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黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响 被引量:17
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作者 杨长春 马增春 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1149-1151,共3页
目的观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制。方法使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6mg/ml和3mg/ml),分别... 目的观察中药黄芪、当归对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及活性的影响,探讨黄芪、当归抗血栓作用的分子机制。方法使用成品的黄芪和当归注射液,各设两个浓度(6mg/ml和3mg/ml),分别加入细胞培养板,实验组各孔均加入0.5ng/ml TGF-β1作为诱导剂以增加PAI-1Ag表达。同时设立TGF-β1组(细胞液中只加入0.5ng/ml TGF-β1)以及空白对照组(细胞液中不加入任何成分),各组在37℃,5%CO2孵箱中培养24h。应用RT-PCR方法检测黄芪、当归对血管内皮细胞PAI-1mRNA表达的影响,ELISA法检测黄芪、当归对PAI-1表达的影响,发色底物显色法检测黄芪、当归对PAI-1活性的影响。结果黄芪、当归可不同程度地降低血管内皮细胞PAI-1mRNA表达、抗原水平与活性,以黄芪、当归联合应用作用更为明显。黄芪、当归单独及联合应用对PAI-1mRNA表达的抑制率分别为17%、24.6%和36.6%。结论黄芪、当归可能通过抑制血管内皮细胞PAI-1表达和活性而发挥其抗血栓形成的作用。 展开更多
关键词 黄芪 当归 血管内皮细胞 纤溶酶原激活物抑制剂-1
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晚期糖基化终产物诱导人近端肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达上调并活化NADPH氧化酶 被引量:3
2
作者 傅碧玲 郭志坚 +2 位作者 田建伟 刘志强 曹维 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期674-677,共4页
目的:研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径。方法:采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养。用光... 目的:研究晚期糖基化终产物(AGES)修饰蛋白诱导人近端肾小管上皮HK-2细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响及其相关的氧化应激传导途径。方法:采用不同浓度AGES修饰的人血清白蛋白(AGES-HSA)与肾小管上皮HK-2细胞共培养。用光泽精化学发光法检测细胞匀浆中NADPH氧化酶活性,ELISA检测细胞上清液中PAI-1蛋白分泌,RT-PCR法检测PAI-1mRNA表达。结果:AGES-HSA诱导HK-2细胞NADPH氧化酶活化,并以时间、剂量依赖方式上调PAI-1蛋白和mRNA的表达。运用NADPH氧化酶抑制剂DPI、apocynin、氧自由基清除剂SOD可以明显阻断AG-ES-HSA诱导的PAI-1表达。结论:AGES-HSA可通过NADPH氧化酶依赖的氧化应激途径上调肾小管上皮细胞PAI-1表达。 展开更多
关键词 晚期糖基化终产物 肾小管上皮细胞 纤溶酶原激活物抑制剂-1 活性氧 NADPH氧化酶
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纤溶酶原激活物抑制剂-1与急性心肌梗死关系的研究 被引量:4
3
作者 安向光 韩忠朝 +2 位作者 武怀珠 周毓玲 王佩显 《中国心血管杂志》 2001年第2期71-74,共4页
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在急性心肌梗死(AMI)发病中的作用。方法应用发色底物法测定中国汉族AMI患者56例(男44,女12,平均年龄67±10岁)和正常对照组55例(男42,女13,年龄68±8岁)血浆PAI-1活性,并分析环境因素对P... 目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在急性心肌梗死(AMI)发病中的作用。方法应用发色底物法测定中国汉族AMI患者56例(男44,女12,平均年龄67±10岁)和正常对照组55例(男42,女13,年龄68±8岁)血浆PAI-1活性,并分析环境因素对PAI-1水平的影响。结果 (1)AMI组和正常对照组的血浆PAI-1水平分别为O.90±O.13Au/ml和O.72±O.13Au/ml,两组间比较有显著性差异(P<0.001)。(2)吸烟、高血压病史、既往血栓性疾病病史、冠心病家族史、体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、血糖水平均与血浆PAI-1水平呈正相关,多元逐步回归分析显示,高血压病史、冠心病家族史是血浆PAI-1水平的独立预测因素。结论血浆PAI-1水平增加是心肌梗死(MI)的危险因素;(2)高血压、冠心病家族史为PAI-1水平的独立决定因素。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 纤溶酶原激活物抑制剂-1 发色底物法 发病机制
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实验性肝纤维化大鼠肝组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1分布与表达 被引量:1
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作者 刘芳 安洪杰 +2 位作者 李兵顺 尹洪竹 刘英辉 《临床肝胆病杂志》 CAS 2006年第2期125-126,共2页
为动态观察肝纤维化大鼠模型肝组织中PAI-1的分布和表达,采用CC l4制备肝纤维化大鼠模型进行观察试验。通过对模型肝组织进行PAI-1免疫组化染色和采用图文分析系统检测PAI-1面密度。结果如下:PAI-1阳性染色主要分布在肝纤维化活跃的汇... 为动态观察肝纤维化大鼠模型肝组织中PAI-1的分布和表达,采用CC l4制备肝纤维化大鼠模型进行观察试验。通过对模型肝组织进行PAI-1免疫组化染色和采用图文分析系统检测PAI-1面密度。结果如下:PAI-1阳性染色主要分布在肝纤维化活跃的汇管区、肝组织变性坏死处;PAI-1面密度随注射CC l4时间的延长而递增(3周0.1356±1.052E-2;6周0.1979±1.191E-2;9周0.2321±2.159E-2,P<0.05),与α-SMA阳性细胞数、胶原面积、HPY含量变化一致;停止注射四氯化碳3周时PAI-1面密度明显下降(7.966E-2±5.587E-3)低于6周时(P<0.05),与α-SMA阳性细胞数变化一致,而胶原面积、HPY含量与9周时相同,无明显下降。肝组织中PAI-1的表达与星状细胞活化有关,可反映肝纤维化的进展,但不能反映肝纤维化程度。 展开更多
关键词 纤溶酶原激活物抑制剂-1 维化 大鼠模型
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子痫前期患者胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1的表达 被引量:1
5
作者 张曦 李枫 +1 位作者 胡孟彩 程国梅 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2008年第6期1209-1211,共3页
目的:研究子痫前期患者胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达情况。方法:采用免疫组织化学染色方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇和48例子痫前期患者(轻度18例,重度30例)胎盘组织中PAI-1的表达进行检测。结果:PAI-1主要... 目的:研究子痫前期患者胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达情况。方法:采用免疫组织化学染色方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇和48例子痫前期患者(轻度18例,重度30例)胎盘组织中PAI-1的表达进行检测。结果:PAI-1主要表达于胎盘绒毛小叶的滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞的胞核和胞质,以及蜕膜细胞的胞质。轻度子痫前期患者胎盘组织中PAI-1的表达水平(74.97±6.78)高于正常孕妇组的(67.85±3.65),重度子痫前期患者胎盘组织中PAI-1的表达水平(88.12±4.37)高于轻度子痫前期者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:胎盘组织中PAI-1表达升高可能参与了子痫前期的发病。 展开更多
关键词 纤溶酶原激活物抑制剂-1 子痫前期 滋养细胞
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纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化模型及自发逆转肝组织中的动态变化及意义
6
作者 朱颖炜 龚镭 +3 位作者 吴高珏 王要军 林勇 谢渭芬 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期357-362,共6页
目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肝纤维化发生、发展及消退过程中的表达变化及意义。方法:采用皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)方法制备大鼠肝纤维化模型,在注射及停止注射... 目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肝纤维化发生、发展及消退过程中的表达变化及意义。方法:采用皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)方法制备大鼠肝纤维化模型,在注射及停止注射后不同时间,取组织标本,HE和Van Gieson氏(简称VG)染色。明确纤维化分期后,利用免疫组化及RT-PCR方法,观察PAI-1在肝纤维化进程及逆转中表达变化情况。结果:在正常大鼠肝脏中,PAI-1仅在汇管区细胞浆有少量表达;在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于肝血窦壁及细胞浆。随着纤维化的进展,PAI-1表达量进行性增加(正常对照组为0.142±0.030,模型组注射CCl42、6和8周组分别为0.361±0.048、0.757±0.068和0.838±0.048);肝纤维化自然消退过程中又逐渐减弱(自发逆转2、4和6周组分别为0.613±0.054、0.524±0.060和0.210±0.044)。RT-PCR检测,模型组注射CCl42、6和8周后,PAI-1 m RNA在肝脏组织中的表达分别是正常肝组织的(6.83±2.60)倍、(12.43±2.65)倍和(26.32±5.17)倍,停止注射CCl4后,在自发逆转2、4和6周时,PAI-1 m RNA在肝脏组织中的表达只是正常肝组织中的(17.86±4.60)倍、(14.62±5.99)倍和(11.21±1.98)倍。结论:PAI-1在肝纤维化进程中持续上调,在肝纤维化逆转过程中表达下调,可能在肝纤维化发生发展中起重要作用。 展开更多
关键词 纤溶酶原激活物抑制剂-1 系统 维化 肝硬化
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卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响
7
作者 程绪杰 李红霞 +4 位作者 杨向军 陈弹 薛枫 刘志华 蒋文平 《医学研究生学报》 CAS 2005年第B05期1-2,6,共3页
目的:研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1)的影响。方法:培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100 μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(... 目的:研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1)的影响。方法:培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100 μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度。结果:各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P<0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P<0.05,而t-PA的变化不明显。结论:TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响。 展开更多
关键词 卡托普利 组织型酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂-1
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白介素-1β诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1的实验研究
8
作者 刘海平 赵学凌 +1 位作者 吴雪梅 周如丹 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第19期3166-3169,共4页
目的:探讨白介素-1β(IL-1β)在诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)中的作用及机制。方法:培养原代人脐静脉内皮细胞,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同浓度IL-1β刺激下的细胞活性;Real TimePCR及蛋白质印... 目的:探讨白介素-1β(IL-1β)在诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)中的作用及机制。方法:培养原代人脐静脉内皮细胞,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同浓度IL-1β刺激下的细胞活性;Real TimePCR及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的IL-1β对PAI-1基因及蛋白表达的影响;进一步用核转录因子-κΒ(NF-κB)拮抗剂PDTC(5mol/L)探讨信号传导机制,检测IL-1β对PAI-1的诱导情况。结果:MTT结果示IL-1β在0~10ng/mL浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),20ng/mLIL-1β刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义;不同浓度IL-1β刺激下人脐静脉内皮细胞内PAI-1基因及蛋白的表达成时间依赖性,6h后开始增高(P<0.05),12h后达峰值(P<0.01),24h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;IL-1β对PAI-1的刺激作用亦呈剂量依赖性,随着浓度(0、0.1、1、10ng/mL)的增加,PAI-1基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果显示NF-κΒ拮抗剂PDTC可抑制IL-1β的诱导作用(P<0.05)。结论:在人脐静脉内皮细胞中,IL-1β可通过NF-κΒ信号途径上调PAI-1的表达,PDTC可抑制其上调作用。 展开更多
关键词 白细胞介素1Β 纤溶酶原激活物抑制剂-1 内皮细胞 核转录因子-κΒ
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1,25二羟维生素D_3对哮喘大鼠气道重塑及纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响 被引量:2
9
作者 林志 张焕萍 《中国比较医学杂志》 CAS 2012年第3期28-31,80,共5页
目的观察1,25二羟维生素D3(VD)对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达和血浆中PAI-1含量的影响。方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只。卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘... 目的观察1,25二羟维生素D3(VD)对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达和血浆中PAI-1含量的影响。方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只。卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘模型。VD干预组每次激发前给予VD干预。用免疫组化检测肺组织PAI-1的表达,酶联免疫法测血浆中PAI-1含量,采用图像分析进行图像分析。结果 (1)哮喘组支气管管壁厚度较对照组和VD干预组显著增加(P<0.01)。(2)哮喘组PAI-1在大鼠肺组织的表达程度较对照组和VD干预组显著增加(P<0.01)。(3)哮喘大鼠血浆中PAI-1含量较对照组和VD干预组明显增加(P<0.01)。(4)直线相关性分析显示,哮喘组支气管管壁厚度与大鼠肺组织中PAI-1表达水平呈正相关(r=0.822,P<0.01);哮喘组支气管管壁厚度与大鼠血浆中PAI-1含量呈正相关(r=0.942,P<0.01)。结论 1,25二羟维生素D3干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变,并可通过部分抑制PAI-1的表达来延缓气道重塑。 展开更多
关键词 哮喘 气道重塑 纤溶酶原激活物抑制剂-1 1 25二羟维生素D3
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儿童脓毒症纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性的研究 被引量:1
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作者 韦艳丹 曾其毅 曾华松 《中国循证儿科杂志》 CSCD 2008年第4期280-285,共6页
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子区单核苷酸插入或缺失(4G/5G)多态性与广州地区汉族脓毒症患儿的相关性,对脓毒症的发生、发展和临床预后的影响。方法选取2007年4-12月广州市妇女儿童医疗中心诊治的汉族脓毒症患... 目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子区单核苷酸插入或缺失(4G/5G)多态性与广州地区汉族脓毒症患儿的相关性,对脓毒症的发生、发展和临床预后的影响。方法选取2007年4-12月广州市妇女儿童医疗中心诊治的汉族脓毒症患儿为病例组,同期收集健康查体儿童为对照组。应用等位基因特异性扩增多聚酶链(AS-PCR)法对病例组和对照组行PAI-1基因启动子区4G/5G多态性检测和分析。采用基因计数法计算各组基因型频率和等位基因频率,χ^2检验分析比较两组人群各基因型的分布差异,计算OR值及其95%CI评估各基因型的风险。结果研究期间病例组纳入148例,对照组181名。病例组和对照组PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(χ^2=0.79,P〉0.05)。等位基因4G(χ^2=4.35,P〈0.05)及其纯合子(χ^2=4.44,P〈0.05)与脓毒症发展相关;携带等位基因4G患儿发展至重症脓毒症的风险比5G高,OR=4.05(95%CI:1.09-15.08),4G/4G纯合子患儿发展至重症脓毒症的风险比其他基因型高,OR=4.57(95%CI:1.11-18.78)。等位基因4G(χ^2=9.17,P〈0.05)及其纯合子(χ^2=7.35,P〈0.05)与脓毒症病死率相关,携带等位基因4G患儿脓毒症病死风险较5G高,OR=4.30(95%CI:1.50-12.29),4G/4G纯合子患儿脓毒症病死风险较其他基因型高,OR=3.14(95%CI:1.49-6.61)。结论PAI-1基因启动子区4G/5G多态性与广州地区汉族脓毒症患儿进展及预后相关,等位基因4G及其纯合子是其高危遗传因素;PAI-1基因启动子区4G/5G点多态性与脓毒症的易感性无关。 展开更多
关键词 酶原激活物抑制-1 多态性 脓毒症
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除湿化瘀方对高尿酸血症内皮素-1及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响 被引量:1
11
作者 谭宁 黄胜光 +2 位作者 罗晓光 朱辉军 廖康汉 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第6期1175-1177,共3页
目的:通过临床观察除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸、内皮素-1(ET-1)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响,探讨除湿化瘀方的作用机制。方法:本研究选择60例高尿酸血症患者,采用随机对照的原则分为中药治疗组和西药对照组,分别... 目的:通过临床观察除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸、内皮素-1(ET-1)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响,探讨除湿化瘀方的作用机制。方法:本研究选择60例高尿酸血症患者,采用随机对照的原则分为中药治疗组和西药对照组,分别予除湿化瘀方和别嘌呤醇片,8周为1个疗程。观察治疗前后血尿酸(sUA)、内皮素-1(ET-1)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)。结果:两组sUA、ET-1及PAI-1较治疗前明显降低(P<0.01),且治疗后两组sUA、ET-1及PAI-1水平无明显差异(P>0.05)。结论:除湿化瘀方可降低sUA、ET-1及PAI-1水平。 展开更多
关键词 除湿化瘀方 别嘌呤醇 高尿酸血症 内皮素-1 血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1
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纤溶酶原激活物抑制剂-14G/5G基因多态性与冠心病
12
作者 安向光 王佩显 韩忠朝 《中国心血管杂志》 2000年第4期245-248,共4页
纤维蛋白溶解系统的主要功能是清除沉积于血管壁的纤维蛋白,溶解凝血块,维持血流通畅,是内源性拮抗血管内血栓形成的重要机制.纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物(t-PA和u-PA)的特异性及快速作用的抑制剂,... 纤维蛋白溶解系统的主要功能是清除沉积于血管壁的纤维蛋白,溶解凝血块,维持血流通畅,是内源性拮抗血管内血栓形成的重要机制.纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物(t-PA和u-PA)的特异性及快速作用的抑制剂,被认为是体内最重要的纤溶活性调节剂,许多血栓性疾病及出血性疾病都与之密切相关.近年来对PA-I启动子部位4G/5G基因多态性与冠心病的关系进行了广泛的研究,本文就这方面的研究进展作一综述. 展开更多
关键词 酶原激活物抑制 14G/5G 基因多态性 冠心病 生物学特征
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血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与周围动脉闭塞性疾病关系的研究 被引量:4
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作者 康兰 李小鹰 +2 位作者 李金生 陈瑞晗 刘德新 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第2期92-95,共4页
目的 从分子遗传学水平进行基因多态性研究 ,探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1(plasminogenactivatorinhib itor 1,PAI 1)基因启动子区单核苷酸缺失 插入 (4G 5G)多态性与周围动脉闭塞性疾病之间的关系 ,以期阐明遗传易感因素在该疾病... 目的 从分子遗传学水平进行基因多态性研究 ,探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1(plasminogenactivatorinhib itor 1,PAI 1)基因启动子区单核苷酸缺失 插入 (4G 5G)多态性与周围动脉闭塞性疾病之间的关系 ,以期阐明遗传易感因素在该疾病中的作用。方法 将研究对象分为 3组 :正常对照组 (Ⅰ组 )、原发性高血压病组 (Ⅱ组 )以及原发性高血压合并周围动脉闭塞性疾病组 (Ⅲ组 ) ,每组均选取 10 0例 ,应用等位基因特异性聚合酶链反应分别对其进行PAI 1基因启动子 4G 5G多态性分析。结果 第Ⅲ组PAI 1基因启动子 4G 4G基因型频率 (0 .4 6 )及 4G等位基因频率 (0 .6 5 )与第Ⅰ组 (0 .2 7和 0 .5 3)及第Ⅱ组 (0 .2 9和 0 .5 5 )相比较 ,差异有显著性意义 ,而第Ⅰ组与第Ⅱ组间差异则无显著性意义 ;第Ⅲ组的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于第Ⅰ组及第Ⅱ组 ,差异有显著性意义。结论 PAI 1基因启动子区 4G 5G的多态性可能与周围动脉闭塞性疾病有关 ,其 4G 展开更多
关键词 血浆 酶原激活物抑制—l 基因启动子区 4G/5G 基因多态性 周围动脉闭塞性疾病
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TGF-β1对大鼠系膜细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响 被引量:9
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作者 林文生 张农 +2 位作者 张颂文 顾建新 郭慕依 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第3期213-215,共3页
目的 通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法 采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PA... 目的 通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法 采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的表达 ;酶谱分析法检测其纤溶酶原激活物 (tPA)活性。结果 过表达TGF β1的系膜细胞生长受抑制 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达增强 ,而tPA酶活性则降低 ;而低表达TGF β1的系膜细胞增殖加速 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达降低 ,tPA酶活性增强。结论 TGF β1可通过对大鼠系膜细胞增殖、纤溶酶原激活物及其抑制因子表达的影响 。 展开更多
关键词 肾小球系膜细胞 转化生长因子-Β1 细胞增殖 纤溶酶原激活物抑制剂-1 酶原激活 大鼠
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氟伐他汀对肾小球硬化大鼠纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1和Ⅳ型胶原的影响 被引量:7
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作者 刘佳 王笑云 +4 位作者 孙彬 邢昌赢 彭韬 叶健 郭梅 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期486-488,491,F003,共5页
目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组、氟伐他汀治疗组2mg/(kg·d)、苯那普利治疗组6mg/(kg·d)及假手术组... 目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HCRI)氟伐他汀对肾小球硬化大鼠Ⅳ型胶原的影响。方法:用5/6肾切除的方法诱导大鼠肾小球硬化模型,随机分为对照组、氟伐他汀治疗组2mg/(kg·d)、苯那普利治疗组6mg/(kg·d)及假手术组。10周时测尿量、尿蛋白、内生肌酐清除率(Ccr)、血肌酐、血胆固醇和血甘油三酯。免疫组化检测肾组织Ⅳ型胶原水平表达。蛋白印迹(Westernblotting)测定肾皮质纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)蛋白水平表达。结果:氟伐他汀及苯那普利治疗组尿蛋白及肾组织Ⅳ型胶原水平表达明显低于对照组(P<0.01),PAI-1表达亦低于对照组,Ccr明显高于对照组(P<0.01)。结论:氟伐他汀可抑制PAI-1,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化,降低蛋白尿,改善肾功能,其对肾脏的保护作用并不依赖降胆固醇作用。 展开更多
关键词 氟伐他汀 肾小球硬化 大鼠 维蛋白酶原激活物抑制-1 Ⅳ型胶原
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2型糖尿病小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1表达 被引量:7
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作者 陈丽萌 李学旺 +1 位作者 黄利伟 李艳 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期344-348,i002,共6页
目的探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(tPA)mRNA表达与肾脏细胞外基质蓄积的关系。方法选取8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL-J小鼠,分别于16、20和24周处死。采用发色底物法检测不同周龄... 目的探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(tPA)mRNA表达与肾脏细胞外基质蓄积的关系。方法选取8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL-J小鼠,分别于16、20和24周处死。采用发色底物法检测不同周龄的KKAy小鼠及参照组C57BL/J小鼠的血浆PAI-1活性,RT-PCR法检测小鼠肾皮质tPAmRNA表达,原位杂交法检测肾皮质PAI-1mRNA水平,免疫组织化学和免疫印迹法检测肾皮质层粘连蛋白表达。结果不同周龄KKAy小鼠肾皮质层粘连蛋白表达均高于同龄对照组(P<0.05)。2型糖尿病KKAy小鼠与C57BL/J小鼠血浆PAI-1活性的差异没有显著性(P>0.05);但肾皮质tPAmRNA水平却显著降低,以16周时最为显著,仅为C57BL/J小鼠的47%,随周龄的增加,其差异逐渐减小。原位杂交显示KKAy小鼠PAI-1mRNA可在肾脏多部位表达,并以近端小管上皮细胞内的表达为主,且明显高于同龄C57BL小鼠。结论2型糖尿病KKAy小鼠早期肾病时,细胞外基质蛋白的蓄积可能和tPAmRNA表达下调及PAI-1mRNA表达上调所致的纤溶酶降解细胞外基质作用降低有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病肾病 酶原激活物抑制物.1/组织酶原激活物
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糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物含量与纤溶酶原激活物抑制物-1表达的关系 被引量:3
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作者 李才 侯芳玉 +2 位作者 张国军 苗春生 邹雅斌 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期571-573,共3页
目的 :研究链脲佐菌素诱发的糖尿病 ( DM)大鼠肾皮质糖基化终产物 ( AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物 - 1 ( PAI- 1 )表达的关系及牛磺酸的调节作用。方法 :DM大鼠用牛磺酸处理 1 4周后 ,分别用荧光法、生物化学法和 Northern杂交检测... 目的 :研究链脲佐菌素诱发的糖尿病 ( DM)大鼠肾皮质糖基化终产物 ( AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物 - 1 ( PAI- 1 )表达的关系及牛磺酸的调节作用。方法 :DM大鼠用牛磺酸处理 1 4周后 ,分别用荧光法、生物化学法和 Northern杂交检测肾皮质 AGEs含量、组织型纤溶酶原激活物( t- PA)活性、PAI- 1活性和 PAI- 1 m RNA表达。结果 :与对照大鼠相比 ,DM大鼠肾皮质 AGEs含量、PAI- 1活性和 PAI- 1 m RNA表达明显增加 ,而 t- PA活性下降。AGEs含量与 PAI- 1生物活性及 PAI- 1 m RNA表达均呈正相关 ( P<0 .0 1 )。DM大鼠给予牛磺酸处理后可改善上述参数的改变。结论 :DM大鼠肾皮质 AGEs含量增加能明显上调 PAI- 1基因表达 ,牛磺酸可抑制 AGEs形成和PAI- 1基因表达的上调。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 肾皮质 糖基化终产物 酶原激活物抑制-1
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IgA肾病肾血管纤溶酶原激活物抑制物-1和基质金属蛋白酶-9的表达及其意义 被引量:4
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作者 王建中 陈香美 +1 位作者 师锁柱 田月 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期488-490,T002,共4页
为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI1、M... 为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI1、MMP9、αSMA和TIMP1的蛋白表达。结果显示,αSMA主要表达于平滑肌细胞;PAI1表达与αSMA类似;MMP9在平滑肌细胞和内皮细胞均表达;TIMP1仅在血管壁内膜的内皮细胞微弱表达。在IgA肾病LeeⅣ~Ⅴ级组,肾血管壁的PAI1、MMP9和αSMA表达显著高于LeeⅠ~Ⅲ级组(P<001)。直线相关分析显示,肾血管的PAI1、MMP9和αSMA表达与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润呈正相关(P<001)。提示PAI1可能参与介导了IgA肾病肾血管壁细胞外基质的积聚过程,MMP9则可能促进血管的平滑肌细胞迁移和内膜增生。 展开更多
关键词 IGA肾病 肾血管酶原激活物抑制-1 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制-1
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肝硬化患者血浆中纤溶酶原激活物抑制1的变化及其意义 被引量:1
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作者 朱颖炜 范丽 +4 位作者 吴梦颖 龚镭 谈春晓 吴高珏 胥明 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期447-448,共2页
目的:探讨肝硬化患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化及其意义。方法:共收集血吸虫肝硬化患者20例,乙型肝炎后肝硬化患者45例,丙型肝炎后肝硬化患者15例,行Child-pugh分级:A级27例(A组),B级31例(B组),C级22例(C组)。10例体检健... 目的:探讨肝硬化患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化及其意义。方法:共收集血吸虫肝硬化患者20例,乙型肝炎后肝硬化患者45例,丙型肝炎后肝硬化患者15例,行Child-pugh分级:A级27例(A组),B级31例(B组),C级22例(C组)。10例体检健康者为正常对照组。酶联免疫吸附实验检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和血浆PAI-1的变化。结果:血吸虫肝硬化患者、乙型肝炎后肝硬化患者、丙型肝炎后肝硬化患者血浆中PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达无统计学差异。但随肝硬化进展,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达逐渐增加,C组患者血浆PAI-1水平为(51.48±2.83)μg/L,B组为(40.39±2.64)μg/L,A组为(25.67±1.43)μg/L,各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PAI-1在肝硬化进展中持续上调,可能参与胶原的表达调控,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原与肝硬化发展密切相关。 展开更多
关键词 肝炎 乙型 肝炎 丙型 血吸虫病 肝硬化 纤溶酶原激活物抑制剂-1
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探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生超氧阴离子和1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用机制 被引量:3
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作者 叶国红 韩莲花 +3 位作者 李红霞 蒋文平 戴海鹰 李勋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第2期141-144,共4页
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和P... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ10-8~10-5 mol/L不同浓度组,AngⅡ10-6mol/L作用不同时间(0、6、12、24和48 h)。第二部分实验:观察不同浓度的缬沙坦对AngⅡ诱导HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+不同浓度缬沙坦(10-8~10-5mol/L)组。第三部分实验:观察缬沙坦、二甲苯基碘、超氧化物歧化酶对AngⅡ使HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲苯基碘(10μmol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+超氧化物歧化酶(2μl)组。用酶消化法收集并培养HUVECs,采用氯化硝基四氮唑蓝还原法测定上清液O-2浓度,用酶联免疫吸附法测定上清液PAI-1浓度。结果:①AngⅡ在10-8~10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②缬沙坦在10-8~10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地降低AngⅡ促HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。③二甲苯基碘和超氧化物歧化酶可显著抑制AngⅡ刺激HUVECs产生O2-及PAI-1。结论:①AngⅡ通过作用于AngⅡ受体1(AT1)激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶途径呈浓度和时间依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②AngⅡ通过增加O2-产生而致PAI-1产生增加,提示抗氧化治疗有助于预防血栓性疾病的发生。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 脐静脉内皮细胞 超氧阴离子 1型酶原激活物抑制
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