提示线粒体凋亡途径可能是BFA协同CDDP抗非小细胞肺癌的分子机制之一,为肺癌的临床治疗方案提供了更多的理论依据。 展开更多
关键词 布雷菲德菌素A 顺铂 肺癌 协同作用 线粒体凋亡
在线阅读 下载PDF
Survivin抑制剂YM155对视网膜母细胞瘤Y79细胞线粒体凋亡途径的影响 被引量:3
11
作者 卫冬 张晓娟 +1 位作者 刘洁 宋秋颖 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期26-32,共7页
目的:探讨人生存素(survivin)抑制剂YM155{4,9-二氢-1-(2-甲氧基乙基)-2-甲基-4,9-二氧代-3-(2-吡嗪甲基)-1H-萘并[2,3-d]咪唑鎓溴化物}对视网膜母细胞瘤Y79细胞凋亡、线粒体膜电位(△ψ_m)和细胞色素C(Cyt C)的影响,探讨其诱导Y79细胞... 目的:探讨人生存素(survivin)抑制剂YM155{4,9-二氢-1-(2-甲氧基乙基)-2-甲基-4,9-二氧代-3-(2-吡嗪甲基)-1H-萘并[2,3-d]咪唑鎓溴化物}对视网膜母细胞瘤Y79细胞凋亡、线粒体膜电位(△ψ_m)和细胞色素C(Cyt C)的影响,探讨其诱导Y79细胞凋亡的线粒体机制。方法:体外培养Y79细胞,分别以0、0.5、1、2、4、8nmol/L的YM155进行处理,采用CCK-8法和溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)掺入标记法检测YM155对Y79细胞增殖的抑制作用。Y79细胞随机分为4组:对照组、阳性对照组[加入10nmol/L拓扑替康(topotecan)]和低剂量(1 nmol/L)、高剂量(2 nmol/L)YM155组。每组设3个复孔,处理24h。分别采用TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡的情况;采用JC-1活细胞染色检测△ψ_m的变化;采用免疫荧光分析检测Cyt C的分布;采用Western blot法检测survivin和线粒体内Cyt C的蛋白表达。结果:与对照组比较,YM155对Y79细胞增殖具有明显抑制作用,并诱导Y79细胞凋亡(P<0.05);YM155显著降低Y79细胞的△ψ_m,促进Cyt C由线粒体释放至胞浆,降低线粒体内Cyt C的水平(P<0.05)。结论:YM155对Y79细胞增殖具有抑制作用,并诱导细胞凋亡其机制可能是通过线粒体介导的细胞凋亡途径实现的。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤 YM155 细胞 线粒体凋亡途径
在线阅读 下载PDF
己糖激酶2通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮BEAS-2B细胞凋亡 被引量:2
12
作者 李淑芬 宋卓慧 +3 位作者 李婷 孙婧 范毅敏 刘燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期133-140,共8页
目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双... 目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染法分析细胞凋亡水平;通过使用线粒体凋亡通路抑制剂或者外在凋亡通路抑制剂鉴定细胞凋亡通路;在BEAS-2B细胞中转染HK2过表达质粒以验证HK2对上述效应的影响。Western blot法确认HK2过表达效果;免疫荧光实验检测HK2亚细胞定位。结果:CCK-8实验结果显示,LPS以时间和剂量依赖性方式降低BEAS-2B细胞活力; Hoechst 33342染色结果表明,给予LPS处理后的BEAS-2B细胞核出现固缩和碎裂;同时Annexin V/PI双染实验结果表明,处于凋亡状态的细胞由2. 89%增加至42. 4%,细胞凋亡率明显升高(P <0. 05)。线粒体凋亡通路执行蛋白caspase-9特异性抑制剂可显著抑制细胞凋亡,而caspase-8抑制剂却无此效应。在BEAS-2B细胞的凋亡过程中伴随着HK2的表达下调,而HK2过表达可以有效阻止以上事件的发生。结论:己糖激酶2可通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 己糖激酶2 BEAS-2B细胞 线粒体凋亡通路 脂多糖
在线阅读 下载PDF
热应激诱导猪肾小管上皮(LLC-PK1)细胞线粒体凋亡相关因子的时效表达 被引量:7
13
作者 霍爱华 孙雪荣 +4 位作者 于文慧 李华涛 李乐 李洪才 田文儒 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2016年第6期94-99,共6页
拟探讨热应激诱导LLC-PK1细胞线粒体凋亡相关因子的表达和活性情况,以及激活线粒体凋亡通路的时间。采用qRT-PCR方法和Caspase活性检测试剂盒分别检测42℃热应激处理后0,2,4,8,16 h以及37℃培养的LLC-PK1细胞中HSP72、Bcl-2、Bax、AIF和... 拟探讨热应激诱导LLC-PK1细胞线粒体凋亡相关因子的表达和活性情况,以及激活线粒体凋亡通路的时间。采用qRT-PCR方法和Caspase活性检测试剂盒分别检测42℃热应激处理后0,2,4,8,16 h以及37℃培养的LLC-PK1细胞中HSP72、Bcl-2、Bax、AIF和Cyt.c的基因表达以及Caspase-9和Caspase-3的活性。结果显示,42℃热应激1 h,LLC-PK1细胞Bcl-2/Bax(P〈0.05)和AIF(P〈0.01)基因表达以及Caspase-3(P〈0.01)活性从0 h开始升高(P〈0.01),到2 h达到最高(P〈0.01);HSP72基因表达和Caspase-9活性0 h即达到最高(P〈0.01);Cyt.c基因表达在2 h开始极显著升高(P〈0.01),并且此时最高,8 h以后全部因子恢复到正常水平。结果表明,42℃热应激1 h即激活LLC-PK1细胞线粒体凋亡通路,且热应激后的0~8 h线粒体凋亡通路处于活化状态,其中2 h时最为活跃。 展开更多
关键词 热应激 猪肾小管上皮细胞 线粒体凋亡
在线阅读 下载PDF
线粒体凋亡途径在玉米赤霉烯酮致大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用 被引量:5
14
作者 朱启航 司梦雪 +7 位作者 李茜 刘双双 邹辉 顾建红 袁燕 刘学忠 刘宗平 卞建春 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2019年第5期1516-1524,共9页
为探讨玉米赤霉烯酮(zearalenon,ZEA)雄性生殖毒性作用机理,研究ZEA诱导大鼠睾丸支持细胞(sertoli cell,SC)的凋亡途径,试验选取大鼠原代SC为研究材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)处理SC 24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测Bax和... 为探讨玉米赤霉烯酮(zearalenon,ZEA)雄性生殖毒性作用机理,研究ZEA诱导大鼠睾丸支持细胞(sertoli cell,SC)的凋亡途径,试验选取大鼠原代SC为研究材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)处理SC 24 h后,采用实时荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2 mRNA表达水平;用Western blotting法检测Bax、Bcl-2等线粒体凋亡途径相关蛋白表达;同时检测了20μmol/L ZEA联合Caspase-8抑制剂(Z-IETD-FMK)处理对SC凋亡率和线粒体凋亡相关蛋白的影响。结果显示,与对照组相比,20μmol/L ZEA组细胞Bcl-2转录水平显著下降(P<0.05),Bax转录水平显著上升(P<0.05);10、20μmol/L ZEA组Bax/Bcl-2比值及Cyto-CytC、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3表达量极显著上升(P<0.01),而Mito-CytC表达量极显著下降(P<0.01);与ZEA组相比,ZEA与Z-IETD-FMK联合处理可使ZEA诱导的SC凋亡率极显著下降(P<0.01),tBid/Bid、Bax/Bcl-2、Cyto-CytC、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9蛋白表达显著或极显著下降(P<0.05;P<0.01),而Mito-CytC表达量极显著上升(P<0.01)。综合试验结果,ZEA能够通过线粒体途径诱导大鼠SC发生凋亡。 展开更多
关键词 玉米赤霉烯酮(ZEA) 睾丸支持细胞(SC) 线粒体凋亡途径 Caspase-8抑制剂
在线阅读 下载PDF
氢气通过减少活性氧生成抑制线粒体凋亡发挥对小鼠精原细胞的电离辐射防护作用 被引量:3
15
作者 马龙 蔡山林 +4 位作者 郝伟 高福 李百龙 郭佳铭 颜宏利 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1085-1090,共6页
目的探索H_(2)对小鼠精原细胞电离辐射损伤的防护效应及机制。方法将小鼠精原细胞系GC-1细胞分为4组:对照组、H_(2)组、照射组和照射加H_(2)组。照射组和照射加H_(2)组细胞予单次^(60)Co γ射线照射,累积辐射剂量为8 Gy(剂量率为0.897 G... 目的探索H_(2)对小鼠精原细胞电离辐射损伤的防护效应及机制。方法将小鼠精原细胞系GC-1细胞分为4组:对照组、H_(2)组、照射组和照射加H_(2)组。照射组和照射加H_(2)组细胞予单次^(60)Co γ射线照射,累积辐射剂量为8 Gy(剂量率为0.897 Gy/min)。H_(2)组和照射加H_(2)组细胞于照射前使用H_(2)细胞培养系统(75% H_(2)、20% O_(2)和5% CO_(2))培养1 h。照射后24 h,用CCK-8和流式细胞术分别检测照射和H_(2)处理对GC-1细胞活力和凋亡的影响。照射后2 h,用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针和线粒体膜电位JC-1荧光探针分别检测照射和H_(2)处理对GC-1细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位的影响。照射后24 h,用蛋白质印迹法检测照射和H_(2)处理对GC-1细胞线粒体凋亡通路蛋白B淋巴细胞瘤相关蛋白x(Bax)、细胞色素c(Cyt-c)和cleaved-caspase 3(caspase 3活化产物)表达的影响。结果 CCK-8检测结果显示H_(2)提高了照射后GC-1细胞的活力(P<0.01),流式细胞术检测结果显示H_(2)降低了照射后GC-1细胞的凋亡率(P<0.01)。特异性荧光探针染色结果显示,H_(2)不仅抑制照射后GC-1细胞内ROS的产生,还抑制照射后GC-1细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01或P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示,H_(2)抑制照射后GC-1细胞内线粒体凋亡蛋白Bax、Cyt-c和cleaved-caspase 3的表达(P<0.01或P<0.05)。结论 H_(2)通过减少ROS生成保护线粒体膜电位、抑制线粒体凋亡通路,对^(60)Co γ射线导致的小鼠精原细胞电离辐射损伤起防护作用。 展开更多
关键词 电离辐射 活性氧 线粒体凋亡通路 精原细胞
在线阅读 下载PDF
α-维尼非林经线粒体凋亡途径诱导K562细胞凋亡 被引量:3
16
作者 龚福恺 王晓琴 +2 位作者 李照雪 孔庆军 张波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期391-395,共5页
目的旨在研究α-维尼非林(α-viniferin)对人慢性髓系白血病细胞K562的作用与相关机制。方法 MTT法评价α-viniferin对K562细胞的细胞毒活性。采用细胞形态学和生物化学方法检测细胞凋亡。通过化学荧光法对细胞内线粒体膜电位、caspas... 目的旨在研究α-维尼非林(α-viniferin)对人慢性髓系白血病细胞K562的作用与相关机制。方法 MTT法评价α-viniferin对K562细胞的细胞毒活性。采用细胞形态学和生物化学方法检测细胞凋亡。通过化学荧光法对细胞内线粒体膜电位、caspase-9、caspase-3活性分析。通过半定量RT-PCR表达分析来确定Bcl-2家族相关基因在α-viniferin诱导K562细胞凋亡中的作用。结果α-viniferin能抑制K562细胞增殖,呈剂量和时间依赖性, IC50为13.61 mg · L-1。α-viniferin引起K562细胞出现死亡并伴随有染色质聚集、核破碎、凋亡小体等典型的凋亡形态学特征;此外还伴随有线粒体膜电位显著降低,caspase-9、caspase-3活性升高等现象;α-viniferin(2~32 mg·L-1)引起K562细胞caspase-3 mRNA表达持续升高,Bax、Bad、Bim、Bid促凋亡基因mRNA表达增加,而Bcl-2、Bcl-xL抗凋亡基因mRNA表达持续下降。结论α-viniferin通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 α-维尼非林 Bcl-2家族基因 caspase活性 K562细胞 线粒体凋亡途径
在线阅读 下载PDF
Survivin shRNA-APC双基因对结肠癌线粒体凋亡通路相关因子表达的影响 被引量:2
17
作者 袁喜先 王凤荣 +4 位作者 袁晓岚 张书娟 温超 张蒙蒙 曹雅 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第6期595-601,共7页
目的 RNA干扰技术对线粒体凋亡通路的影响研究甚少。文中旨在探讨Survivin shRNA-APC双基因对结肠癌线粒体凋亡通路相关因子Survivin、细胞色素C(Cytc)、第二线粒体来源的Caspase激活剂(Smac)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达的影响及... 目的 RNA干扰技术对线粒体凋亡通路的影响研究甚少。文中旨在探讨Survivin shRNA-APC双基因对结肠癌线粒体凋亡通路相关因子Survivin、细胞色素C(Cytc)、第二线粒体来源的Caspase激活剂(Smac)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达的影响及对结肠癌移植瘤细胞凋亡的影响。方法实验用30只裸鼠用随机数字表法分为双基因组、Survivin shRNA组、APC组、空载组和空白组5组,每组6只,将构建好的Survivin shRNA-APC双基因结肠癌细胞稳转株、Survivin shRNA结肠癌细胞稳转株、APC结肠癌细胞稳转株、空载结肠癌细胞稳转株及HT-29结肠癌细胞分别皮下注射至裸鼠左前腋窝中后部,建立裸鼠结肠癌移植瘤模型;检测裸鼠移植瘤体积、瘤重计算生长抑制率;Real time PCR检测移植瘤组织Survivin、Cytc、Smac、Caspase9 mRNA的表达;免疫组化检测移植瘤组织Survivin、Cytc、Smac、Caspase9蛋白的表达;TUNEL检测各组移植瘤组织细胞凋亡情况。结果成功构建裸鼠结肠癌移植瘤模型。APC组、Survivin shRNA组、双基因组与空白组和空载组相比,移植瘤组织平均体积、平均瘤重均明显减少(P<0.05),体积抑制率、瘤重抑制率明显升高(P<0.05);与Survivin shRNA组、APC组相比,双基因组移植瘤组织平均体积、平均质量均明显减少(P<0.05),体积抑制率、瘤重抑制率明显升高(P<0.05)。APC组、Survivin shRNA组、双基因组与空白组和空载组相比,移植瘤组织Survivin mRNA及蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),移植瘤组织Cytc、Smac、Caspase-9 mRNA及蛋白相对表达量明显升高(P<0.05);与Survivin shRNA组、APC组相比,双基因组移植瘤组织Survivin mRNA及蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),Cytc、Smac、Caspase9 mRNA及蛋白相对表达量明显升高(P<0.05)。与空白组和空载组移植瘤组织细胞凋亡指数[(9.87±0.30)%、(10.05±0.42)%]相比,APC组、Survivin shRNA组、双基因组[(30.16±1.72)%、(33.61±2.02)%、(56.78±3.04)%]明显升高(P<0.05),其中双基因组移植瘤组织细胞凋亡指数明显高于APC组、Survivin shRNA组(P<0.05)。结论 Survivin shRNA-APC双基因可能通过下调线粒体凋亡通路凋亡抑制因子Survivin及上调促凋亡因子Cytc、Smac、Caspase9的表达诱导结肠癌移植瘤组织细胞凋亡,抑制结肠癌移植瘤生长,并且其调节凋亡因子、诱导细胞凋亡及抑制移植瘤生长的能力较单基因更为明显。 展开更多
关键词 SURVIVIN shRNA-APC双基因 线粒体凋亡通路 CYTC Smac CASPASE9
在线阅读 下载PDF
沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响 被引量:3
18
作者 张彐宁 高维娟 +1 位作者 周晓红 靳晓飞(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期21-25,30,共6页
目的:探讨RNA干扰沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响。方法:PC12细胞随机分为3组:正常组(Control)、模型组(Model)、Apaf-1基因沉默组(Apaf-1-siRNA)。正常组于CO2培养箱内正常培养,其余2组给予氧糖剥夺2 ... 目的:探讨RNA干扰沉默Apaf-1基因对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路的影响。方法:PC12细胞随机分为3组:正常组(Control)、模型组(Model)、Apaf-1基因沉默组(Apaf-1-siRNA)。正常组于CO2培养箱内正常培养,其余2组给予氧糖剥夺2 h、复氧复糖24 h处理,Apaf-1-siRNA组于造模前将化学合成的siRNA通过脂质体转染于PC12细胞靶向沉默Apaf-1基因。用荧光标记的siRNA检测Apaf-1转染效率,Western blot检测转染后PC12细胞Apaf-1蛋白表达,CCK-8检测细胞存活率,TUNEL染色检测细胞凋亡指数,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光染色检测Bax/Bcl-2比值,Western blot检测线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达。结果:Apaf-1-siRNA可有效沉默PC12细胞Apaf-1蛋白表达(P<0.05)。与Control组相比,Model组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞凋亡指数和凋亡率显著升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05),线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达显著升高(P<0.05);与Model组相比,Apaf-1-siRNA组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡指数和凋亡率显著降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05),Apaf-1、caspase-9、caspase-3蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:靶向沉默Apaf-1基因可有效降低氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞线粒体凋亡通路关键蛋白Apaf-1、caspase-9、caspase-3表达,抑制细胞凋亡,提高细胞存活率。 展开更多
关键词 APAF-1 线粒体凋亡通路 PC12细胞
在线阅读 下载PDF
基于线粒体凋亡途径介导的骨骼肌细胞凋亡探究参芪复方对糖尿病骨骼肌病变的干预机制 被引量:3
19
作者 朱海燕 万李 +1 位作者 丁若兰 张宏 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第8期66-72,I0024,共8页
目的 探讨参芪复方通过调控线粒体凋亡途径介导的骨骼肌细胞凋亡对糖尿病骨骼肌病变的作用。方法 以含5.56 mmol/L葡萄糖(Glucose, Glu)培养基及含25 mmol/L Glu的培养基分别培养L6细胞,模拟正常及糖尿病的生理环境。实验设置6组,为空... 目的 探讨参芪复方通过调控线粒体凋亡途径介导的骨骼肌细胞凋亡对糖尿病骨骼肌病变的作用。方法 以含5.56 mmol/L葡萄糖(Glucose, Glu)培养基及含25 mmol/L Glu的培养基分别培养L6细胞,模拟正常及糖尿病的生理环境。实验设置6组,为空白组、模型组、参芪复方低剂量组、参芪复方中剂量组、参芪复方高剂量组、罗格列酮组,分别给予含5.56 mmol/L Glu培养基稀释的10%空白血清、含25 mmol/L Glu培养基稀释的10%空白血清、5%参芪复方含药血清、10%参芪复方含药血清、15%参芪复方含药血清、300 ng/mL罗格列酮混悬液进行干预。药物干预24 h后收集细胞,以流式细胞术检测各组细胞凋亡率,以RT-qPCR和Western blot检测各组细胞内B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-xl基因(Bcl-xl)、Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂(Bak)、Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动因子(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt c)、第二个线粒体来源的胱氨酸酶激活剂/低等电点IAP直接结合蛋白(Smac/Diablo)、细胞凋亡诱导因子(AIF)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的基因与蛋白表达水平。结果 与空白组相比,模型组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),细胞内Bak、Bax、Cyt c、Smac/Diablo、AIF、Caspase-3、Caspase-9的基因与蛋白表达显著增加(P<0.05),Bad蛋白表达显著增加(P<0.05),Bcl-2的基因与蛋白表达显著降低(P<0.05),Bcl-xl基因表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,参芪复方组Bak、Bax、Caspase-9、Caspase-3的基因与蛋白表达显著降低(P<0.05),Bad、Cyt c、Smac/Diablo的蛋白表达显著降低,Bcl-2、Bcl-xl的基因与蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 参芪复方糖尿病骨骼肌病变的干预作用可能是通过调控线粒体凋亡途径,降低高糖环境下骨骼肌细胞凋亡率来实现的。 展开更多
关键词 糖尿病骨骼肌病变 细胞 线粒体凋亡途径 参芪复方
在线阅读 下载PDF
西达本胺通过线粒体凋亡途径诱导结肠癌HCT-15细胞凋亡 被引量:1
20
作者 赵琳珊 李玉苗 +4 位作者 李楠 贾友超 王晓芳 韩强 臧爱民 《河北大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2022年第2期164-170,共7页
研究西达本胺(Chidamide)对结肠癌细胞系HCT-15的增殖抑制作用及机制.以不同浓度西达本胺处理HCT-15细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况及细胞的药物敏感性;平板克隆形成实验检测细胞体外克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;EdU实验检测细... 研究西达本胺(Chidamide)对结肠癌细胞系HCT-15的增殖抑制作用及机制.以不同浓度西达本胺处理HCT-15细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况及细胞的药物敏感性;平板克隆形成实验检测细胞体外克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;EdU实验检测细胞增殖周期;Western blot检测乙酰化组蛋白、线粒体凋亡途径相关蛋白、细胞周期相关蛋白表达水平的变化.结果表明:西达本胺抑制HCT-15细胞增殖呈浓度和时间依赖性,细胞体外克隆形成能力减弱,凋亡增多,细胞分裂相明显减少、总周期变慢,乙酰化组蛋白H3和H4、线粒体介导的相关凋亡蛋白表达上调、p21、p27表达上调、CDK2、CyclinA2蛋白表达下调.西达本胺可抑制HCT-15细胞增殖,通过线粒体途径诱导细胞凋亡并阻滞细胞周期. 展开更多
关键词 西达本胺 结肠癌 乙酰化 线粒体凋亡途径
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部