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S100钙结合蛋白A16在胃癌转移中的作用和机制
1
作者
沈娟
李敏
+1 位作者
林悦歌
苏东明
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第9期1285-1291,共7页
目的:研究S100钙结合蛋白A16(S100 calcium binding protein A16,S100A16)对胃癌细胞迁移的影响及其分子机制。方法:慢病毒感染构建稳定过表达S100A16的胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803;划痕实验和Transwell实验检测胃癌细胞的迁移能力;SGC...
目的:研究S100钙结合蛋白A16(S100 calcium binding protein A16,S100A16)对胃癌细胞迁移的影响及其分子机制。方法:慢病毒感染构建稳定过表达S100A16的胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803;划痕实验和Transwell实验检测胃癌细胞的迁移能力;SGC-7901细胞通过脂质体转染S100A16 siRNA,Western blot检测E-钙黏蛋白和波形蛋白;免疫共沉淀检测S100A16和闭合小环蛋白2(zonula occludens 2,ZO-2)的结合情况;免疫荧光观察S100A16和ZO-2在胃癌细胞中的定位。结果:S100A16在胃癌细胞中表达高于胃上皮细胞;稳定过表达S100A16的胃癌细胞SGC-7901和MGC-803构建成功;过表达S100A16促进胃癌细胞SGC-7901和MGC-803迁移;转染S100A16 siRNA抑制SGC-7901细胞中S100A16表达,E-钙黏蛋白表达升高,波形蛋白下调;S100A16和ZO-2存在相互作用,并在空间上存在共定位。结论:S100A16过表达促进胃癌细胞迁移,其作用机制可能是通过和ZO-2相互作用而实现。
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关键词
胃癌
S100钙结合
蛋白
A16
紧密连接
蛋白
ZO-
2
迁移
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职称材料
硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响
被引量：
4
2
作者
刘晔
彭力
+3 位作者
卢圣霞
杜月娟
刘元涛
傅余芹
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期670-674,共5页
目的:观察硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将体外培养的小鼠足突细胞系MPC5分为高糖组、正常糖组、正常糖+DL-炔丙基甘氨酸(PPG)组和高糖+NaHS组。处理后,用Western blotting检测各组细胞胱硫醚γ-裂...
目的:观察硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将体外培养的小鼠足突细胞系MPC5分为高糖组、正常糖组、正常糖+DL-炔丙基甘氨酸(PPG)组和高糖+NaHS组。处理后,用Western blotting检测各组细胞胱硫醚γ-裂解酶(CSE)、紧密连接蛋白2(ZO-2)、裂孔蛋白(nephrin)及β-连环蛋白(β-catenin)蛋白水平表达差异。结果:(1)高糖显著降低CSE、nephrin和ZO-2表达(P<0.05),而β-catenin的水平明显增高(P<0.05),4种蛋白变化均表现出时间依赖性;(2)正常糖培养加不同浓度PPG可显著抑制ZO-2和nephrin的表达(P<0.05),显著提高β-catenin的水平(P<0.05),3种蛋白变化呈浓度依赖性;(3)高糖诱导的足突细胞加NaHS培养后,ZO-2和nephrin表达可部分恢复(P<0.01),β-catenin表达可被部分抑制(P<0.01)。结论:本研究结果提示高糖诱导的足突细胞CSE表达降低可能是足突细胞损伤的重要机制之一。而外源性硫化氢对高糖诱导的足突细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与增加ZO-2表达、抑制Wnt/β-catenin通路有关。
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关键词
糖尿病肾病
硫化氢
足细胞
胱硫醚y-裂解酶
紧密连接蛋白2
B-连环
蛋白
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职称材料
题名
S100钙结合蛋白A16在胃癌转移中的作用和机制
1
作者
沈娟
李敏
林悦歌
苏东明
机构
南京医科大学病理学系
南京医科大学附属逸夫医院病理与检验中心
出处
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第9期1285-1291,共7页
基金
国家自然科学基金面上项目(81570779)
文摘
目的:研究S100钙结合蛋白A16(S100 calcium binding protein A16,S100A16)对胃癌细胞迁移的影响及其分子机制。方法:慢病毒感染构建稳定过表达S100A16的胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803;划痕实验和Transwell实验检测胃癌细胞的迁移能力;SGC-7901细胞通过脂质体转染S100A16 siRNA,Western blot检测E-钙黏蛋白和波形蛋白;免疫共沉淀检测S100A16和闭合小环蛋白2(zonula occludens 2,ZO-2)的结合情况;免疫荧光观察S100A16和ZO-2在胃癌细胞中的定位。结果:S100A16在胃癌细胞中表达高于胃上皮细胞;稳定过表达S100A16的胃癌细胞SGC-7901和MGC-803构建成功;过表达S100A16促进胃癌细胞SGC-7901和MGC-803迁移;转染S100A16 siRNA抑制SGC-7901细胞中S100A16表达,E-钙黏蛋白表达升高,波形蛋白下调;S100A16和ZO-2存在相互作用,并在空间上存在共定位。结论:S100A16过表达促进胃癌细胞迁移,其作用机制可能是通过和ZO-2相互作用而实现。
关键词
胃癌
S100钙结合
蛋白
A16
紧密连接
蛋白
ZO-
2
迁移
Keywords
gastric cancer
S100 calcium binding protein A16
zonula occludens
2
migration
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响
被引量：
4
2
作者
刘晔
彭力
卢圣霞
杜月娟
刘元涛
傅余芹
机构
山东大学第二医院肾脏内科
山东大学第二医院内分泌科
山东电力中心医院内科
济南市中心医院肾脏内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期670-674,共5页
基金
山东省自然科学基金资助项目(No.Y2006C36)
文摘
目的:观察硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将体外培养的小鼠足突细胞系MPC5分为高糖组、正常糖组、正常糖+DL-炔丙基甘氨酸(PPG)组和高糖+NaHS组。处理后,用Western blotting检测各组细胞胱硫醚γ-裂解酶(CSE)、紧密连接蛋白2(ZO-2)、裂孔蛋白(nephrin)及β-连环蛋白(β-catenin)蛋白水平表达差异。结果:(1)高糖显著降低CSE、nephrin和ZO-2表达(P<0.05),而β-catenin的水平明显增高(P<0.05),4种蛋白变化均表现出时间依赖性;(2)正常糖培养加不同浓度PPG可显著抑制ZO-2和nephrin的表达(P<0.05),显著提高β-catenin的水平(P<0.05),3种蛋白变化呈浓度依赖性;(3)高糖诱导的足突细胞加NaHS培养后,ZO-2和nephrin表达可部分恢复(P<0.01),β-catenin表达可被部分抑制(P<0.01)。结论:本研究结果提示高糖诱导的足突细胞CSE表达降低可能是足突细胞损伤的重要机制之一。而外源性硫化氢对高糖诱导的足突细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与增加ZO-2表达、抑制Wnt/β-catenin通路有关。
关键词
糖尿病肾病
硫化氢
足细胞
胱硫醚y-裂解酶
紧密连接蛋白2
B-连环
蛋白
Keywords
Diabetic nephropathy
Hydrogen sulfide
Podocytes
Cystathionine y-lyase
Zonula occludens-
2
protein
I^-catenin
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
S100钙结合蛋白A16在胃癌转移中的作用和机制
沈娟
李敏
林悦歌
苏东明
《南京医科大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
硫化氢对高糖诱导的小鼠足突细胞损伤的影响
刘晔
彭力
卢圣霞
杜月娟
刘元涛
傅余芹
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
4
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职称材料
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