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肿瘤相关巨噬细胞促进索拉非尼耐药肝癌细胞的增殖及侵袭和迁移
被引量：
17
1
作者
魏续福
蒲俊良
+3 位作者
郭振
李婷婷
朱迪
吴忠均
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第5期617-622,共6页
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)与表皮生长因子受体/β联蛋白(EGFR/β-catenin)信号通路在肝癌索拉非尼耐药中的机制。方法采用Ficoll密度梯度分离法获取外周血单个核细胞,M-CSF培养诱导成TAM,并对其进行表型鉴定,ELISA检测TAM分泌的表...
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)与表皮生长因子受体/β联蛋白(EGFR/β-catenin)信号通路在肝癌索拉非尼耐药中的机制。方法采用Ficoll密度梯度分离法获取外周血单个核细胞,M-CSF培养诱导成TAM,并对其进行表型鉴定,ELISA检测TAM分泌的表皮生长因子(EGF)的水平,CCK-8法检测EGF对HepG2和SMMC7721肝癌细胞增殖的影响,TranswellTM实验检测EGF对HepG2和SMMC7721肝癌细胞侵袭和迁移的影响。将TAM与肝癌细胞共培养探讨下游信号通路,采用药物敏感实验培养R-HepG2和R-SMMC7721索拉非尼耐药细胞株,Western blot法和免疫组织化学染色检测β-catenin、EGFR蛋白水平和表达情况。结果初步分离并鉴定TAM,与HepG2、SMMC7721细胞相比,培养获得索拉非尼耐药R-HepG2和R-SMMC7721细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显增加;索拉非尼耐药细胞中加入TAM后,其生长率明显高于对照组,索拉非尼耐药细胞和肝癌组织标本中的β-catenin、EGFR的蛋白表达均高于对照组。结论 TAM与EGFR/β-catenin信号通路促进索拉非尼耐药肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。
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关键词
索拉非尼耐药
肿瘤相关巨噬细胞
Β-CATENIN信号通路
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职称材料
含奥沙利铂化疗方案治疗索拉非尼耐药晚期原发性肝癌临床效果研究
被引量：
3
2
作者
柳子川
《中国医学前沿杂志（电子版）》
2017年第6期113-116,共4页
目的探讨含奥沙利铂化疗方案治疗索拉非尼耐药晚期原发性肝癌的临床效果。方法选取本院2014年5月至2016年5月收治的索拉非尼耐药晚期原发性肝癌患者64例为研究对象,按照随机数表法将其分为研究组(32例)和对照组(32例),比较两组患者的疗...
目的探讨含奥沙利铂化疗方案治疗索拉非尼耐药晚期原发性肝癌的临床效果。方法选取本院2014年5月至2016年5月收治的索拉非尼耐药晚期原发性肝癌患者64例为研究对象,按照随机数表法将其分为研究组(32例)和对照组(32例),比较两组患者的疗效、血清甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)水平、生存期及不良反应发生率。结果研究组患者治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05),治疗后AFP水平显著低于对照组(P<0.05),中位疾病进展期和中位总生存期均显著长于对照组(P<0.05),存活率显著高于对照组(P<0.05),继续治疗率和死亡率均显著低于对照组(P<0.05);但两组患者白细胞减少、血小板减少、肝功能损害、恶心呕吐、腹泻、周围神经毒性、手足综合征等不良反应发生率比较均无显著差异(P>0.05)。结论含奥沙利铂化疗方案能够有效降低索拉非尼耐药晚期原发性肝癌患者的血清AFP水平,延长其生存期。
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关键词
奥沙利铂
索拉非尼耐药
原发性肝癌
不良反应
甲胎蛋白
生存期
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职称材料
LINC00662通过调控miR⁃106a⁃5p/CAV1轴影响肝癌细胞对索拉非尼药物的敏感性
被引量：
1
3
作者
陈柏岑
梁娜
+3 位作者
颜冬菁
陈彤
肖曼
蔡望伟
《海南医学院学报》
CAS
2023年第11期808-814,824,共8页
目的:探究长链非编码RNA⁃LINC00662对诱导肝细胞癌(HCC)细胞索拉非尼耐药的机制。方法:以HCC细胞(HepG2、HCCLM3),索拉非尼耐药肝癌细胞HCC⁃SR(HepG2⁃SR、HCCLM3⁃SR)为研究对象,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT⁃qPCR)和Western blottin...
目的:探究长链非编码RNA⁃LINC00662对诱导肝细胞癌(HCC)细胞索拉非尼耐药的机制。方法:以HCC细胞(HepG2、HCCLM3),索拉非尼耐药肝癌细胞HCC⁃SR(HepG2⁃SR、HCCLM3⁃SR)为研究对象,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT⁃qPCR)和Western blotting检测各组细胞中LINC00662、miR⁃106a⁃5p和小窝蛋白⁃1(CAV1)表达水平。将si⁃LINC00662、miR⁃106a⁃5p模拟物分别转染HCC⁃SR细胞,通过细胞活性试剂盒(CCK⁃8)检测细胞对索拉非尼药物敏感性。且进一步通过双荧光素酶报告实验、RT⁃qPCR、Western blotting确定LINC00662与miR⁃106a⁃5p、miR⁃106a⁃5p与CAV1之间的靶向关系。结果:HCC⁃SR细胞中LINC00662和CAV1相对表达显著升高,miR⁃106a⁃5p表达显著降低(P<0.01,P<0.001);干扰LINC00662表达或过表达miR⁃106a⁃5p,HCC⁃SR细胞对索拉非尼药物敏感性显著升高(P<0.05,P<0.01)。且LINC00662靶向负性调控miR⁃106a⁃5p表达,miR⁃106a⁃5p靶向负性调控CAV1表达(P<0.05)。结论:LINC00662可以作为miR⁃106a⁃5p的竞争性内源性RNA(ceRNA)促进CAV1的表达,介导HCC细胞索拉菲尼的耐药性,干扰LINC00662表达可抑制HCC细胞索拉非尼耐药,增加索拉非尼的敏感性。
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关键词
LINC00662
肝癌
索拉非尼耐药
miR⁃106a⁃5p
CAV1
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职称材料
题名
肿瘤相关巨噬细胞促进索拉非尼耐药肝癌细胞的增殖及侵袭和迁移
被引量：
17
1
作者
魏续福
蒲俊良
郭振
李婷婷
朱迪
吴忠均
机构
重庆医科大学附属第一医院肝胆外科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第5期617-622,共6页
基金
国家自然科学基金(81672959)
文摘
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)与表皮生长因子受体/β联蛋白(EGFR/β-catenin)信号通路在肝癌索拉非尼耐药中的机制。方法采用Ficoll密度梯度分离法获取外周血单个核细胞,M-CSF培养诱导成TAM,并对其进行表型鉴定,ELISA检测TAM分泌的表皮生长因子(EGF)的水平,CCK-8法检测EGF对HepG2和SMMC7721肝癌细胞增殖的影响,TranswellTM实验检测EGF对HepG2和SMMC7721肝癌细胞侵袭和迁移的影响。将TAM与肝癌细胞共培养探讨下游信号通路,采用药物敏感实验培养R-HepG2和R-SMMC7721索拉非尼耐药细胞株,Western blot法和免疫组织化学染色检测β-catenin、EGFR蛋白水平和表达情况。结果初步分离并鉴定TAM,与HepG2、SMMC7721细胞相比,培养获得索拉非尼耐药R-HepG2和R-SMMC7721细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显增加;索拉非尼耐药细胞中加入TAM后,其生长率明显高于对照组,索拉非尼耐药细胞和肝癌组织标本中的β-catenin、EGFR的蛋白表达均高于对照组。结论 TAM与EGFR/β-catenin信号通路促进索拉非尼耐药肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。
关键词
索拉非尼耐药
肿瘤相关巨噬细胞
Β-CATENIN信号通路
Keywords
sorafenib resistance
tumor-associated macrophage（TAM）
β-catenin signaling pathway
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
R730.3 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
含奥沙利铂化疗方案治疗索拉非尼耐药晚期原发性肝癌临床效果研究
被引量：
3
2
作者
柳子川
机构
广州医科大学附属肿瘤医院内二科
出处
《中国医学前沿杂志（电子版）》
2017年第6期113-116,共4页
文摘
目的探讨含奥沙利铂化疗方案治疗索拉非尼耐药晚期原发性肝癌的临床效果。方法选取本院2014年5月至2016年5月收治的索拉非尼耐药晚期原发性肝癌患者64例为研究对象,按照随机数表法将其分为研究组(32例)和对照组(32例),比较两组患者的疗效、血清甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)水平、生存期及不良反应发生率。结果研究组患者治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05),治疗后AFP水平显著低于对照组(P<0.05),中位疾病进展期和中位总生存期均显著长于对照组(P<0.05),存活率显著高于对照组(P<0.05),继续治疗率和死亡率均显著低于对照组(P<0.05);但两组患者白细胞减少、血小板减少、肝功能损害、恶心呕吐、腹泻、周围神经毒性、手足综合征等不良反应发生率比较均无显著差异(P>0.05)。结论含奥沙利铂化疗方案能够有效降低索拉非尼耐药晚期原发性肝癌患者的血清AFP水平,延长其生存期。
关键词
奥沙利铂
索拉非尼耐药
原发性肝癌
不良反应
甲胎蛋白
生存期
Keywords
Oxaliplatin
Sorafenib resistant
Primary liver cancer
Toxicity
Alpha-fetoprotein
Survival time
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
LINC00662通过调控miR⁃106a⁃5p/CAV1轴影响肝癌细胞对索拉非尼药物的敏感性
被引量：
1
3
作者
陈柏岑
梁娜
颜冬菁
陈彤
肖曼
蔡望伟
机构
海南医学院生物化学与分子生物学重点实验室
出处
《海南医学院学报》
CAS
2023年第11期808-814,824,共8页
基金
国家自然科学基金项目(81360359)
海南医学院2021年大学生创新创业训练计划项目(202111810003)。
文摘
目的:探究长链非编码RNA⁃LINC00662对诱导肝细胞癌(HCC)细胞索拉非尼耐药的机制。方法:以HCC细胞(HepG2、HCCLM3),索拉非尼耐药肝癌细胞HCC⁃SR(HepG2⁃SR、HCCLM3⁃SR)为研究对象,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT⁃qPCR)和Western blotting检测各组细胞中LINC00662、miR⁃106a⁃5p和小窝蛋白⁃1(CAV1)表达水平。将si⁃LINC00662、miR⁃106a⁃5p模拟物分别转染HCC⁃SR细胞,通过细胞活性试剂盒(CCK⁃8)检测细胞对索拉非尼药物敏感性。且进一步通过双荧光素酶报告实验、RT⁃qPCR、Western blotting确定LINC00662与miR⁃106a⁃5p、miR⁃106a⁃5p与CAV1之间的靶向关系。结果:HCC⁃SR细胞中LINC00662和CAV1相对表达显著升高,miR⁃106a⁃5p表达显著降低(P<0.01,P<0.001);干扰LINC00662表达或过表达miR⁃106a⁃5p,HCC⁃SR细胞对索拉非尼药物敏感性显著升高(P<0.05,P<0.01)。且LINC00662靶向负性调控miR⁃106a⁃5p表达,miR⁃106a⁃5p靶向负性调控CAV1表达(P<0.05)。结论:LINC00662可以作为miR⁃106a⁃5p的竞争性内源性RNA(ceRNA)促进CAV1的表达,介导HCC细胞索拉菲尼的耐药性,干扰LINC00662表达可抑制HCC细胞索拉非尼耐药,增加索拉非尼的敏感性。
关键词
LINC00662
肝癌
索拉非尼耐药
miR⁃106a⁃5p
CAV1
Keywords
LINC00662
Liver cancer
Sorafenib resistance
miR⁃106a⁃5p
CAV1
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肿瘤相关巨噬细胞促进索拉非尼耐药肝癌细胞的增殖及侵袭和迁移
魏续福
蒲俊良
郭振
李婷婷
朱迪
吴忠均
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
17
在线阅读
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职称材料
2
含奥沙利铂化疗方案治疗索拉非尼耐药晚期原发性肝癌临床效果研究
柳子川
《中国医学前沿杂志（电子版）》
2017
3
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职称材料
3
LINC00662通过调控miR⁃106a⁃5p/CAV1轴影响肝癌细胞对索拉非尼药物的敏感性
陈柏岑
梁娜
颜冬菁
陈彤
肖曼
蔡望伟
《海南医学院学报》
CAS
2023
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