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抗拓扑异构酶Ⅰ抗体和抗着丝点抗体在系统性硬化病中的应用
1
作者 姚佳佳 杨海山 《临床皮肤科杂志》 北大核心 2025年第1期11-15,共5页
目的:探讨系统性硬化病(SSc)患者血清中抗拓扑异构酶Ⅰ抗体(抗Scl70抗体)及抗着丝点抗体(ACA)与其临床特征的相关性。方法:选取2011年1月—2021年12月于青海省中医院确诊为SSc的84例患者,将其分别根据抗Scl70抗体和ACA表达情况进行分组... 目的:探讨系统性硬化病(SSc)患者血清中抗拓扑异构酶Ⅰ抗体(抗Scl70抗体)及抗着丝点抗体(ACA)与其临床特征的相关性。方法:选取2011年1月—2021年12月于青海省中医院确诊为SSc的84例患者,将其分别根据抗Scl70抗体和ACA表达情况进行分组。比较抗Scl70抗体阴性组和抗Scl70抗体阳性组抗核抗体(ANA)高滴度(≥1∶320)的阳性分布,以及各组患者实验室检查、临床表现、器官受累及临床疗效等情况。结果:抗Scl70抗体阳性组中ANA高滴度患者阳性率、高密度脂蛋白(HDL)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、WBC计数、免疫球蛋白A(IgA)、IgE、糖类抗原199(CA199)、肺间质纤维化发生率等均高于阴性组;但肺动脉高压发生率低于阴性组及患者病程更短,差异均有统计学意义(P<0.05)。与ACA阴性组比较,ACA阳性组患者指端硬化及肺动脉高压发生率较高,且病程较长;但肺纤维化发生率较低,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:血清抗Scl70抗体和ACA的检测对SSc患者的诊断、治疗和预后具有较大的价值。 展开更多
关键词 系统性硬化病 抗拓扑异构酶Ⅰ抗体 抗着丝点抗体
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系统性硬化症合并干燥综合征的临床特征分析及危险因素研究 被引量：4
2
作者 邹松炎 张日伊 +1 位作者 李孝东 穆银玉 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第6期737-741,750,共6页
背景系统性硬化症(SSc)是异质性疾病,常同时合并干燥综合征(SS),SSc患者部分症状与SS相似,临床诊治过程中容易漏诊SS。目的探讨SSc合并SS患者的临床和实验室特点及重叠发病的危险因素。方法回顾性纳入2019—2023年在宁波市医疗中心李惠... 背景系统性硬化症(SSc)是异质性疾病,常同时合并干燥综合征(SS),SSc患者部分症状与SS相似,临床诊治过程中容易漏诊SS。目的探讨SSc合并SS患者的临床和实验室特点及重叠发病的危险因素。方法回顾性纳入2019—2023年在宁波市医疗中心李惠利医院住院治疗的SSc患者为研究对象,收集患者基线资料和实验室检查结果。依据是否合并SS将患者分为SSc组(n=91)和SSc合并SS组(n=36)。采用多因素Logistic回归分析探究SSc合并SS的危险因素。结果SSc合并SS组患者女性比例、病程、血液受累、局限性皮肤型SSc(lcSSc)、自身免疫性肝病比例高于SSc组,肺部受累比例、环磷酰胺使用比例低于SSc组(P<0.05)。SSc合并SS组患者血小板分布宽度、补体C4、抗硬皮病70抗体检出率低于SSc组,碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、免疫球蛋白M(IgM)、抗着丝点蛋白B抗体(抗CENP-B抗体)、抗干燥综合征A/Ro52抗体(抗SSA/Ro52抗体)、抗干燥综合征A/Ro60抗体(抗SSA/Ro60抗体)、抗干燥综合征B抗体(抗SSB抗体)、抗线粒体M2抗体(AMA-M2)检出率高于SSc组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,IgM升高(OR=3.796,95%CI=1.021~14.115)、抗SSA/Ro52抗体阳性(OR=15.099,95%CI=1.750~130.264)、抗CENP-B抗体阳性(OR=11.681,95%CI=1.662~82.097)是SSc合并SS的独立危险因素(P<0.05)。结论SSc合并SS患者同时具备两者的特点,当SSc患者IgM偏高,抗SSA/Ro52抗体、抗CENP-B抗体阳性并出现相应临床症状时,应进行唇腺活检等系统全面的检查,以防漏诊。 展开更多
关键词 硬皮病 系统性 系统性硬化症 干燥综合征 临床特点 实验室特点 危险因素
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系统性硬化症病人手功能障碍研究进展 被引量：1
3
作者 周宇 王英 +2 位作者 陈妍伶 庄琳丽 周爱萍 《护理研究》 北大核心 2025年第3期495-499,共5页
对系统性硬化症病人手功能障碍评估工具、原因、影响及康复策略4个方面进行综述,为后续研究提供参考。
关键词 系统性硬化症 手功能 评估工具 综述
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系统性硬化病差异基因识别及中药预测研究
4
作者 冯爽 邰杨芳 +7 位作者 张升校 贺培凤 郑超越 程灵婧 孔腾 孙翔飞 于琦 卢学春 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期107-115,共9页
目的:通过生物信息学方法筛选系统性硬化病(SSc)的差异表达基因(DEGs)和激活的信号通路,探索治疗SSc的潜在中药,为SSc的研究和潜在标志物的筛选提供新的理论依据。方法:从GEO数据库中选取数据集GSE58095、GSE130953、GSE33463和GSE58613... 目的:通过生物信息学方法筛选系统性硬化病(SSc)的差异表达基因(DEGs)和激活的信号通路,探索治疗SSc的潜在中药,为SSc的研究和潜在标志物的筛选提供新的理论依据。方法:从GEO数据库中选取数据集GSE58095、GSE130953、GSE33463和GSE58613,按照样本来源将其分为皮肤组和外周血组,通过R语言分析SSc患者的DEGs,绘制韦恩图取两组交集,利用Metascape分别对其进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,并通过STRING和Cytoscape进行蛋白质相互作用网络分析以发现关键通路和枢纽基因。将核心基因映射到医学本体信息检索平台,筛选治疗SSc的相关中药,通过TCMSP、HERB数据库获得中药有效成分,通过swiss数据库获得活性成分靶点信息,并利用Cytoscape构建“药物-活性成分-靶点”网络。结果:从SSc患者皮肤组织中鉴定出218个DEGs,SSc外周血中筛选出283个DEGs。其中,皮肤和外周血中共同上调的DEGs有7个,分别是ISG15、LGALS3BP、BST2、C1QB、IFI27、CEACAM1、FBP1,CAMK2N1在皮肤组织上调外周血下调,ARG1在皮肤组织下调外周血上调。对SSc的DEGs进行GO和KEGG分析显示:这些基因在炎症反应、血红蛋白复合物、免疫受体活性和细胞外基质等方面显著富集。在蛋白相互作用网络结果提示COL1A1、CTGF12、IL1B、IFNG、JUN等10余个基因可能是SSc的潜在标志物和治疗靶点的核心基因。筛选治疗SSc的潜在中药有人参、地榆、旋覆花、枸杞子、红花等,主要成分有β-谷甾醇、槲皮素、山柰酚、豆甾醇、木犀草素、谷甾醇、波甾醇等,作用靶点有AKR1B1、AR、CYP1B1、XDH等。结论:本研究利用生物信息学筛选出可能成为SSc潜在标志物和治疗靶点的核心基因,有望成为SSc早期诊断和机制研究的新靶点,同时,映射得到的中药及其有效成分可为治疗SSc的中药复方研发提供思路。 展开更多
关键词 系统性硬化病 差异表达基因 生物信息学 中药
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基于系统性硬化症溶酶体相关基因的人工神经网络模型的构建及实验验证
5
作者 左志威 卞博 +5 位作者 崔家康 耿玉鑫 王一晨 郭克磊 孟庆良 卞华 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第2期109-117,共9页
目的:建立基于GEO数据库硬皮病溶酶体相关基因的随机森林和人工神经网络(artificial neural network,ANN)联合诊断模型并评价其效果。方法:通过GEO数据库获取4份硬皮病芯片,从AmiGO2数据库中获取875个溶酶体相关基因。其中GSE95065及GSE... 目的:建立基于GEO数据库硬皮病溶酶体相关基因的随机森林和人工神经网络(artificial neural network,ANN)联合诊断模型并评价其效果。方法:通过GEO数据库获取4份硬皮病芯片,从AmiGO2数据库中获取875个溶酶体相关基因。其中GSE95065及GSE76807合并作为实验组数据集,使用随机森林算法筛选硬皮病溶酶体相关特征基因,并用特征基因构建人工神经网络模型,用10折交叉验证模型准确性。再用验证数据集GSE32413与GSE59787对模型进一步验证,利用ROC曲线下面积值评估模型准确性。最后用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)进行实验验证。结果:共获取差异基因46个,其中上调基因16个,下调基因30个。进一步通过随机森林筛选得到最相关的6个特征基因(LYN、TNFAIP3、RNF128、MCOLN3、ANKFY1、PLD3),并构建ANN诊断模型。使用该模型绘制了实验组和验证组诊断的ROC曲线,AUC值为0.999。10折交叉验证AUC平均值大于0.980。验证组AUC为0.740和0.732。RT-qPCR结果表明与对照组相比,硬皮病中LYN(P=0.004)、TNFAIP3(P=0.0001)表达量明显上调,而RNF128(P=0.0002)、MCOLN3(P=0.001)、ANKFY1(P=0.02)、PLD3(P<0.0001)表达量在硬皮病组中明显下调。与机器学习算法结果相一致。结论:构建了硬皮病溶酶体相关特征基因的ANN诊断模型,为探索硬皮病发病机制提供了一个新视角。 展开更多
关键词 系统性硬化症 溶酶体 人工神经网络 随机森林 诊断模型
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丝氨酸蛋白酶23在系统性硬化病皮肤纤维化中的作用和机制
6
作者 袁显墩 李照华 +3 位作者 徐丹 李婷 方丹 穆荣 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期903-910,共8页
目的:系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)患者的皮肤成纤维细胞中丝氨酸蛋白酶23(serine protease 23,PRSS23)mRNA水平升高,本研究旨在探索PRSS23表达上调对SSc患者皮肤纤维化的作用及机制。方法:采用免疫组织化学方法检测SSc患者和... 目的:系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)患者的皮肤成纤维细胞中丝氨酸蛋白酶23(serine protease 23,PRSS23)mRNA水平升高,本研究旨在探索PRSS23表达上调对SSc患者皮肤纤维化的作用及机制。方法:采用免疫组织化学方法检测SSc患者和健康对照者皮肤组织石蜡切片中PRSS23蛋白的表达水平。分离新鲜皮肤组织的成纤维细胞,采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法检测PRSS23在皮肤成纤维细胞中的mRNA和蛋白表达。采用慢病毒感染的方式构建过表达PRSS23的皮肤成纤维细胞BJ细胞系,以400μmol/L过氧化氢刺激12 h后,采用膜联蛋白V/7-AAD染色检测凋亡成纤维细胞的比例,采用流式细胞仪和蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白激活型半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。采用RT-qPCR和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测成纤维细胞分泌的白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平。结果:与健康对照组比较,SSc患者皮肤组织中的PRSS23蛋白表达显著升高[4.952(3.806~5.439)vs.0.806(0.395~1.173),P<0.001]。PRSS23主要表达在成纤维细胞中,SSc患者分离的皮肤成纤维细胞中PRSS23的mRNA[27.59(25.02~30.00)vs.1.00,P<0.001]和蛋白表达水平[0.675(0.587~0.837)vs.0.451(0.342~0.502),P=0.029]均显著上调。相较于对照组,过表达PRSS23的皮肤成纤维细胞抗凋亡能力增强,过氧化氢诱导后凋亡细胞的比例显著减少[(5.043±1.097)%vs.(17.480±3.212)%,P=0.022],凋亡相关蛋白激活型Caspase-3表达水平也显著降低[(0.718±0.022)vs.(1.422±0.105),P=0.003],而炎症因子IL-6的mRNA水平[(99.780±1.796)vs.(1.000±0.004),P<0.001]和蛋白分泌水平[(211.600±2.431)ng/L vs.(65.930±1.768)ng/L,P<0.001]显著上调,同时,TNF-α的mRNA水平[(3.555±0.555)vs.(1.000±0.004),P<0.001]和蛋白分泌水平[(41.190±0.949)ng/L vs.(31.150±0.360)ng/L,P<0.001]显著上调。结论:PRSS23在SSc患者皮肤成纤维细胞中的表达增加,可能通过抑制细胞凋亡,并促进炎症因子IL-6和TNF-α的分泌,调控皮肤成纤维细胞向促炎型转化,参与皮肤纤维化的发展。 展开更多
关键词 系统性硬化病 成纤维细胞 丝氨酸蛋白酶类 细胞凋亡
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系统性硬化症患者指端溃疡护理最佳证据总结
7
作者 周丽琼 马丹 +2 位作者 虎银凤 陈彦霞 黄慈波 《军事护理》 北大核心 2025年第10期113-116,共4页
目的总结系统性硬化症患者指端溃疡护理最佳证据,为临床实践提供参考。方法检索国内外指南网、专业协会网站及数据库,搜集与系统性硬化症患者指端溃疡护理相关文献,包括指南、临床决策、专家共识、证据总结和系统评价,检索时限为各数据... 目的总结系统性硬化症患者指端溃疡护理最佳证据,为临床实践提供参考。方法检索国内外指南网、专业协会网站及数据库,搜集与系统性硬化症患者指端溃疡护理相关文献,包括指南、临床决策、专家共识、证据总结和系统评价,检索时限为各数据库建库至2024年12月。循证小组成员独立进行文献筛选、质量评价、提取和整合证据。结果共纳入17篇文献,其中指南6篇、系统评价8篇和专家共识3篇,从护理原则、评估、局部清洗清创、局部促愈措施、自我管理、康复运动等6个方面总结了28条最佳证据。结论总结的系统性硬化症患者指端溃疡护理最佳证据可为临床转化提供循证依据,建议实践者结合临床情境审慎使用。 展开更多
关键词 系统性硬化症 指端溃疡 护理 证据总结
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Hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p作为系统性硬化症生物标志物及调控生物学行为的研究 被引量：1
8
作者 王宝玥 孙晓林 王永福 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第3期192-202,共11页
目的:探讨hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p作为系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)生物标志物及调控生物学行为的研究。方法:选取10例SSc患者和10例健康对照者作为研究对象,采用RT-qPCR法检测SSc患者及健康对照者外周血单个核细胞(PB... 目的:探讨hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p作为系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)生物标志物及调控生物学行为的研究。方法:选取10例SSc患者和10例健康对照者作为研究对象,采用RT-qPCR法检测SSc患者及健康对照者外周血单个核细胞(PBMCs)中hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p表达水平。应用受试者工作特征(ROC)曲线探究其诊断价值。Pearson或Spearman分析miRNA和SSc患者临床指标的相关性。利用miRDB、Targetscan和miRDIP数据库预测hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p靶基因,并进行GO功能注释和KEGG Pathway富集分析、PPI相互作用网络构建、中心基因的筛选。结果:在SSc患者PBMCs中hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p的表达水平均明显高于健康对照者(P<0.001)。ROC曲线显示,hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p诊断SSc的曲线下面积为(AUC=1, P<0.001)。相关性分析显示,hsa-miR-155-3p、 hsa-miR-155-5p和高分辨率CT(HRCT)、中性粒细胞百分比(NEUT%)、淋巴细胞百分比(LYM%)、白球比(ALB/GLB)等临床指标相关(P<0.05)。hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p靶基因富集的信号通路与SSc纤维化、免疫、炎症的发生发展密切相关。结论:hsa-miR-155-3p及hsa-miR-155-5p可能参与了调节SSc纤维化、免疫、炎症的发生、发展,hsa-miR-155-3p及hsa-miR-155-5p有可能作为SSc临床诊断和治疗的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 MiR-155-3p MiR-155-5p 系统性硬化症 相关性 生物学标志物
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系统性硬化症患者新型冠状病毒感染特点及疫苗接种效果:一项单中心队列研究
9
作者 潘苇 李云 +4 位作者 罗俊佳 李春 叶华 李雪 贾园 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1041-1046,共6页
目的:了解系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)患者COVID-19疫苗接种及新型冠状(简称新冠)病毒感染情况。方法:选取2016年1月至2023年3月于北京大学人民医院风湿免疫科住院,明确诊断为SSc的患者,通过住院病历检索和电话随访的形式,收... 目的:了解系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)患者COVID-19疫苗接种及新型冠状(简称新冠)病毒感染情况。方法:选取2016年1月至2023年3月于北京大学人民医院风湿免疫科住院,明确诊断为SSc的患者,通过住院病历检索和电话随访的形式,收集患者的临床特征、COVID-19疫苗接种及新冠病毒感染情况。结果:236例SSc患者中有99例接受了电话随访及问卷调查,其中局限型SSc 41例、弥漫型SSc 28例、重叠综合征30例;患者接受了糖皮质激素(57.58%)、免疫抑制剂(56.57%)、生物制剂(7.07%)和小分子靶向药(6.06%)治疗。共49例患者接种过COVID-19疫苗,2022年11月至2023年3月期间共81例患者感染新冠病毒,接种三针及以上疫苗患者的感染率(19/29,65.5%)较未接种患者(45/50,90.0%)明显降低(P=0.007)。14例患者因新冠病毒感染住院治疗,26例患者感染后SSc症状有所加重,包括雷诺现象(Raynaud phenomenon)、皮肤病变、指端溃疡、肺动脉高压和肺间质病变等。与健康同居者相比较,SSc患者新冠病毒感染后发热(36.71%)、乏力(35.44%)等症状更严重。多因素回归分析显示,皮下钙质沉积(OR=7.713,95%CI:1.142~45.051)和抗着丝点抗体阳性(OR=9.210,95%CI:1.211~70.028)是SSc患者因新冠病毒感染入院治疗的独立危险因素。结论:对于SSc患者,接种COVID-19疫苗对预防新冠病毒感染有效且安全;SSc患者新冠病毒感染后原发病加重,且感染症状也较无基础病人群加重。预防和早期合理治疗新冠病毒感染,对SSc患者具有重要意义。 展开更多
关键词 系统性硬化症 新型冠状病毒感染 COVID-19疫苗
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系统性硬化症患者食管动力与临床特征的研究
10
作者 施赛男 鲍云 +2 位作者 王美峰 林琳 姜柳琴 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第1期58-62,共5页
目的探讨系统性硬化症(SSc)患者累及食管功能的临床特征及影响因素。方法回顾性分析2016年1月至2022年12月南京医科大学第一附属医院胃肠动力中心接受HREM检查的SSc患者的临床资料。分析其食管动力特征、临床特征与食管动力的相关性。结... 目的探讨系统性硬化症(SSc)患者累及食管功能的临床特征及影响因素。方法回顾性分析2016年1月至2022年12月南京医科大学第一附属医院胃肠动力中心接受HREM检查的SSc患者的临床资料。分析其食管动力特征、临床特征与食管动力的相关性。结果29例SSc患者中存在食管症状者18例,吞咽困难为最常见症状(44.8%)。食管体部动力障碍最多见,尤其是失蠕动及蠕动异常。反酸与食管体部无效蠕动百分比(APR)呈正相关(r s=0.497,P<0.05)。消化道外受累系统数量与平均远端收缩积分(DCI)呈负相关,与APR呈正相关(r s=-0.466、0.408,P<0.05)。血沉与上食管括约肌残余压及DCI呈负相关(P<0.05),补体C3、C4含量与APR呈负相关(P<0.05)。结论SSc患者易出现食管动力异常,伴有食管症状,且食管功能障碍可发生在无食管症状时。SSc累及系统越多、病情越重、疾病活动更易伴有食管功能异常。 展开更多
关键词 系统性硬化症 食管症状 食管动力 高分辨率食管测压 系统累及
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铁死亡标志物4-HNE在系统性硬化症细胞模型中的表达及意义
11
作者 赵柯林 夏雪 +3 位作者 史乃旭 周韩 盖婧雯 李萍 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期950-955,共6页
目的:探究铁死亡标志物4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)在转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)诱导的肌成纤维细胞模型中的表达及其生理意义,为系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)纤维化进程的诊断和... 目的:探究铁死亡标志物4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)在转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)诱导的肌成纤维细胞模型中的表达及其生理意义,为系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)纤维化进程的诊断和治疗提供理论依据。方法:将饥饿处理12 h后的小鼠胚胎成纤维细胞(NIH3t3)分为两组,对照组以1%(体积分数)血清培养基培养,TGF-β1处理组以10μg/L TGF-β1+1%血清培养基培养。通过显微镜观察两组细胞形态的变化,使用实时荧光定量逆转录PCR(reverse transcription quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测纤维化标志物的表达,验证SSc细胞模型的构建。使用流式细胞术分析两组细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平,通过Western blot和免疫荧光染色检测TGF-β1处理组中4-HNE的表达水平。结果:显微镜下观察到TGF-β1处理的NIH3t3细胞形态从典型的长梭形逐渐转变为多突起的扁平三角形。RT-qPCR和Western blot检测结果表明,TGF-β1组中纤维化标志物波形蛋白(Vimentin)的表达显著高于对照组(P<0.01),证实了TGF-β1可以促进纤维化标志物的上调。流式细胞术结果显示,TGF-β1处理组中细胞内ROS水平显著升高,表明其诱导了氧化应激的发生。Western blot和免疫荧光分析均显示,TGF-β1处理后细胞中4-HNE的表达显著增加(免疫荧光强度P<0.05)。结论:TGF-β1可诱导成纤维细胞发生纤维化,同时促进ROS的生成,并显著上调4-HNE的表达水平;4-HNE的显著增加提示其在SSc纤维化过程中可能具有重要作用,可作为潜在的纤维化标志物;本研究为未来探讨4-HNE在SSc中的作用机制和其作为诊断和治疗靶点的可行性提供了实验依据。 展开更多
关键词 系统性硬化症 成纤维细胞 铁死亡 纤维化
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温阳化浊通络方体外抑制HIF-1a/Foxm1/smad3信号通路改善系统性硬化病肺微血管损伤
12
作者 卞博 苗青 +4 位作者 吴范武 范艺龄 孔金莉 卞华 李凯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2119-2123,共5页
目的利用系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)肺微血管内皮细胞缺氧模型,研究温阳化浊通络方抑制内皮细胞的内皮-间充质转化(EndoMT)改善肺微血管损伤的分子机制。方法利用SSc患者血清培养正常人肺微血管内皮细胞构建SSc肺微血管内皮... 目的利用系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)肺微血管内皮细胞缺氧模型,研究温阳化浊通络方抑制内皮细胞的内皮-间充质转化(EndoMT)改善肺微血管损伤的分子机制。方法利用SSc患者血清培养正常人肺微血管内皮细胞构建SSc肺微血管内皮细胞,液体石蜡封闭法建立SSc肺微血管内皮细胞缺氧模型,并分别用温阳化浊通络方含药血清或HIF-1a抑制剂KC7F2处理,Western blot检测VE-cadherin、CD31、vimentin、HIF-1α、Foxm1、smad3、Tie-1以及vWF的蛋白表达水平,ELISA检测细胞培养液中的E-selectin和ICAM-1的浓度,双荧光素酶报告基因系统检测Foxm1基因启动子活性。结果与对照组相比较,模型组细胞中的VE-cadherin、CD31、HIF-1a、Foxm1、smad3、Tie-1和vWF蛋白表达水平显著降低,vimentin蛋白表达水平以及细胞培养液中E-selectin和ICAM-1的浓度显著增高,同时细胞形态呈现出明显的“纺锤体样”成肌纤维细胞形态,而温阳化浊通络方和KC7F2能够逆转这些缺氧诱导的蛋白表达水平,以及细胞形态的改变。结论温阳化浊通络方能够改善SSc肺微血管损伤,其作用机制可能是抑制HIF-1a/Foxm1/smad3通路介导的肺微血管内皮细胞EndoMT。 展开更多
关键词 温阳化浊通络方 内皮-间充质转化 系统性硬化病 缺氧 肺微血管损伤 HIF-1a/Foxm1/smad3通路
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温阳化浊通络方对系统性硬化病患者Th17细胞增殖的影响 被引量：7
13
作者 吕芹 韩立 +4 位作者 丁生晨 郭克磊 臧文华 张鹏 卞华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期3293-3297,共5页
目的研究温阳化浊通络方对系统性硬化病患者Th17细胞增殖的影响。方法密度梯度离心法分离患者外周血单核细胞(PBMC),Stemcell Th17磁性分选试剂盒筛选PBMC中Th17细胞,同时制备温阳化浊通络方含药血清。Th17细胞分别转染miR-155 agomir、... 目的研究温阳化浊通络方对系统性硬化病患者Th17细胞增殖的影响。方法密度梯度离心法分离患者外周血单核细胞(PBMC),Stemcell Th17磁性分选试剂盒筛选PBMC中Th17细胞,同时制备温阳化浊通络方含药血清。Th17细胞分别转染miR-155 agomir、miR-155 antagomir前后,RT-qPCR检测含药血清对Th17细胞中miR-155、IL-6、IL-6R mRNA表达的影响,细胞免疫荧光技术检测含药血清对Th17细胞中IL-6、IL-6R蛋白表达的影响。结果与空白血清组比较,含药血清可剂量依赖性地抑制Th17细胞增殖指数和miR-155表达(P<0.01)。无miR-155干扰或miR-155 agomir诱导miR-155表达后,含药血清均可剂量依赖性抑制Th17细胞中IL-6、IL-6R mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。miR-155 antagomir抑制miR-155表达后,含药血清各剂量组对IL-6R mRNA和蛋白表达均无明显抑制作用(P>0.05),但仍可剂量依赖性地抑制IL-6 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论温阳化浊通络方可抑制系统性硬化病患者Th17细胞增殖,其机制可能与抑制miR-155及IL-6、IL-6R mRNA和蛋白表达有关,而且对后者的抑制作用还可能与直接调控miR-155有关。 展开更多
关键词 温阳化浊通络方 系统性硬化病 TH17细胞 IL-6R MIR-155
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抗U_1RNP抗体在系统性硬化症中的临床意义 被引量：6
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作者 丁月 张辉 +4 位作者 屠文震 郭刚 杨莉 肖嵘 王久存 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期702-708,715,共8页
目的分析抗U_1RNP抗体与中国系统性硬化症（systemic sclerosis,SSc）患者临床特征及实验室指标的相关性。方法选取上海中西医结合医院、河北以岭医院、成都中医药大学附属医院和中南大学湘雅二医院等4家医院诊断明确的中国SSc患者354例... 目的分析抗U_1RNP抗体与中国系统性硬化症（systemic sclerosis,SSc）患者临床特征及实验室指标的相关性。方法选取上海中西医结合医院、河北以岭医院、成都中医药大学附属医院和中南大学湘雅二医院等4家医院诊断明确的中国SSc患者354例,记录其临床表现和实验室检查结果,同时检测抗U_1RNP、ATA、ACA、SSA、SSB、Sm抗体。统计分析抗U_1RNP抗体阳性患者与阴性患者之间各种临床特征及实验室指标。结果 354例SSc患者中抗U_1RNP抗体的阳性率为25.5%,抗U_1RNP抗体阳性组患者发病年龄为（35.38±12.45）岁,明显低于抗U_1RNP抗体阴性组患者的（39.80±12.81）岁（P〈0.01）。在多因素分析中,抗U_1RNP抗体阳性者较阴性者关节肌肉累及发生率增加,手指点状凹陷症状发生率降低,C3水平降低,白细胞和血小板计数减少,但IgG水平和C3降低发生率明显增高（P〈0.05）。分层分析中,与抗U_1RNP抗体阴性患者相比,阳性组中女性患者不易发生活动后气促症状,而在40-50岁发病的抗U_1RNP抗体阳性患者不易患有消化道累及的症状,病程在12年以上的SSc患者具有较低的皮肤硬度积分（P〈0.05）。抗U_1RNP抗体阳性的SSc患者具有更高的抗Sm、SSA、SSB抗体检出率,而阴性SSc患者有更高的ATA抗体检出率（P〈0.05）。与ATA抗体阳性者比较发现,抗U_1RNP抗体阳性患者仍具有很低的手指点状凹陷症状的发生率（P〈0.05）。结论抗U_1RNP抗体是中国SSc患者的常见自身抗体,与ATA、Sm、SSA、SSB抗体联合检测有助于提高SSc的诊断,U_1RNP抗体阳性的SSc患者应密切关注关节肌肉累及和血液系统的变化,男性患者应注意高密度胆固醇水平的变化。抗U_1RNP抗体阳性患者的SSc严重程度不如ATA阳性的患者,此类患者不易患有手指点状凹陷症状,女性患者不易发生活动后气促,40-50岁发病患者不易累及消化道。 展开更多
关键词 系统性硬化症 抗U1RNP抗体 临床特征
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温阳化浊通络方对系统性硬化病小鼠体内血管内皮生长因子、结缔组织生长因子与内皮素-1水平的影响 被引量：6
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作者 张瓅方 王倩 +3 位作者 杨雷 刘暖 叶松山 卞华 《科学技术与工程》 北大核心 2018年第15期215-219,共5页
为探讨温阳化浊通络方对系统性硬化病(SSc)小鼠血清中VEGF、CTGF与ET-1水平的影响,运用ELISA法检测小鼠血清中VEGF、CTGF、ET-1的含量。将SPF级C3H/He小鼠75只,造模成功后随机分为正常组、PBS组、模型组。正常组为每天胃内灌注等量生理... 为探讨温阳化浊通络方对系统性硬化病(SSc)小鼠血清中VEGF、CTGF与ET-1水平的影响,运用ELISA法检测小鼠血清中VEGF、CTGF、ET-1的含量。将SPF级C3H/He小鼠75只,造模成功后随机分为正常组、PBS组、模型组。正常组为每天胃内灌注等量生理盐水;PBS组为PBS 0.1 mL/d,连续皮下注射3周,每天胃内灌注等量生理盐水;模型组为每天胃内灌注等量生理盐水;模型+温阳化浊通络方组为每天胃内灌注等量温阳化浊通络方煎;模型+XAV939组为每天给以XAV939(10mg/kg,i.p)。结果:模型+温阳化浊通络方组和模型+XAV939组精神恢复良好、体重增加、背部表皮较硬、出现少数毛囊,血清中VEGF、CTGF、ET-1的含量均有所下调,两组比较无统计学差异(P>0.05);与模型组相比差异明显(P<0.01)。说明温阳化浊通络方可调控SSc小鼠血清中VEGF、CTGF与ET-1的表达,改善皮肤纤维化的病理损伤,阻止纤维化进展。 展开更多
关键词 温阳化浊通络方 系统性硬化病 纤维化 VEGF CTGF ET-1
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双重血浆置换治疗系统性硬化症疗效分析 被引量：4
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作者 曾鸣 许贤荣 +5 位作者 俞香宝 朱亚梅 葛益飞 孙彬 毛慧娟 邢昌赢 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1711-1712,共2页
目的 :观察双重血浆置换(DFPP)治疗系统性硬化症的临床疗效及安全性。方法 :回顾性分析行DFPP的12例系统性硬化症患者的临床资料,观察DFPP前后生化、免疫指标及改良Rodnan皮肤评分的变化。结果:除1例在首次DFPP后出现体位性低血压外,无... 目的 :观察双重血浆置换(DFPP)治疗系统性硬化症的临床疗效及安全性。方法 :回顾性分析行DFPP的12例系统性硬化症患者的临床资料,观察DFPP前后生化、免疫指标及改良Rodnan皮肤评分的变化。结果:除1例在首次DFPP后出现体位性低血压外,无其他不良反应。DFPP后,患者免疫球蛋白Ig G、Ig M、血沉、球蛋白较置换前有明显下降,血浆置换后抗SCL-70抗体及抗着丝点抗体(ACA)、抗U1核糖核蛋白抗体(抗U1RNP抗体)无明显变化,但改良Rodnan皮肤评分明显好转(17.2±7.7 vs 23.6±9.3,P=0.007)。结论:DFPP能够改善免疫反应,改善皮肤症状,是治疗系统性硬化症的一个安全有效的方法 。 展开更多
关键词 双重血浆置换 系统性硬化症
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系统性硬化症相关雷诺现象的研究进展 被引量：10
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作者 周美菊 薛静 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期689-693,共5页
雷诺现象(raynaud phenomenon,RP)是一种由微血管系统紊乱所引起的临床症候,90%以上的系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)病人以继发性RP为首发症状,并可合并内脏受累。目前SSc相关RP发病机制尚不明确,可能与血管内皮功能障碍、血管... 雷诺现象(raynaud phenomenon,RP)是一种由微血管系统紊乱所引起的临床症候,90%以上的系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)病人以继发性RP为首发症状,并可合并内脏受累。目前SSc相关RP发病机制尚不明确,可能与血管内皮功能障碍、血管神经调节、炎症状态等多因素引起的血管收缩和舒张功能失调有关,特别是近年来发现多种粘附因子及趋化因子参与了炎症及纤维化过程。主要治疗方法包括局部及系统治疗,后者除钙通道阻滞剂、磷酸二酯酶-5(PDE-5)拮抗剂、内皮素受体拮抗剂、前列环素类似物外,Rho激酶抑制剂、可溶性鸟苷酸环化酶激动剂等药物均显示了一定的应用前景。 展开更多
关键词 雷诺现象 系统性硬化症 发病机制 治疗
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系统性硬化症血清细胞因子表达谱变化及调控机制 被引量：3
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作者 朱红林 杜倩 +3 位作者 谌威霖 左晓霞 李全贞 刘思佳 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期716-722,共7页
目的:分析系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)血清细胞因子表达谱,探讨其可能的调控机制。方法:收集30例SSc 患者及80例正常对照组血清和外周血单个核细胞DNA,按照SSc有无合并肺间质病变(interstitial lung disease, ILD)分为SSc合并... 目的:分析系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)血清细胞因子表达谱,探讨其可能的调控机制。方法:收集30例SSc 患者及80例正常对照组血清和外周血单个核细胞DNA,按照SSc有无合并肺间质病变(interstitial lung disease, ILD)分为SSc合并ILD组及SSc不合并ILD组,根据皮肤受累程度,分为弥漫性系统性硬化症(diffuse cutaneous scleroderma,dcSSc)组和局限性系统性硬化症(limited cutaneous scleroderma,lcSSc)组,根据SSc患者血清中是否存在抗拓扑异构酶-1抗体(即抗Scl-70抗体),分为SSc Scl-70(+)组及SSc Scl-70(-)组。使用Luminex MAGPIX检测系统和Bio-Plex Pro Human Cytokine 27-plex Assay试剂盒检测血清中的27种细胞因子:白细胞介素(interleukin,IL)1β(IL-1β)、IL-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-7、IL-8、IL-9、IL-10、IL-12P70、IL-13、IL-15、IL-17、碱性纤维生长因子(basic fiber growth factor,BASIC FGF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、人干扰素诱导蛋白10(interferon-gamma induced protein 10,IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1, MCP-1)、人巨噬细胞炎性蛋白1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)、人巨噬细胞炎性蛋白1β(macrophage inflammatory protein 1β,MIP-1β)、人血小板衍生生长因子BB (platelet-derived growth factor BB,PDGF-BB)、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(regulated on activation in normal T-cell expressed and secreted,RANTES)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)。利用Illumina 450K甲基化芯片检测单个核细胞DNA全基因组甲基化位点变化。结果:与正常对照组相比较,12种细胞因子(BASIC FGF、eotaxin、G-CSF、GM-CSF、IFN-γ、IL-1β、IL-1RA、IL-6、IP-10、MCP-1、TNF-α和RANTES)在SSc中表达明显升高( P <0.05), IL-5在SSc中表达降低( P <0.05),其余细胞因子表达差异无统计学意义。与lcSSc组比较, 9种细胞因子(eotaxin、IL-5、MCP-1、IL-2、RANTES、IL17A、IL-8、MIP-1β和PDGF-BB)在dcSSc组增高,但差异无统计学意义。与SSc不合并ILD组相比较,IL-15 在SSc合并ILD组增高[18.2(172.97) ng/L vs . 2.03(0.05) ng/L, P <0.05];与SSc Scl-70(-)组相比较,IP-10在SSc Scl-70(+)组表达降低[1 030(2 196.6) ng/L vs . 1 878(2 964) ng/L, P < 0.05 ]。分析血清细胞因子与红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的相关性发现,IL-6与ESR正相关( r = 0.04, P = 0.017);MCP-1( r =0.49, P =0.043)和MIP-1β( r = 0.41 , P =0.007)与CRP正相关。分析细胞因子甲基化位点变化,发现IL-10 TSS1500区的cg17744604、IL-12P70TSS200区的cg06111286、IL-1β TSS200区的cg07935264、IL-1 ra TSS1500区的cg01467417、IL-1 ra 5′非翻译区的cg03989987和VEGF TSS200区的cg21099624 均呈低甲基化。结论: SSc患者血清存在多种细胞因子变化,且细胞因子变化与皮肤受损程度、肺纤维化有关,多种细胞因子表达受甲基化调控。 展开更多
关键词 系统性硬化症 细胞因子 全基因组甲基化
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系统性硬化症相关间质性肺疾病的机制研究 被引量：6
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作者 任亚飞 蒋亚男 +1 位作者 谢璠 石宇红 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第19期3307-3309,共3页
系统性硬化症是一种导致皮肤和内脏器官纤维化的自身免疫性疾病,其发病率高,可累计全身脏器引起不可逆的损伤。肺间质病变是系统性硬化症重要的死亡原因。系统性硬化症相关间质性肺疾病的治疗虽取得稍许进展但因发病机制复杂迄今尚缺乏... 系统性硬化症是一种导致皮肤和内脏器官纤维化的自身免疫性疾病,其发病率高,可累计全身脏器引起不可逆的损伤。肺间质病变是系统性硬化症重要的死亡原因。系统性硬化症相关间质性肺疾病的治疗虽取得稍许进展但因发病机制复杂迄今尚缺乏有效的治疗用药,本文从细胞因子、信号通路、新型标志物、TLR-4受体等多方面对SSc-ILD的发病机制进行综述,为该病的治疗提供新的治疗靶点、治疗方向和临床思路,以期为推进该病的基础和临床应用研究提供理论依据。 展开更多
关键词 系统性硬化症 肺间质病变 发病机制 细胞因子 信号通路 新型标志物 TLR-4受体
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转化生长因子β_1及其信号转导阻滞对系统性硬化症皮损中成纤维细胞转分化的影响 被引量：5
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作者 刘彤 胡晓丁 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1840-1845,共6页
目的探讨成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞(MFB)转分化在系统性硬化症(SSc)发病机制中的作用,研究施加转化生长因子β(1TGF-β1)及其信号转导阻滞对FB转分化为MFB的影响。方法体外培养并鉴定SSc患者皮损和正常皮肤组织中FB;经免疫细胞化学... 目的探讨成纤维细胞(FB)向肌成纤维细胞(MFB)转分化在系统性硬化症(SSc)发病机制中的作用,研究施加转化生长因子β(1TGF-β1)及其信号转导阻滞对FB转分化为MFB的影响。方法体外培养并鉴定SSc患者皮损和正常皮肤组织中FB;经免疫细胞化学法定性、ELISA法定量检测培养FB中的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)而了解MFB密度;观察施加TGF-β1及其信号转导阻滞对FB转分化为MFB的影响。结果两组FB的细胞形态类似,SSc组α-SMA阳性率均值高于对照组(P<0.01),随培养时间的延长,两组α-SMA量均逐渐增多(P均<0.01),但在培养的24、48、72 h,SSc组α-SMA量分别高于对照组(P均<0.05)。随培养时间的延长,两组TGF-β1施加前、后α-SMA量均逐渐增多(P均<0.01),但在培养的三个时间点,TGF-β1施加后α-SMA量分别高于施加前(P均<0.05),且TGF-β1施加后SSc组α-SMA量分别高于对照组(P均<0.01)。两组FB在TGF-β1参与下,除JNK/MAPK通路外,Smads、ERK/MAPK及p38MAPK通路阻滞可显著降低α-SMA量(P均<0.05)。结论 SSc患者皮损来源的FB存在强烈地向MFB转分化的特性,TGF-β1可促进FB转分化,Smads、ERK/MAPK及p38MAPK信号转导通路可能介导了TGF-β1诱导的该转分化过程。 展开更多
关键词 系统性硬化症 Α-平滑肌肌动蛋白 肌成纤维细胞 转化生长因子-β1 信号转导
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