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转化生长因子β1和纤溶酶原激活物抑制因子1促进创伤性深静脉血栓形成的实验研究 被引量:5
1
作者 胡继红 吴雪梅 +4 位作者 李兴国 李宏昆 郑宏宇 赵学凌 王兵 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2011年第11期890-894,共5页
目的研究深静脉血栓(DVT)大鼠模型股静脉内皮组织中转化生长因子(TGF)-β1和纤溶酶原激活物抑制因子1(Serpine1)的表达变化,及在血栓形成中的作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组(A组,10只)和实验组(50只)。实验组采用股静脉钳夹联合... 目的研究深静脉血栓(DVT)大鼠模型股静脉内皮组织中转化生长因子(TGF)-β1和纤溶酶原激活物抑制因子1(Serpine1)的表达变化,及在血栓形成中的作用。方法将60只SD大鼠随机分为对照组(A组,10只)和实验组(50只)。实验组采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠DVT模型。于不同时间点(创伤后2.5 h和25 h)解剖股静脉观察血栓发生率、严重程度,并将实验组分为B组(血栓形成前组,创伤后2.5 h)、C组(血栓形成组,创伤后25 h)和D组(血栓不形成组,创伤后25 h)。分离股静脉内皮组织,提取总RNA,采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片筛查差异表达的基因,进而采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)验证这些基因的表达变化,并针对上述基因进行Pathway等生物信息学分析。结果基因芯片分析及实时PCR结果均发现创伤后2.5 h大鼠股静脉内皮组织中TGF-β1和Serpine1表达均上调,且B组高于A组和D组(P<0.05);血栓形成时,两者亦显著上调,且C组高于A、B、D组(P<0.05),而A、D组间的差异无统计学意义(P>0.05)。Pathway分析提示TGF-β1是Serpine1的上游调控基因,可诱导Serpine1的过度表达,抑制纤溶,促进血栓形成。结论局部静脉内皮组织中TGF-β1和Serpine1表达水平上调可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用。 展开更多
关键词 深静脉血栓 转化生长因子1 纤溶酶原激活物抑制因子1
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血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1基因启动子多态性与2型糖尿病、高血压病、冠心病的关系 被引量:3
2
作者 丁国宪 沈捷 陈家伟 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期4-7,共4页
目的:探讨中国人群中血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)基因变异和2型糖尿病(DM)、高血压病、冠心病的关系。方法:对281例门诊及住院病例,根据口服糖耐量试验(OGTT)分为非DM组(糖耐量正常者,糖耐量低减者)和2型DM组;并根据血压分为... 目的:探讨中国人群中血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)基因变异和2型糖尿病(DM)、高血压病、冠心病的关系。方法:对281例门诊及住院病例,根据口服糖耐量试验(OGTT)分为非DM组(糖耐量正常者,糖耐量低减者)和2型DM组;并根据血压分为高血压病(HT)组和非高血压病(NGT)组。分析他们PAI-1基因启动子多态性。结果:2型DM者和非DM者相比:PAI-1基因型频率及等位基因频率有明显的统计学差异(x2分别为6.0和6.3,P<0.05);在DM组中冠心病者和非冠心病者相比:冠心病者PAI-1基因型频率及等位基因频率具有明显的统计学差异(x2分别为6.9和7.6,P<0.05和P<0.01);非条件多因素Logistic回归发现:冠心病和年龄有显著关系(P<0.001),与PAI-1基因多态性也有显著意义(P<0.01),与肥胖也有明显意义(P<0.05)。结论:PAI-1基因启动子多态性可能是冠心病的遗传因素;PAI-1基因突变可能是2型DM并发冠心病的危险因素;年龄、肥胖可能是冠心病的危险环境因素。 展开更多
关键词 血浆酶原激活物抑制因子-1 基因启动子 2型糖尿病 高血压病 冠心病 基因变异 DM HT CHD
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氯沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的影响 被引量:1
3
作者 刘慧 高传玉 +4 位作者 李海剑 李玉东 杨守忠 毛绍芬 陶雅非 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第2期293-296,共4页
目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)... 目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)、高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤组(G2组)及高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤+氯沙坦治疗组(G3组)。G2、G3组持续给予胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服氯沙坦10 mg/kg。3组均于6周后取兔腹主动脉行病理形态学观察和免疫组织化学分析PPARγ和PAI-1蛋白表达,RT-PCR方法检测PPARγ和PAI-1 mRNA的表达。结果:高胆固醇喂养6周后,3组之间内膜厚度(IT)、内膜厚度与中膜厚度比(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积与中膜面积比(IA/MA)比较,差异均有统计学意义(F分别为48.700、69.100、133.200和97.500,P均<0.001)。3组之间PPARγ和PAI-1蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(F分别为13.800、26.500、9.200和17.400,P均<0.05)。结论:氯沙坦可抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响PAI-1水平,改善动脉粥样硬化有关。 展开更多
关键词 氯沙坦 过氧化物酶体增殖物激活受体- 酶原激活物抑制因子-1 动脉粥样硬化
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纤溶酶原激活物抑制因子-1突变体E350G,E351K的构建及性质研究
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作者 隋广超 张曼 胡美浩 《生物化学杂志》 CSCD 1996年第5期516-520,共5页
利用PCR扩增和合成突变引物的方法,将PAL-1的Glu350和Glu351分别突变为Gly和Lys,在大肠杆菌中表达并分离纯化突变体PAL-1(E350G,E351K),用盐酸胍激活并以ELISA法确定它与野生型r... 利用PCR扩增和合成突变引物的方法,将PAL-1的Glu350和Glu351分别突变为Gly和Lys,在大肠杆菌中表达并分离纯化突变体PAL-1(E350G,E351K),用盐酸胍激活并以ELISA法确定它与野生型rPAI-1的相对含量。通过对u-PA,t-PA抑制的动力学研究表明,突变体与野生型rPAI-1相比,对u-PA和t-PA的抑制活性都有明显下降,由活性态向潜伏态转变的半寿期也由0.83h缩短为0.57h。 展开更多
关键词 PAI-1 酶原激活物 抑制因子 突变体
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TGF-β1对大鼠系膜细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响 被引量:9
5
作者 林文生 张农 +2 位作者 张颂文 顾建新 郭慕依 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第3期213-215,共3页
目的 通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法 采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PA... 目的 通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法 采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的表达 ;酶谱分析法检测其纤溶酶原激活物 (tPA)活性。结果 过表达TGF β1的系膜细胞生长受抑制 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达增强 ,而tPA酶活性则降低 ;而低表达TGF β1的系膜细胞增殖加速 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达降低 ,tPA酶活性增强。结论 TGF β1可通过对大鼠系膜细胞增殖、纤溶酶原激活物及其抑制因子表达的影响 。 展开更多
关键词 肾小球系膜细胞 转化生长因子1 细胞增殖 酶原激活物抑制剂-1 酶原激活 大鼠
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同型半胱氨酸对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂-1的影响 被引量:13
6
作者 薛冠华 张纪蔚 +1 位作者 张柏根 袁静 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2001年第2期144-146,共3页
目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-l(PAI-1)的影响。 方法:培养内皮细胞,分实验组和对照组,各组均为6孔细胞,每孔内皮细胞数为每毫升2.5×... 目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-l(PAI-1)的影响。 方法:培养内皮细胞,分实验组和对照组,各组均为6孔细胞,每孔内皮细胞数为每毫升2.5×105个细胞。加入Hcy,测定不同浓度不同时间细胞培养液中t-PA和PAI-1的含量。 结果:Hcy可引起内皮细胞形态的损伤,并使其分泌t-PA和 PAI-1在1mmol实验组、2.5 mmol实验组作用 24小时后与对照组比明显升高,有显著差异(P<0.05),且 5 mmol实验组Hcy作用 4、8小时后与对照组比明显升高,有显著差异(P<0.05)。 结论:Hcy影响内皮细胞分泌t-PA与PAI-1的平衡可能是动脉粥样硬化的发病机制之一。 展开更多
关键词 半胱氨酸 内皮细胞 组织型酶原激活物 动脉粥样硬化 PAI-1
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2型糖尿病小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1表达 被引量:7
7
作者 陈丽萌 李学旺 +1 位作者 黄利伟 李艳 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期344-348,i002,共6页
目的探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(tPA)mRNA表达与肾脏细胞外基质蓄积的关系。方法选取8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL-J小鼠,分别于16、20和24周处死。采用发色底物法检测不同周龄... 目的探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(tPA)mRNA表达与肾脏细胞外基质蓄积的关系。方法选取8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL-J小鼠,分别于16、20和24周处死。采用发色底物法检测不同周龄的KKAy小鼠及参照组C57BL/J小鼠的血浆PAI-1活性,RT-PCR法检测小鼠肾皮质tPAmRNA表达,原位杂交法检测肾皮质PAI-1mRNA水平,免疫组织化学和免疫印迹法检测肾皮质层粘连蛋白表达。结果不同周龄KKAy小鼠肾皮质层粘连蛋白表达均高于同龄对照组(P<0.05)。2型糖尿病KKAy小鼠与C57BL/J小鼠血浆PAI-1活性的差异没有显著性(P>0.05);但肾皮质tPAmRNA水平却显著降低,以16周时最为显著,仅为C57BL/J小鼠的47%,随周龄的增加,其差异逐渐减小。原位杂交显示KKAy小鼠PAI-1mRNA可在肾脏多部位表达,并以近端小管上皮细胞内的表达为主,且明显高于同龄C57BL小鼠。结论2型糖尿病KKAy小鼠早期肾病时,细胞外基质蛋白的蓄积可能和tPAmRNA表达下调及PAI-1mRNA表达上调所致的纤溶酶降解细胞外基质作用降低有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病肾病 酶原激活物抑制物.1/组织酶原激活物
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黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响 被引量:17
8
作者 杨长春 马增春 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1149-1151,共3页
目的观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制。方法使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6mg/ml和3mg/ml),分别... 目的观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制。方法使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6mg/ml和3mg/ml),分别加入细胞培养板,实验组各孔均加入0.5ng/ml TGF-β1作为诱导剂以增加PAI-1Ag表达。同时设立TGF-β1组(细胞液中只加入0.5ng/ml TGF-β1)以及空白对照组(细胞液中不加入任何成分),各组在37℃,5%CO2孵箱中培养24h。应用RT-PCR方法检测黄芪、当归对血管内皮细胞PAI-1mRNA表达的影响,ELISA法检测黄芪、当归对PAI-1表达的影响,发色底物显色法检测黄芪、当归对PAI-1活性的影响。结果黄芪、当归可不同程度地降低血管内皮细胞PAI-1mRNA表达、抗原水平与活性,以黄芪、当归联合应用作用更为明显。黄芪、当归单独及联合应用对PAI-1mRNA表达的抑制率分别为17%、24.6%和36.6%。结论黄芪、当归可能通过抑制血管内皮细胞PAI-1表达和活性而发挥其抗血栓形成的作用。 展开更多
关键词 黄芪 当归 血管内皮细胞 酶原激活物抑制剂-1
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糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物含量与纤溶酶原激活物抑制物-1表达的关系 被引量:3
9
作者 李才 侯芳玉 +2 位作者 张国军 苗春生 邹雅斌 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期571-573,共3页
目的 :研究链脲佐菌素诱发的糖尿病 ( DM)大鼠肾皮质糖基化终产物 ( AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物 - 1 ( PAI- 1 )表达的关系及牛磺酸的调节作用。方法 :DM大鼠用牛磺酸处理 1 4周后 ,分别用荧光法、生物化学法和 Northern杂交检测... 目的 :研究链脲佐菌素诱发的糖尿病 ( DM)大鼠肾皮质糖基化终产物 ( AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物 - 1 ( PAI- 1 )表达的关系及牛磺酸的调节作用。方法 :DM大鼠用牛磺酸处理 1 4周后 ,分别用荧光法、生物化学法和 Northern杂交检测肾皮质 AGEs含量、组织型纤溶酶原激活物( t- PA)活性、PAI- 1活性和 PAI- 1 m RNA表达。结果 :与对照大鼠相比 ,DM大鼠肾皮质 AGEs含量、PAI- 1活性和 PAI- 1 m RNA表达明显增加 ,而 t- PA活性下降。AGEs含量与 PAI- 1生物活性及 PAI- 1 m RNA表达均呈正相关 ( P<0 .0 1 )。DM大鼠给予牛磺酸处理后可改善上述参数的改变。结论 :DM大鼠肾皮质 AGEs含量增加能明显上调 PAI- 1基因表达 ,牛磺酸可抑制 AGEs形成和PAI- 1基因表达的上调。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 肾皮质 糖基化终产物 酶原激活物抑制特-1
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IgA肾病肾血管纤溶酶原激活物抑制物-1和基质金属蛋白酶-9的表达及其意义 被引量:4
10
作者 王建中 陈香美 +1 位作者 师锁柱 田月 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期488-490,T002,共4页
为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI1、M... 为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI1、MMP9、αSMA和TIMP1的蛋白表达。结果显示,αSMA主要表达于平滑肌细胞;PAI1表达与αSMA类似;MMP9在平滑肌细胞和内皮细胞均表达;TIMP1仅在血管壁内膜的内皮细胞微弱表达。在IgA肾病LeeⅣ~Ⅴ级组,肾血管壁的PAI1、MMP9和αSMA表达显著高于LeeⅠ~Ⅲ级组(P<001)。直线相关分析显示,肾血管的PAI1、MMP9和αSMA表达与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润呈正相关(P<001)。提示PAI1可能参与介导了IgA肾病肾血管壁细胞外基质的积聚过程,MMP9则可能促进血管的平滑肌细胞迁移和内膜增生。 展开更多
关键词 IGA肾病 肾血管酶原激活物抑制物-1 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制物-1
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晚期糖基化终产物诱导人近端肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达上调并活化NADPH氧化酶 被引量:3
11
作者 傅碧玲 郭志坚 +2 位作者 田建伟 刘志强 曹维 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期674-677,共4页
目的:研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径。方法:采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养。用光... 目的:研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径。方法:采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养。用光泽精化学发光法检测细胞匀浆中NADPH氧化酶活性,ELISA检测细胞上清液中PAI-1蛋白分泌,RT-PCR法检测PAI-1mRNA表达。结果:AGES-HSA诱导HK-2细胞NADPH氧化酶活化,并以时间、剂量依赖方式上调PAI-1蛋白和mRNA的表达。运用NADPH氧化酶抑制剂DPI、apocynin、氧自由基清除剂SOD可以明显阻断AG-ES-HSA诱导的PAI-1表达。结论:AGES-HSA可通过NADPH氧化酶依赖的氧化应激途径上调肾小管上皮细胞PAI-1表达。 展开更多
关键词 晚期糖基化终产物 肾小管上皮细胞 酶原激活物抑制剂-1 活性氧 NADPH氧化酶
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探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生超氧阴离子和1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用机制 被引量:3
12
作者 叶国红 韩莲花 +3 位作者 李红霞 蒋文平 戴海鹰 李勋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第2期141-144,共4页
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和P... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ10-8~10-5 mol/L不同浓度组,AngⅡ10-6mol/L作用不同时间(0、6、12、24和48 h)。第二部分实验:观察不同浓度的缬沙坦对AngⅡ诱导HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+不同浓度缬沙坦(10-8~10-5mol/L)组。第三部分实验:观察缬沙坦、二甲苯基碘、超氧化物歧化酶对AngⅡ使HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲苯基碘(10μmol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+超氧化物歧化酶(2μl)组。用酶消化法收集并培养HUVECs,采用氯化硝基四氮唑蓝还原法测定上清液O-2浓度,用酶联免疫吸附法测定上清液PAI-1浓度。结果:①AngⅡ在10-8~10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②缬沙坦在10-8~10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地降低AngⅡ促HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。③二甲苯基碘和超氧化物歧化酶可显著抑制AngⅡ刺激HUVECs产生O2-及PAI-1。结论:①AngⅡ通过作用于AngⅡ受体1(AT1)激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶途径呈浓度和时间依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②AngⅡ通过增加O2-产生而致PAI-1产生增加,提示抗氧化治疗有助于预防血栓性疾病的发生。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 脐静脉内皮细胞 超氧阴离子 1型酶原激活物抑制
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血浆纤溶酶原激活物抑制物-1基因4G/5G多态性及其抗原与冠心病的关系 被引量:3
13
作者 戴研 高润霖 +6 位作者 叶珏 吴永健 陈纪林 刘海波 秦学文 贾云香 孙继良 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2001年第4期275-278,共4页
目的:探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与冠心病的关系及其对冠状动脉病变程度的预测价值。    方法:选择345例非糖尿病的住院患者(其中295例已行冠状动脉造影),分为对照组、心绞痛组及陈旧性心肌梗塞(OM... 目的:探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与冠心病的关系及其对冠状动脉病变程度的预测价值。    方法:选择345例非糖尿病的住院患者(其中295例已行冠状动脉造影),分为对照组、心绞痛组及陈旧性心肌梗塞(OMI)组,通过等位基因特异引物聚合酶链反应法检测PAI-1基因4G/5G多态性,并测定血浆PAI-1抗原水平。为分析PAI-1基因型与冠心病、心肌梗塞的相关性,将心绞痛组与OMI组患者合称冠心病者,对照组与心绞痛组患者合称非心肌梗塞者。冠心病患者又分为稳定性心绞痛(SAP)者和不稳定性心绞痛(UAP)者。    结果:血浆PAI-1抗原水平在对照组、心绞痛组及OMI组间无统计学差异。UAP患者与SAP相比,PAI-1抗原水平显著升高,有显著性差异(25.0±7.2ng/ml比22.3±7.1ng/ml,P<0.05=,经Logistic回归分析,血浆PAI-1抗原水平与UAP仍有显著性相关,调整后的OR值为1.83(P=0.05)。冠心病者4G和5G等位基因频率为56%和44%;对照组频率为62%和38%,冠心病者与对照组间无显著性差异。经一元直线相关分析发现,PAI-1基因型与PAI-1抗原水平? 展开更多
关键词 酶原激活抑制物-1 抗原 冠心病 基因多态性
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降纤酶对肾病综合征患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1的影响 被引量:7
14
作者 冯锦红 孙东 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期628-630,共3页
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在原发肾病综合征患者血浆中的表达情况,PAI-1与临床检测指标有无相关性和应用降纤酶治疗后患者血浆中PAI-1水平的变化。方法选择62例原发性肾病综合征患者(肾病综合征组)及30例健康体检正常者(对... 目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在原发肾病综合征患者血浆中的表达情况,PAI-1与临床检测指标有无相关性和应用降纤酶治疗后患者血浆中PAI-1水平的变化。方法选择62例原发性肾病综合征患者(肾病综合征组)及30例健康体检正常者(对照组),肾病综合征患者随机分为降纤酶组和非降纤酶组,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血浆中PAI-1水平,并分别在应用降纤酶前及应用降纤酶疗程结束后3 d、14 d、28 d分别检测血浆中PAI-1水平,并结合尿蛋白定量、血同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、血脂、纤维蛋白原水平进行统计学分析。结果肾病综合征组血浆PAI-1水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);血浆PAI-1的表达与尿蛋白定量呈正相关(r=0.783,P<0.05),与同型半胱氨酸水平呈正相关(r=0.302,P<0.05);应用降纤酶治疗结束后3 d,14 d、28 d时血浆PAI-1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后不同时间血浆PAI-1水平与其治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论肾病综合征患者血浆PAI-1的表达水平较正常人明显升高,与尿蛋白定量及同型半胱氨酸水平均呈正相关,PAI-1在肾脏病的发生、发展中起重要作用;应用降纤酶治疗后,能有效控制肾病综合征患者血浆中PAI-1水平,延缓肾脏病变进展。 展开更多
关键词 肾病综合征 酶原激活物抑制剂1
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糖基化终末产物对大鼠肾系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达的影响 被引量:2
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作者 于晓艳 李才 +2 位作者 苗春生 周桂华 张秀云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期1316-1319,共4页
目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响及其与细胞外基质(ECM)成分含量的关系。方法:体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白(AGEs)及未经糖化的牛血清白蛋白(BSA)处理,... 目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的影响及其与细胞外基质(ECM)成分含量的关系。方法:体外培养正常大鼠肾系膜细胞,分别用糖化牛血清白蛋白(AGEs)及未经糖化的牛血清白蛋白(BSA)处理,以常规培养的肾系膜细胞作为对照,检测不同时间、不同浓度AGEs对纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原、PAI-1表达的影响。MTT法检测AGEs对系膜细胞增殖的作用,ELISA测定条件培养基中FN、Ⅳ型胶原及PAI-1蛋白含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测系膜细胞PAI-1mRNA的表达。结果:与相应浓度的BSA比较,AGEs(0-200mg/L)对系膜细胞增殖无明显影响,但可不同程度地刺激系膜细胞FN、Ⅳ型胶原、PAI-1蛋白的产生。RT-PCR检测显示,给予AGEs(100mg/L)的系膜细胞PAI-1mRNA的表达明显增加(P<0.01)。结论:AGEs促进系膜细胞PAI-1的表达,提示AGEs通过上调PAI-1的表达而减少细胞外基质降解,可能是糖尿病肾病细胞外基质积聚的原因之一。 展开更多
关键词 肾小球膜 糖基化终产物 高级 酶原激活物抑制物1 糖尿病肾病
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纤溶酶原激活物抑制剂-1与急性心肌梗死关系的研究 被引量:4
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作者 安向光 韩忠朝 +2 位作者 武怀珠 周毓玲 王佩显 《中国心血管杂志》 2001年第2期71-74,共4页
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在急性心肌梗死(AMI)发病中的作用。方法应用发色底物法测定中国汉族AMI患者56例(男44,女12,平均年龄67±10岁)和正常对照组55例(男42,女13,年龄68±8岁)血浆PAI-1活性,并分析环境因素对P... 目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在急性心肌梗死(AMI)发病中的作用。方法应用发色底物法测定中国汉族AMI患者56例(男44,女12,平均年龄67±10岁)和正常对照组55例(男42,女13,年龄68±8岁)血浆PAI-1活性,并分析环境因素对PAI-1水平的影响。结果 (1)AMI组和正常对照组的血浆PAI-1水平分别为O.90±O.13Au/ml和O.72±O.13Au/ml,两组间比较有显著性差异(P<0.001)。(2)吸烟、高血压病史、既往血栓性疾病病史、冠心病家族史、体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、血糖水平均与血浆PAI-1水平呈正相关,多元逐步回归分析显示,高血压病史、冠心病家族史是血浆PAI-1水平的独立预测因素。结论血浆PAI-1水平增加是心肌梗死(MI)的危险因素;(2)高血压、冠心病家族史为PAI-1水平的独立决定因素。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 酶原激活物抑制剂-1 发色底物法 发病机制
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以纤溶酶原激活物抑制剂1为靶标的心血管疾病治疗研究进展 被引量:3
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作者 杨长春 胡萍 马增春 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第1期85-87,共3页
纤溶系统的主要功能是溶解血管中沉积的纤维蛋白,从而促进血栓溶解。纤溶酶原激活物具有启动和活化纤溶系统的作用,而纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)则抑制纤溶反应的发生,组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与PAI-1的动态平衡对纤溶系... 纤溶系统的主要功能是溶解血管中沉积的纤维蛋白,从而促进血栓溶解。纤溶酶原激活物具有启动和活化纤溶系统的作用,而纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)则抑制纤溶反应的发生,组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与PAI-1的动态平衡对纤溶系统的稳态具有重要作用。近年,PAI-1在心血管系统中的作用已经被阐明,PAI-1升高不仅是血栓前状态的重要标记物,也与高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等心血管疾病的病理过程密切相关。因此,以PAI-1为靶标,对心血管疾病特别是血栓性疾病提供了新的思路和方法。 展开更多
关键词 酶原激活物抑制物1 血管紧张素转换酶抑制 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂 雌激素替代疗法 羟甲基戊 二酰基CoA还原酶抑制 降血糖药 基因疗法
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肝硬化患者血浆中纤溶酶原激活物抑制1的变化及其意义 被引量:1
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作者 朱颖炜 范丽 +4 位作者 吴梦颖 龚镭 谈春晓 吴高珏 胥明 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期447-448,共2页
目的:探讨肝硬化患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化及其意义。方法:共收集血吸虫肝硬化患者20例,乙型肝炎后肝硬化患者45例,丙型肝炎后肝硬化患者15例,行Child-pugh分级:A级27例(A组),B级31例(B组),C级22例(C组)。10例体检健... 目的:探讨肝硬化患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化及其意义。方法:共收集血吸虫肝硬化患者20例,乙型肝炎后肝硬化患者45例,丙型肝炎后肝硬化患者15例,行Child-pugh分级:A级27例(A组),B级31例(B组),C级22例(C组)。10例体检健康者为正常对照组。酶联免疫吸附实验检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和血浆PAI-1的变化。结果:血吸虫肝硬化患者、乙型肝炎后肝硬化患者、丙型肝炎后肝硬化患者血浆中PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达无统计学差异。但随肝硬化进展,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达逐渐增加,C组患者血浆PAI-1水平为(51.48±2.83)μg/L,B组为(40.39±2.64)μg/L,A组为(25.67±1.43)μg/L,各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PAI-1在肝硬化进展中持续上调,可能参与胶原的表达调控,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原与肝硬化发展密切相关。 展开更多
关键词 肝炎 乙型 肝炎 丙型 血吸虫病 肝硬化 酶原激活物抑制剂-1
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醛固酮对肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物1基因表达的影响 被引量:1
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作者 李晓东 丁新国 +2 位作者 张红梅 高山林 李英 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期87-88,共2页
目的:探讨醛固酮(ALD)对大鼠肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)基因表达的影响。方法:(1)以不同浓度的ALD(10-11、10-10、10-9、10-8、10-7mol/L)刺激肾小球系膜细胞72 h后,用半定量RT-PCR法检测该细胞中PAI-1 mRNA的表达。(2... 目的:探讨醛固酮(ALD)对大鼠肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)基因表达的影响。方法:(1)以不同浓度的ALD(10-11、10-10、10-9、10-8、10-7mol/L)刺激肾小球系膜细胞72 h后,用半定量RT-PCR法检测该细胞中PAI-1 mRNA的表达。(2)以10-7mol/L的ALD刺激肾小球系膜细胞不同时间(12、24、48、72 h)后,用半定量RT-PCR法检测该细胞中PAI-1 mRNA的表达。结果:半定量RT-PCR结果显示,ALD促进培养的大鼠肾小球系膜细胞PAI-1mRNA的表达,且具有浓度依赖性和时间依赖性的特点。结论:ALD促进大鼠肾小球系膜细胞PAI-1 mRNA的表达,从而抑制细胞外基质的降解,促进肾小球疾病进展。 展开更多
关键词 醛固酮 肾小球系膜细胞 酶原激活物抑制物1
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实验性肝纤维化大鼠肝组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1分布与表达 被引量:1
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作者 刘芳 安洪杰 +2 位作者 李兵顺 尹洪竹 刘英辉 《临床肝胆病杂志》 CAS 2006年第2期125-126,共2页
为动态观察肝纤维化大鼠模型肝组织中PAI-1的分布和表达,采用CC l4制备肝纤维化大鼠模型进行观察试验。通过对模型肝组织进行PAI-1免疫组化染色和采用图文分析系统检测PAI-1面密度。结果如下:PAI-1阳性染色主要分布在肝纤维化活跃的汇... 为动态观察肝纤维化大鼠模型肝组织中PAI-1的分布和表达,采用CC l4制备肝纤维化大鼠模型进行观察试验。通过对模型肝组织进行PAI-1免疫组化染色和采用图文分析系统检测PAI-1面密度。结果如下:PAI-1阳性染色主要分布在肝纤维化活跃的汇管区、肝组织变性坏死处;PAI-1面密度随注射CC l4时间的延长而递增(3周0.1356±1.052E-2;6周0.1979±1.191E-2;9周0.2321±2.159E-2,P<0.05),与α-SMA阳性细胞数、胶原面积、HPY含量变化一致;停止注射四氯化碳3周时PAI-1面密度明显下降(7.966E-2±5.587E-3)低于6周时(P<0.05),与α-SMA阳性细胞数变化一致,而胶原面积、HPY含量与9周时相同,无明显下降。肝组织中PAI-1的表达与星状细胞活化有关,可反映肝纤维化的进展,但不能反映肝纤维化程度。 展开更多
关键词 酶原激活物抑制剂-1 维化 大鼠模型
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