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线粒体三磷酸腺苷敏感钾通道介导脑保护作用的机制
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作者 梁华为 赵丽英 夏强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1557-1557,共1页
关键词 线粒体三磷酸腺苷敏感钾通道 脑保护 脑缺血 预处理 海马脑片
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心肌线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:1
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作者 刘蔚 张雁芳 +2 位作者 崔文玉 龙超良 汪海 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第5期347-347,共1页
关键词 心肌线粒体 磷酸 敏感通道 开放剂 二氮嗪 体外 大鼠 心肌缺 血再灌注损伤 影响
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三磷酸腺苷敏感性钾离子通道在外源性硫化氢抑制高糖诱导的成骨细胞损伤中的作用 被引量:2
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作者 刘媛媛 官秀梅 +3 位作者 成敏 李鑫 潘岳阳 郭志良 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期473-478,共6页
目的研究三磷酸腺苷敏感性钾离子通道(KATP)在硫化氢(H2S)抑制高糖(HG)诱导的成骨细胞损伤中的作用。方法原代培养大鼠下颌骨成骨细胞并鉴定,将成骨细胞给予HG、H2S、KATP通道开放剂吡拉地尔(Pia)、阻断剂格列本脲(Gli)处理后,用Western... 目的研究三磷酸腺苷敏感性钾离子通道(KATP)在硫化氢(H2S)抑制高糖(HG)诱导的成骨细胞损伤中的作用。方法原代培养大鼠下颌骨成骨细胞并鉴定,将成骨细胞给予HG、H2S、KATP通道开放剂吡拉地尔(Pia)、阻断剂格列本脲(Gli)处理后,用Western blot检测KATP通道蛋白的表达水平,同时采用CCK8、实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、茜素红S染色分析方法检测其对成骨细胞增殖、分化及矿化的影响。结果细胞KATP通道蛋白的表达水平在HG的影响下明显降低,H2S预处理明显抑制HG对KATP通道蛋白的下调作用和对成骨细胞增殖的影响,并防止HG引起的成骨细胞分化和矿化的减少;相反,KATP通道阻断剂能明显阻断H2S对成骨细胞的上述保护作用。结论 H2S通过KATP通道抑制了HG诱导的成骨细胞损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 高糖 成骨细胞 磷酸敏感离子通道
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三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂对心肌梗死范围的影响
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作者 贾三庆 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1998年第2期122-123,共2页
三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)开放剂是一类新的心脏保护药物,本文对其缩小心肌梗死范围方面的研究进行了综述。大多数实验证明,如果于缺血前给药,而且缺血时间在2小时内,则几乎所有的KATP开放剂均能缩小心肌梗死的范围... 三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)开放剂是一类新的心脏保护药物,本文对其缩小心肌梗死范围方面的研究进行了综述。大多数实验证明,如果于缺血前给药,而且缺血时间在2小时内,则几乎所有的KATP开放剂均能缩小心肌梗死的范围。在缺血开始后多长时间内给药仍能显示药物的心脏保护作用尚不清楚,但仅在再灌注期给药则无效。 展开更多
关键词 磷酸 敏感通道 心肌梗死 KATP开放剂
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心肌三磷酸腺苷依赖性钾通道在心肌缺血预适应中的作用 被引量:1
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作者 彭雯 张银环 《同济医科大学学报》 CSCD 1999年第6期515-516,519,共3页
为了验证三磷酸腺苷依赖性钾通道(KATP)的开放在兔心肌缺血预适应中的作用,将32只大白兔随机分为4组,每组8只:对照组,优降糖组,预适应组,优降糖+预适应组。结果发现:预适应能缩小心肌梗死的范围[(7.40±1.48)%、(3... 为了验证三磷酸腺苷依赖性钾通道(KATP)的开放在兔心肌缺血预适应中的作用,将32只大白兔随机分为4组,每组8只:对照组,优降糖组,预适应组,优降糖+预适应组。结果发现:预适应能缩小心肌梗死的范围[(7.40±1.48)%、(39.50±6.26)%],而优降糖能取消这一作用[(37.20±6.86)%、(39.50±6.26)%]。优降糖为KATP的特异拮抗剂,说明KATP的开放是心肌缺血预适应的一个重要偶联机制。 展开更多
关键词 心肌缺血 预适应 磷酸 通道
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线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存 被引量:6
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作者 郭炜 沈岳良 +3 位作者 陈莹莹 胡志斌 严志 夏强 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2005年第4期331-338,共8页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE+5-HD组。利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3h和8h后,复灌60min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变。结果:在Celsior心麻痹液中添加30μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45μmol/LDE组对冷保存8h心脏的保护作用优于15μmol/LDE组,而30及45μmol/LDE组之间并无显著性差异。DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消。结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果。 展开更多
关键词 二氮嗪/药理学 通道/生理学 线粒体 心脏/药物作用 器官保存 磷酸
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ATP敏感性钾通道及其心血管保护作用 被引量:4
7
作者 张荣媛 金红芳 +1 位作者 唐朝枢 杜军保 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期245-248,共4页
ATP-sensitive potassium channel(KATP) consists of a 4.4 complex of an inwardly rectifying Kir6.x pore plus a sulfonylurea receptor,which is an ATP-binding cassette transporter.KATP has been indentified in a variety of... ATP-sensitive potassium channel(KATP) consists of a 4.4 complex of an inwardly rectifying Kir6.x pore plus a sulfonylurea receptor,which is an ATP-binding cassette transporter.KATP has been indentified in a variety of tissues and recognized as an important drug target.It connects cell metabolism with cell electric activity.KATP has been proposed to play protective roles during heart failure,arrhythmia,myocardial infarction,stress,myocardial ischemia and hypertension.In this review,a summary of KATP is presented with molecular structure,localization,regulation,cardiovascular protective effect and its mechanisms. 展开更多
关键词 通道 磷酸 心血管系统
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ATP敏感性钾通道在心血管系统中的作用 被引量:1
8
作者 李玉龙 何瑞荣 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1994年第3期212-216,共5页
ATP敏感性钾通道对K ̄+有较高的选择性,且有相当高的电导。磺酰脲类药物对ATP敏感性钾通道有特异的抑制作用,而一些开放剂对其有激活作用。缺血或其它代谢抑制时,ATP浓度下降,腺苷产生增加,两者激活ATP敏感性钾通道... ATP敏感性钾通道对K ̄+有较高的选择性,且有相当高的电导。磺酰脲类药物对ATP敏感性钾通道有特异的抑制作用,而一些开放剂对其有激活作用。缺血或其它代谢抑制时,ATP浓度下降,腺苷产生增加,两者激活ATP敏感性钾通道,对心肌缺血再灌注损伤起保护作用;ATP敏感性钾通道开放剂对高血压有一定的治疗效用。 展开更多
关键词 心血管系统 磷酸 通道
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新生大鼠纹状体神经元ATP敏感钾通道的特性
9
作者 佟振清 赵涌涛 高天明 《第一军医大学学报》 CSCD 1995年第4期296-299,共4页
为确定纹状体神经细胞膜上存在ATP敏感钾通道,用膜片钳技术在培养新生的大鼠纹状体神经元上记录了单通道电流。在细胞贴附式时,胞外给予NaCN可诱发一种电导为60pS的钾离子单通道,其激活不依赖于膜电位。去极化使通道平均... 为确定纹状体神经细胞膜上存在ATP敏感钾通道,用膜片钳技术在培养新生的大鼠纹状体神经元上记录了单通道电流。在细胞贴附式时,胞外给予NaCN可诱发一种电导为60pS的钾离子单通道,其激活不依赖于膜电位。去极化使通道平均开放时间和开放概率增大。在内面向外式时,ATP或优降糖(glibenclamide)均可抑制通道活动,通道激活不依赖于胞内Ca ̄(2+)。结果表明,大鼠纹状体神经细胞膜上存在一种60pS的ATP敏感钾通道。 展开更多
关键词 膜片钳 通道 纹状体神经元 磷酸
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ATP对大鼠三叉神经节神经元瞬时外向钾电流(I_A)的快速作用 被引量:1
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作者 李娜 卢占英 +1 位作者 邓小明 马蓓 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期712-717,共6页
目的通过大鼠三叉神经节(TG)神经元体外培养及全细胞膜片钳技术,观察ATP对大鼠TG神经元上电压敏感性钾离子电流IA的调节及可能的机制。方法雄性SD大鼠TG神经元急性分离,体外培养4h后进行全细胞膜片钳记录。结果在TG神经元上ATP可以诱导... 目的通过大鼠三叉神经节(TG)神经元体外培养及全细胞膜片钳技术,观察ATP对大鼠TG神经元上电压敏感性钾离子电流IA的调节及可能的机制。方法雄性SD大鼠TG神经元急性分离,体外培养4h后进行全细胞膜片钳记录。结果在TG神经元上ATP可以诱导三种型式的电流,即T型、S型和B型。ATP可以抑制T型神经元IA(P<0.05),这种作用可以被P2X3受体拮抗剂TNP-ATP拮抗,在S型神经元上ATP对IA无作用。在ATP未能诱导出内向电流的TG神经元,ATP仍然对IA有抑制作用,而且这一作用可以被P2Y受体的拮抗剂suramin拮抗。结论 ATP对分离培养的TG神经元上IA可以起到抑制作用,这一作用可能通过P2X3受体或P2Y受体来完成,但ATP对IA电流的作用机制目前尚不十分清楚。这一研究将为进一步阐明神经病理性痛的发生机制提供实验依据,为临床治疗提供理论基础。 展开更多
关键词 磷酸 P2X3受体 P2Y受体 叉神经节 电压门控通道
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右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制 被引量:28
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作者 姜翠翠 夏满莉 +1 位作者 王敏 陈士票 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期326-330,共5页
目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注... 目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P<0.01);mPTP开放剂苍术苷(20μmol/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。 展开更多
关键词 右美托咪啶/治疗应用 缺血预处理 心肌/药物疗法 线粒体/药物作用 通道/药物作用 磷酸酶类/代谢 心肌再灌注损伤/预防和控制
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ATP对人不死化成纤维细胞DNA的合成、膜蛋白表达及离子通道的影响
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作者 李君武 片山文二 難波正義 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期314-317,337,共5页
目的:探讨ATP抑制不死化人成纤维细胞增殖过程中对其DNA合成、细胞膜蛋白的表达以及离子通道的影响。方法:将正常人TIG-7和OUMS-36细胞株,不死化人KMST-6和SUSM-1细胞株在不同浓度的ATP、ADP、AMP,条件下分别进行24和96 h的常规细... 目的:探讨ATP抑制不死化人成纤维细胞增殖过程中对其DNA合成、细胞膜蛋白的表达以及离子通道的影响。方法:将正常人TIG-7和OUMS-36细胞株,不死化人KMST-6和SUSM-1细胞株在不同浓度的ATP、ADP、AMP,条件下分别进行24和96 h的常规细胞培养,观察存活细胞数目、DNA的合成、[32P]ATP标记膜蛋白的表达以及不死化KMST-6细胞分别在无钙离子培养基和应用Ca2+和K+通道桔抗剂时,细胞增殖率的改变。结果:培养96h后,0.4mmol/L ATP对不死化细胞KMST-6的抑制率为77%,且 DNA合成明显地被抑制,而正常 OUMS-36细胞抑制率为41%,且 DNA合成无明显改变。在 1mmol/L ATP时,多数KMST-6细胞发生死亡,而正常OUMS-36细胞的增殖无明显影响。当ADP、AMP,和腺苷或磷酸处理的细胞,仅有ADP处理的不死化细胞存活数目减少(P<0.01)。与正常细胞比较,不死化细胞30,31,33和40 kD的[32P]标记膜蛋白呈高表达。0.4 mmol/L ATP与 KMST-6细胞共培养时分别加入 Ca2+以及K+通道拮抗剂,这些药物在某种程度上可以降低 ATP的增殖抑制作用,当ATP处理的细胞液中无钙离子时,它们的增殖不受影响。结论:ATP对不死化人成纤维细胞的DNA合成有明显的抑制作用;并且使磷酸化细胞膜蛋白表达增高;其过程中有钙通道和钾通道的参与? 展开更多
关键词 磷酸 膜蛋白质 DNA合成 通道 通道 ATP 癌症 成纤维细胞
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盐酸埃他卡林扩血管特征的研究 被引量:3
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作者 贾国栋 刘国树 汪海 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期116-119,共4页
目的 观察新型抗高血压药盐酸埃他卡林对大、小动脉扩张作用的药理学特征。方法 采用大鼠主动脉离体血管环和尾动脉螺旋状血管条两种组织来对比分析盐酸埃他卡林的扩血管作用。结果 盐酸埃他卡林在 10 -7~ 10 -3 mol/L范围内对氯化... 目的 观察新型抗高血压药盐酸埃他卡林对大、小动脉扩张作用的药理学特征。方法 采用大鼠主动脉离体血管环和尾动脉螺旋状血管条两种组织来对比分析盐酸埃他卡林的扩血管作用。结果 盐酸埃他卡林在 10 -7~ 10 -3 mol/L范围内对氯化钾预致收缩的大鼠尾动脉血管条产生剂量依赖性舒张反应 ,且具有部分内皮依赖性 ,但对主动脉离体血管环无明显的舒张反应 ,该作用在高血压状态时显著增强 ,能被ATP敏感性钾通道特异性阻断剂格列苯脲阻断。结论 盐酸埃他卡林具有选择性舒张小动脉的作用 ,该作用与其激活ATP敏感性钾通道有关。 展开更多
关键词 盐酸埃他卡林 磷酸 通道 小动脉 主动脉
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ATP抑制不死化人成纤维细胞增殖信号转导机制的研究
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作者 李君武 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期337-339,共3页
目的 :探讨ATP抑制不死化人成纤维细胞增殖信号转导机制。方法 :观察 0 4mmol LATP与不死化人成纤维细胞共培养不同时间下 ,细胞内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)和三磷酸肌醇 (IP3)浓度的变化特点和意义 ,以及分别应用Ca2 + 和K+ 通道拮... 目的 :探讨ATP抑制不死化人成纤维细胞增殖信号转导机制。方法 :观察 0 4mmol LATP与不死化人成纤维细胞共培养不同时间下 ,细胞内游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)和三磷酸肌醇 (IP3)浓度的变化特点和意义 ,以及分别应用Ca2 + 和K+ 通道拮抗剂时 ,细胞增殖率的改变。结果 :ATP与不死化人成纤维细胞共培养时 ,[Ca2 + ]i明显升高 ,IP3浓度明显降低 (均P <0 0 1)。分别应用Ca2 + 和K+ 通道拮抗剂时 ,细胞增殖率都显著增高 (均P <0 0 1)。结论 :ATP抑制不死化人成纤维细胞增殖过程中有钙通道和钾通道以及IP3的参与。 展开更多
关键词 磷酸 通道 通道 肌醇1 4 5-磷酸 成纤维细胞增殖 信号转导
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