期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
TOLL样受体9/髓样分化因子88信号通路在系统性红斑狼疮的变化及意义
被引量:
6
1
作者
汪云敏
汪国生
+3 位作者
张敏
陈学琴
李向培
厉小梅
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2010年第4期477-480,共4页
目的探讨TOLL样受体9(TLR9)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路在系统性红斑狼疮(SLE)的变化及意义。方法选择35例SLE患者和15例正常对照者,分离外周血单个核细胞(PBMC),并以寡脱氧核苷酸(CpGODN)2216刺激,RT-PCR检测TLR9、MyD88 mRNA表达...
目的探讨TOLL样受体9(TLR9)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路在系统性红斑狼疮(SLE)的变化及意义。方法选择35例SLE患者和15例正常对照者,分离外周血单个核细胞(PBMC),并以寡脱氧核苷酸(CpGODN)2216刺激,RT-PCR检测TLR9、MyD88 mRNA表达水平,ELISA检测上清液中IFN-α水平。结果 SLE患者PBMC中TLR9、MyD88 mRNA水平明显高于正常对照(P<0.01);活动患者TLR9、MyD88 mRNA水平明显高于稳定患者(P<0.01),TLR9 mRNA水平与疾病活动度评分(SLEDAI)正相关(rs=0.471,P<0.05),与C3、C4负相关(rs=-0.479,rs=-0.493,P<0.05)。CpG刺激后SLE患者PBMC中TLR9、MyD88 mRNA水平明显升高(P<0.01、P<0.05);SLE患者培养上清IFN-α的水平显著升高(P<0.01)。结论 SLE患者TLR9/MyD88信号通路明显活化,参与了SLE的发病。
展开更多
关键词
红斑狼疮
系统性/免疫学
信号传导
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
TOLL样受体9/髓样分化因子88信号通路在系统性红斑狼疮的变化及意义
被引量:
6
1
作者
汪云敏
汪国生
张敏
陈学琴
李向培
厉小梅
机构
安徽医科大学附属省立医院风湿免疫科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2010年第4期477-480,共4页
基金
安徽省自然科学基金(编号:090413253)
合肥市应用技术研究与开发项目(编号:20081016)
文摘
目的探讨TOLL样受体9(TLR9)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路在系统性红斑狼疮(SLE)的变化及意义。方法选择35例SLE患者和15例正常对照者,分离外周血单个核细胞(PBMC),并以寡脱氧核苷酸(CpGODN)2216刺激,RT-PCR检测TLR9、MyD88 mRNA表达水平,ELISA检测上清液中IFN-α水平。结果 SLE患者PBMC中TLR9、MyD88 mRNA水平明显高于正常对照(P<0.01);活动患者TLR9、MyD88 mRNA水平明显高于稳定患者(P<0.01),TLR9 mRNA水平与疾病活动度评分(SLEDAI)正相关(rs=0.471,P<0.05),与C3、C4负相关(rs=-0.479,rs=-0.493,P<0.05)。CpG刺激后SLE患者PBMC中TLR9、MyD88 mRNA水平明显升高(P<0.01、P<0.05);SLE患者培养上清IFN-α的水平显著升高(P<0.01)。结论 SLE患者TLR9/MyD88信号通路明显活化,参与了SLE的发病。
关键词
红斑狼疮
系统性/免疫学
信号传导
Keywords
lupus erythematosus
systemic/immunology
signal transduction
分类号
R593.241 [医药卫生—内科学]
R392.11 [医药卫生—免疫学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
TOLL样受体9/髓样分化因子88信号通路在系统性红斑狼疮的变化及意义
汪云敏
汪国生
张敏
陈学琴
李向培
厉小梅
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2010
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部