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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系 被引量：6
1
作者 徐金玲 赵林双 王敏 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期154-160,共7页
目的观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将54只SD大鼠随机分为3组:甲... 目的观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将54只SD大鼠随机分为3组:甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦。以心脏质量指数(HWI)和心钠肽(ANP)mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清AT1-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT1-AA检测结果,将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较AT1-AA阳性组和阴性组AT1R及PI3K/p-Akt的表达情况。结果 (1)与对照组比较,甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANP mRNA相对表达量升高(P均<0.05);甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠(P<0.05)。(2)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1-AA阳性率及光密度(D)值(61.11%,72.22%和0.44±0.12,0.49±0.08)高于对照组(16.67%和0.28±0.05,P均<0.01)。(3)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1R和PI3K/pAkt的表达较对照组升高(P<0.05,P<0.01);与甲亢组相比,甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。(4)甲亢组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT1-AA阴性组(P<0.01);甲亢+奥美沙坦组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT1-AA阴性组降低(P<0.05)。结论 AT1-AA可能通过AT1R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ1型受体 自身抗体 AKT 甲状腺功能亢进 心肌肥大
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血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素转化酶在子宫内膜癌中的表达及相关性 被引量：4
2
作者 胡维维 陶金华 +2 位作者 许欣 杨秀媚 李广民 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期473-477,共5页
目的检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting en-zym e,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值。方法采用免疫组... 目的检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting en-zym e,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值。方法采用免疫组化EnV ision法染色,观察AT1R、ACE、血管内皮生长因子(vascu lar endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(m i-crovessel density,MVD)在18例正常子宫内膜、37例子宫内膜不典型增生和89例子宫内膜癌组织中的表达情况,分析AT1R和ACE与子宫内膜癌临床病理特征的关系,研究AT1R与VEGF和MVD的相关性。结果从正常子宫内膜上皮到子宫内膜不典型增生再到子宫内膜癌,AT1R的表达逐步上调,ACE的表达逐步下调,差异均有显著性。子宫内膜癌中AT1R的表达与患者年龄、临床分期、子宫肌壁浸润深度和淋巴结转移状况等有关,且AT1R的表达与VEGF的表达和MVD计数正相关,而ACE的表达仅与淋巴结转移状况有关。结论 AT1R可能参与子宫内膜癌的发生、发展,AT1R表达上调可促进癌细胞生长和新生血管形成,与子宫内膜癌的预后有关,AT1R可能成为治疗子宫内膜癌的新靶点。ACE在子宫内膜癌中的表达低于正常内膜组织,其具体机制有待于进一步研究。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 血管紧张素ⅱ1型受体 血管紧张素转化酶 血管内皮生长因子 微血管密度
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠中的表达 被引量：5
3
作者 徐金玲 赵林双 王敏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期173-177,181,共6页
目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸... 目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测大鼠血清中AT1-AA,动态观察心脏指数（HWI）、心肌细胞直径（MD）、心肌胶原容积分数（CVF）及心肌组织病理改变,采用RT-PCR法检测心肌组织ANP mRNA和放射免疫法检测血浆ANP水平的表达情况.结果：（1）甲亢组大鼠在实验2周时HMI即明显增加,并随时间延长进一步加重,光镜下可见心肌细胞肥大,发生严重胶原纤维化,MD和CVF显著增加,表明甲亢大鼠心肌肥大模型建立成功;（2）甲亢组大鼠血清中AT1-AA吸光度值在实验2周即有明显升高,之后逐渐上升至实验结束时,与同期对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）,提示AT1-AA表现出随甲亢心肌肥大病变加重而逐渐升高的变化规律;（3）甲亢组大鼠心肌组织ANP mRNA表达较同期对照组明显升高（均P＜0.05）,且随着病程的延长,呈进行性升高,血浆中ANP水平变化趋势与其一致,说明AT1-AA可能会引起ANP表达增加;（4）线性相关分析显示,甲亢组大鼠血清AT1-AA与心肌肥大相关指标HWI、DM、CVF、血浆ANP和心肌组织ANP mRNA呈显著正相关（r =0.649 ～0.749;均P＜0.05）.结论：甲亢心肌肥大大鼠AT1-AA可引起ANP表达增加,AT1-AA介导的免疫反应参与甲亢心肌肥大的病理生理过程. 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ1型受体 自身抗体 甲亢 心肌肥大 心钠肽
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血管紧张素Ⅱ1型受体多态性与替米沙坦降压疗效关系的研究 被引量：8
4
作者 龚洪涛 杜凤和 陈步星 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第20期2455-2458,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基... 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基因1166A/C、-810A/T和-521C/T多态性进行分析,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血钠、血钾、血氯、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等生物化学指标。结果患者治疗前后体质指数(BMI)、心率(HR)、ALT、AST、Cr、BUN、UA、FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血钠、血钾、血氯水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);患者治疗前后Ang Ⅱ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AT1R基因1166A/C AA基因型和AC基因型、-810A/T AA基因型和AT基因型以及TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压、舒张压降幅比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AT1R基因-521C/T CC基因型、CT+TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压比较,差异均无统计学意义(P>0.05);舒张压降幅比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,UA、-521C/T、治疗前AngⅡ、治疗前舒张压是影响舒张压降幅的因素(P<0.05)。结论 AT1R基因-521C/T多态性能独立预测患者对替米沙坦反应的个体差异。 展开更多
关键词 高血压 受体 血管紧张素 1型 多态性 单核苷酸 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在大鼠放射性心脏损伤中保护作用的研究 被引量：9
5
作者 吴荣 马天馨 曾越灿 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期20-26,共7页
目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg&... 目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦a组:接受18Gy照射+氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦b组:接受18Gy照射+氯沙坦20 mg·kg-1·d-1干预。采用超声心动图检测左室射血分数变化;采用HE及Masson染色观察大鼠心肌损伤情况;采用免疫组化观察AT1及NF-κB在心肌组织中的分布情况;采用蛋白免疫印迹杂交及RT-PCR检测AT1及NF-κB蛋白及mRNA的表达情况。结果超声心动图显示受照射大鼠左室射血分数降低;HE及Masson染色显示受照射大鼠心肌细胞出现变性,坏死,心脏组织出现明显纤维化;大鼠给予氯沙坦干预后,受照射大鼠的心脏损伤减轻,心脏组织纤维化减轻,心功能损害减少;免疫组化提示,照射后大鼠心肌及内皮细胞中AT1受体及NF-κB表达较空白组及单独给药组明显,照射+氯沙坦组的AT1受体及NF-κB表达较照射+安慰剂组少;Western blot及RT-PCR提示,接受氯沙坦干预的受照射大鼠,AT1蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制;接受氯沙坦干预的受照射大鼠,NF-κB蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制。结论氯沙坦在放射性心脏损伤中具有保护作用,可能是通过下调AT1及NF-κB的表达来实现对放射性心脏损伤的保护作用。 展开更多
关键词 放射性心脏损伤 氯沙坦 血管紧张素ⅱ1型受体 核因子ΚB
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糖尿病心肌病患者与抗G-蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ1型受体和肾上腺素能α_1受体自身抗体的初步研究 被引量：3
6
作者 赵林双 廖玉华 +6 位作者 王敏 曹红艳 周子华 向光大 侯洁 乐岭 夏邦顺 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2004年第2期133-135,共3页
目的 :探讨抗G 蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1受体 )和肾上腺素能α1受体 (α1受体 )自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关。方法 :以合成的AT1与α1受体多肽片段为抗原 ,应用酶联免疫吸附测定技术 ,检测 196例住院及门诊体... 目的 :探讨抗G 蛋白偶联型受体血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1受体 )和肾上腺素能α1受体 (α1受体 )自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关。方法 :以合成的AT1与α1受体多肽片段为抗原 ,应用酶联免疫吸附测定技术 ,检测 196例住院及门诊体检者血清中抗G 蛋白偶联型受体AT1和α1受体自身抗体 ,其中糖尿病心肌病患者 46例 (糖尿病心肌病组 ) ,2型糖尿病 5 2例 (糖尿病组 ) ,高血压无靶器官受损患者 5 8例 (高血压组 )及正常对照组 40例。结果 :糖尿病心肌病组抗AT1受体自体抗体阳性率和抗α1受体自身抗体阳性率 ,明显高于糖尿病组、高血压组以及正常对照组 ,有显著性差异 (P均 <0 .0 5～ 0 0 1)。结论 :免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 抗G-蛋白偶联型受体 血管紧张素ⅱ1型受体 自身抗体
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血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达 被引量：2
7
作者 江华 李兆申 +2 位作者 许国铭 屠振兴 龚燕芳 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期203-206,共4页
目的 :探讨血管紧张素 1型受体 (angiotensin type1receptor,AT1R) m RNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。 方法 :标本取自 8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及 3例正常胰腺组织 ,RT- PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R m RNA的表... 目的 :探讨血管紧张素 1型受体 (angiotensin type1receptor,AT1R) m RNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。 方法 :标本取自 8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及 3例正常胰腺组织 ,RT- PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R m RNA的表达 ;免疫组织化学方法与聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS- PAGE)检测人胰腺癌组织中蛋白的表达。 结果 :AT1R m RNA和蛋白在人胰腺癌组织中均有表达。RT- PCR显示 AT1R m RNA在人胰腺癌组织与人正常胰腺组织中的阳性表达率分别为 87.5 % (7/ 8)和 0 (0 / 3) ,免疫组织化学染色显示 AT1R蛋白在人胰腺癌组织中的阳性表达率为 6 2 .5 % (5 / 8) ,明显高于癌旁组织的 12 .5 % (1/ 8) ,差异有高度显著性 (P<0 .0 1) ;SDS- PAGE蛋白电泳也证实胰腺癌组织有 AT1R蛋白的存在 ,而在人正常胰腺组织中则未见 AT1R蛋白的阳性表达。 结论 :AT1R在人胰腺癌的生长中具有重要作用 ,抑制 AT1R可能是一种有效的治疗策略。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 胰腺癌 血管紧张素ⅱ1型受体
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对裸鼠胰腺癌的抑制作用 被引量：2
8
作者 江华 李兆申 许国铭 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期607-611,共5页
目的:探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法:60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组和高剂... 目的:探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法:60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组和高剂量(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组,每组20只。治疗10 d后每组各处死10只裸鼠.测量肿瘤体积.称取瘤体质量.免疫组化检测移植瘤新生血管的CD31表达,透射电镜观察细胞凋亡;其余裸鼠共治疗30 d.记录生存期并观察ZD7155的毒副作用等共49 d。结果:(1)对照组和低、高剂量治疗组的实体瘤平均体积分别为(35.8±6.7)、(21.5±6.1)、(10.7±4.1) cm^3(P<0.01)。(2)低剂量组以及高剂量组在治疗后10 d的平均抑瘤率分别为22.7%和44.6%(P<0.01).与对照组相比均具有统计学意义(P<0.01)。(3)对照组和低、高剂量组平均微血管数目分别为16.7±0.9、11.5±0.5、6.05±0.7(P<0.01)。(4)对照组细胞未见凋亡改变,两治疗组均可见大量典型的处于不同阶段的凋亡细胞。(5)治疗组裸鼠生存期较对照组显著延长(P<0.01),而且高剂量组裸鼠生存期较低剂量组亦显著延长(P>0.01)。(6)未见明显毒副作用。结论:选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在体内能抑制胰腺癌细胞生长、抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡,可望成为治疗胰腺癌的安全有效药物。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂 新生血管化 病理性 细胞凋亡
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究 被引量：1
9
作者 廖丽君 郭建荣 +2 位作者 贾东林 喻君 沈华春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1448-1451,共4页
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30... 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。 展开更多
关键词 脓毒症 血管紧张素ⅱ1型受体 拮抗剂 内毒素 氯沙坦 IΚB
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血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达 被引量：1
10
作者 陈硕 罗浩 +3 位作者 王甲良 王新全 李晓龙 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期320-324,共5页
目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将... 目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠（阴栓为白色结晶状颗粒）,得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素（STZ）35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠（体质量250-280 g）用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂（坎地沙坦）测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为（118±4）vs（105±3）,（124±2）vs（114±2）,（135±3）vs（118±2）,（140±4）vs（120±3）mm Hg,P〈0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[（558.8±40.5）vs（764.3±87.6）μmol/（kg·d）,P〈0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[（1 560±87）vs（760±60）μL/min,P〈0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[（1.27±0.08）vs（0.57±0.05）,（1.2±0.1）vs（0.5±0.2）,P〈0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。 展开更多
关键词 孕期 糖尿病 子代 收缩压 血管紧张素ⅱ1型受体
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血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达的稳定性研究 被引量：3
11
作者 常文静 陈曦 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2001年第2期109-111,共3页
目的：探讨血管紧张素 Ⅱ（ＡｕｇⅡ）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）对 ＡｎｇⅡ１型（ＡＴ１）受体信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）表达的稳定性及心肌细胞蛋白代谢的影响。 方法：３天以内 ＳＤ乳鼠原代培养的心肌细胞，分为对照组（不加刺激因... 目的：探讨血管紧张素 Ⅱ（ＡｕｇⅡ）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）对 ＡｎｇⅡ１型（ＡＴ１）受体信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）表达的稳定性及心肌细胞蛋白代谢的影响。 方法：３天以内 ＳＤ乳鼠原代培养的心肌细胞，分为对照组（不加刺激因子）、Ａ组（加入放线菌素 Ｄ ５μｇ／ｍｌ）、Ｂ组（加人Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ及ＩＢＭＸ各３０μｍｏｌ／Ｌ）；Ｃ组（加入放线菌素Ｄ ５ μｇ／ｍｌ、Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ及ＩＢＭＸ各３０ μｍｏｌ／Ｌ），与刺激因子作用后，提取细胞ＲＮＡ，逆转录多聚酶链反应测定ＡＴ１受体ｍＲＮＡ含量。 结果：ＡＴ１受体ｍＲＮＡ半衰期约在 ４．９ 小时，ＡｕｇⅡ、放线菌素Ｄ单独或共同作用心肌细胞 ６ 小时ＡＴ１受体ｍＲＮＡ的表达无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。Ｂ组ＡＴ１受体ｍＲＮＡ的表达与对照组比较具极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＡｎｇⅡ、Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ＋ＩＢＭＸ分别或共同作用心肌细胞 １４４小时，使其蛋白含量分别为对照的 １３３． ３％（与对照比有显著性差异，Ｐ＜０．０５）、９２．８％（与对照比无显著性差异，Ｐ＞０．０５）和１０５．０％（与对照比无显著性差异，Ｐ＞０．０５）。 结论：ＡｎｇⅡ不改变ＡＴ１受体ｍＲＮＡ的稳定性，ｃＡＭＰ? 展开更多
关键词 心肌细胞 血管紧张素ⅱ1型受体 信使核糖核酸 稳定性 心肌肥大
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抑制NF-κB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响 被引量：1
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作者 郭颖 李津 +2 位作者 陈黎红 丁鹤林 傅祖植 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期26-29,34,共5页
【目的】研究抑制NF-κB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithioca... 【目的】研究抑制NF-κB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)+高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。【结果】NF-κB活性在高葡萄糖培养组(20±7)显著高于正常葡萄糖培养组(8±4,P<0.01)与PDTC+高葡萄糖培养组(8±3,P<0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC+高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P>0.1)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60±0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50±0.22)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.45±0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54±0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37±0.14)及PDTC+高葡萄糖培养组(0.40±0.13)均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8±2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5±1.5,P<0.05),PDTC+高葡萄糖培养组(7.8±1.7,P>0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-κB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-κB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。 展开更多
关键词 系膜细胞 NF-ΚB 血管紧张素ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体阳性雌鼠孕后出现妊娠期高血压样症状 被引量：4
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作者 边经纬 尹晓辰 +3 位作者 李浩 张苏丽 王美丽 刘慧荣 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期257-262,共6页
目的探究血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)阳性大鼠孕后是否出现类妊娠期高血压疾病的表现。方法收集临床血清样品,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检... 目的探究血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)阳性大鼠孕后是否出现类妊娠期高血压疾病的表现。方法收集临床血清样品,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测非妊娠的健康女性体内是否含有AT1-AA。通过主动免疫方法建立AT1-AA阳性大鼠模型,利用尾套法测量大鼠收缩压,肠系膜动脉血管环检测血管功能。结果 8. 3%未妊娠的健康女性体内含有AT1-AA。AT1-AA阳性大鼠怀孕前与对照组大鼠的血压比较,差异无统计学意义(P>0. 05);但怀孕后AT1-AA阳性大鼠的收缩压较对照组孕鼠显著升高。肠系膜动脉血管环实验结果显示,AT1-AA阳性大鼠怀孕后血管对收缩物质的反应性增强(对照组:110%±5%,模型组:130%±10%,P <0. 05),且内皮依赖/非依赖血管舒张功能降低(对照组:90%±4%,模型组:60%±7%/对照组:95%±1%,模型组:75%±3%,P <0. 05)。结论AT1-AA阳性大鼠妊娠期间出现血压升高,阻力血管功能受损等类妊娠期高血压的病理表现,提示健康人体内存在的AT1-AA是妊娠期高血压疾病发生的潜在危险因素。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ1型受体 自身抗体 血压 血管功能受损
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原发性肝细胞癌组织中血管紧张素转化酶Ⅱ与血管紧张素Ⅱ1型受体的表达 被引量：4
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作者 许亚坡 周琳 +1 位作者 王春峰 张连峰 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第5期613-616,共4页
目的:检测血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在原发性肝细胞癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义。方法:应用免疫组化方法分别检测82例原发性肝细胞癌、40例癌旁肝硬化和24例正常肝组织中ACE2和AT1R的表达情况。结... 目的:检测血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在原发性肝细胞癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义。方法:应用免疫组化方法分别检测82例原发性肝细胞癌、40例癌旁肝硬化和24例正常肝组织中ACE2和AT1R的表达情况。结果:AT1R在肝癌组织、肝硬化组织及正常组织中的阳性表达例数(阳性率)分别是71(86.6%)、14(35.0%)、1(4.2%)(χ2=58.983,P<0.001),两两比较差异均有统计学意义(P均<0.016)。ACE2在3种组织中的阳性表达例数(阳性率)分别是67(81.7%)、31(77.5%)、2(8.3%)(χ2=48.389,P<0.001),但其在肝癌和肝硬化组织中的表达差异无统计学意义(P>0.016)。AT1R和ACE2在肝癌组织中的表达有关(r P=0.543,P<0.001),且均与肿瘤分化程度(AT1R:χ2校正=5.458,P=0.020;ACE2:χ2校正=6.657,P=0.004)、临床分期(AT1R:χ2校正=4.123,P=0.042;ACE2:χ2=8.359,P=0.004)及门脉浸润(AT1R:χ2校正=5.086,P=0.024;ACE2:χ2=4.679,P=0.031)有关。结论:ACE2及AT1R的高表达与原发性肝细胞癌的发病有密切关系。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体 原发性肝细胞癌
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孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响 被引量：1
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作者 彭晓玉 罗浩 +2 位作者 王新全 傅春江 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第16期1815-1819,共5页
目的探讨孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT_1R）表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的依据。方法 20周龄SD大鼠雌性（体质量250～280 g）16只、雄性（体质量250～280 g）8只2∶1交配... 目的探讨孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT_1R）表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的依据。方法 20周龄SD大鼠雌性（体质量250～280 g）16只、雄性（体质量250～280 g）8只2∶1交配,选择12只孕鼠随机分成脂多糖（LPS）组和对照组（各6只）。LPS组分别于孕8、10、12 d腹腔注射脂多糖0.79 mg/kg,对照组腹腔注射同等体积生理盐水。采用无创鼠尾测压仪监测子代血压,分别从LPS组和对照组子代中随机选取6只雄性大鼠（20周龄,250～280 g）用于实验,代谢笼收集24 h尿液,肾上腺动脉灌注血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂（坎地沙坦）检测AT_1R功能,实时荧光定量（qRT-PCR）测定子代大鼠肾脏的AT_1R mRNA表达,免疫印迹检测子代大鼠肾脏的AT_1R蛋白表达。结果 LPS组子代大鼠随着周龄的变化,血压明显高于对照组子代大鼠。24 h尿液检测结果显示,LPS组子代大鼠的尿量及尿钠排泄率均低于对照组,分别为（24.6±1.8）m L vs（19.5±1.5）m L、（750.7±48.2）μmol/d vs（568.4±52.5）μmol/d（P〈0.05）。肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,LPS组子代大鼠的排钠利尿作用即尿量、尿钠排泄率均明显高于对照组[（6.5±0.6）μL/min vs（11.7±1.3）μL/min,（856.8±61.6）μmol/min vs（1 282.4±89.9）μmol/min,P〈0.05]。LPS组子代大鼠肾脏AT_1R mRNA及蛋白的表达均显著高于对照组[（1.31±0.07）vs（0.56±0.06）,（1.41±0.03）vs（0.58±0.12）,P〈0.05]。结论孕期LPS暴露导致子代血压升高,其机制可能与子代大鼠肾脏AT_1R表达及功能增强,引起体内水钠潴留有关。 展开更多
关键词 孕期 脂多糖 子代 高血压 血管紧张素ⅱ1型受体
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血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性等多个因素与高血压左室重构的Logistic回归分析 被引量：1
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作者 王成山 方明 +1 位作者 彭健 彭澍 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期F002-F002,190-192,共4页
【目的】探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性等多个因素对高血压病患者左室重构的影响。【方法】测定148名高血压病患者血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度;测定高血压病患者的左室重量指数并记录病程;多聚酶链式反应... 【目的】探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性等多个因素对高血压病患者左室重构的影响。【方法】测定148名高血压病患者血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度;测定高血压病患者的左室重量指数并记录病程;多聚酶链式反应-限制性酶切法鉴定血管紧张素Ⅱ-1型受体基因1166位点基因型;用Logistic回归方法分析上述因素对左室重构的影响。【结果】回归方程表明,血管紧张素Ⅱ-1型受体1166AC基因型、收缩压水平、病程及血清胆固醇含量与高血压患者左室重构成正相关,OR值分别为3.216,3.218,5.327,2.076。【结论】血管紧张素Ⅱ-1型受体1166C等位基因、收缩压、病程及血清胆固醇含量是高血压患者左室重构的危险因素。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ1型受体 基因多态性 高血压 左室重构 LOGISTIC回归 胆固醇
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TSPO调控肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达促进原发性高血压大鼠血压升高 被引量：1
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作者 蔡越 罗浩 彭晓玉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第24期2222-2228,共7页
目的探讨线粒体转位蛋白TSPO(translocator protein,TSPO)对肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的思路。方法 14周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY;体质量250～280 g) 4只、雄性原发性高血压大鼠(spont... 目的探讨线粒体转位蛋白TSPO(translocator protein,TSPO)对肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的思路。方法 14周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY;体质量250～280 g) 4只、雄性原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR;体质量250～280 g) 16只,检测WKY和SHR肾脏TSPO蛋白表达水平,TSPO肾脏分布及细胞内定位。12只SHR随机分成TSPO抑制组和对照组(n=6),TSPO抑制组每日腹腔注射Ro5-4864 (TSPO抑制剂)0. 5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水。采用无创鼠尾测压仪测血压;代谢笼收集24 h尿量;肾上腺动脉灌注血管紧张素1型受体拮抗剂(坎地沙坦)并检测AT1R功能及肾脏AT1R蛋白表达水平。采用Ro5-4864浓度和时间梯度处理肾脏近曲小管上皮细胞(renal proximal tubule,RPT),检测AT1R蛋白表达水平。结果 TSPO定位于线粒体;与WKY比较,SHR肾脏皮质特别是近曲小管TSPO表达明显增加。TSPO抑制组24 h尿量[(21. 7±4. 5) vs.(13. 5±3. 5) m L/kg]及尿钠排泄率[(1.5±0.3) vs.(1.0±0.2)mmol/kg]均高于对照组(P <0. 05)。肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,TSPO抑制组尿流速[(5. 9±2. 0) vs.(13. 3±2. 5)μL/min]及尿钠排泄率[(0. 6±0. 2) vs.(1. 6±0. 6) mmol/min]均明显低于对照组(P <0. 05)。TSPO抑制组肾脏AT1R蛋白的表达显著低于对照组(P <0. 05)。PRT细胞AT1R蛋白表达与Ro5-4864呈浓度及时间依赖性。结论 TSPO可能通过促进肾脏AT1R表达及功能增强,引起水钠潴留而促进SHR血压升高。 展开更多
关键词 TSPO 线粒体 高血压 血管紧张素ⅱ1型受体
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血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与宁夏回族原发性高血压的相关性研究 被引量：11
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作者 马萍 陈丽娜 +2 位作者 覃数 刘海燕 徐清斌 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期730-732,745,共4页
目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者... 目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者分别作为病例组(EH组)和对照组,应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法对以上人群的外周血白细胞DNA进行AT1R(A1166C)的基因多态性检测,分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果 EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%,对照组中分别为93.75%和6.25%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05),未发现CC基因型;A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%,在对照组中分别为96.87%和3.13%,两组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。EH组和对照组不同性别间上述基因型的分布及等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏回族原发性高血压患者易感无明显相关性。 展开更多
关键词 原发性高血压 血管紧张素ⅱ-1型受体 基因多态性 回族
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高血压合并慢性心力衰竭抗血管紧张素Ⅱ1型受体和α_1肾上腺素能受体抗体的检测及临床意义
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作者 王敬萍 李慧芳 +6 位作者 董燕 安健 杨滨 王仲朝 阎莉 刘慧荣 李保 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2009年第4期312-312,共1页
免疫功能异常在高血压发生发展中起重要作用。研究发现难治性高血压患者血清中有抗血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）和α1肾上腺素能受体（α1受体）抗体；高血压并发脑卒中抗AT1和α1受体抗体检出率显著增高。本研究通过检测高血压合并慢性... 免疫功能异常在高血压发生发展中起重要作用。研究发现难治性高血压患者血清中有抗血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）和α1肾上腺素能受体（α1受体）抗体；高血压并发脑卒中抗AT1和α1受体抗体检出率显著增高。本研究通过检测高血压合并慢性心力衰竭（CHF）患者血清抗AT1及α1受体抗体，探讨高血压合并CHF与免疫反应之间的关系。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ1型受体 Α1肾上腺素能受体 高血压患者 慢性心力衰竭 受体抗体 临床意义 检测 免疫功能异常
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缬沙坦对原发性高血压病患者血管紧张素Ⅱ1型受体信使核糖核酸的影响
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作者 王伟新 束长辉 凌树森 《医学研究生学报》 CAS 2002年第3期230-232,235,共4页
目的 :考察缬沙坦 (Valsartan)对原发性高血压病患者血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AⅡ1受体 )的调控 ,探讨缬沙坦的长期疗效和机制。　方法 :随机选取原发性高血压病住院患者 2 0例 ,口服缬沙坦 ,每天 1次 ,每次 80mg ,连续4周。每天定时测血... 目的 :考察缬沙坦 (Valsartan)对原发性高血压病患者血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AⅡ1受体 )的调控 ,探讨缬沙坦的长期疗效和机制。　方法 :随机选取原发性高血压病住院患者 2 0例 ,口服缬沙坦 ,每天 1次 ,每次 80mg ,连续4周。每天定时测血压 ,并用定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法对白细胞内AⅡ1mRNA进行定量。　结果 :治疗 6天左右 ,血压和白细胞内AⅡ1mRNA均显著下降 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,血管紧张素Ⅱ (AⅡ )显著上升 (P <0 .0 5 ) ;治疗 14天 ,血压降至稳定状态 ;治疗 2 8天 ,血压回升 ,白细胞内AⅡ1mRNA、AⅡ均恢复原水平。　结论 :缬沙坦短期内降压作用明显 ,机制是阻断了AⅡ1受体 ;长期服用缬沙坦降压作用反而减弱 ,可能是受体敏感性下降的缘故。 展开更多
关键词 定量逆转录聚合酶链反应 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂 调控
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