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ZBED2通过糖酵解代谢诱导肝细胞癌中PD-L1表达促进免疫逃逸的机制研究 被引量：2
1
作者 黄金石 丁亚亭 曹建中 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期367-373,共7页
目的:探讨锌指BED结构域含蛋白2(ZBED2)通过糖酵解通路对肝细胞癌(HCC)免疫逃逸的影响及潜在机制。方法:生物信息学数据库分析ZBED2在HCC组织中的表达情况及二者的结合位点,分析ZBED2调控的通路,以及ZBED2与糖酵解基因的相关性。qPCR和W... 目的:探讨锌指BED结构域含蛋白2(ZBED2)通过糖酵解通路对肝细胞癌(HCC)免疫逃逸的影响及潜在机制。方法:生物信息学数据库分析ZBED2在HCC组织中的表达情况及二者的结合位点,分析ZBED2调控的通路,以及ZBED2与糖酵解基因的相关性。qPCR和Western blot检测ZBED2及程序性细胞死亡配体1(PD-L1)在HCC细胞中的表达,MTT检测细胞活力,细胞毒性实验检测CD8+T细胞毒性,ELISA检测细胞因子表达;细胞外流量分析仪检测胞外酸化率(ECAR)和耗氧率(OCR),qPCR检测糖酵解相关基因表达,试剂盒检测糖酵解指标,免疫组织化学染色检测肿瘤组织中CD8^(+)T细胞表达。结果:ZBED2在HCC中表达上调,过表达ZBED2可促进PD-L1表达,抑制CD8^(+)T细胞对HCC细胞的毒性。过表达ZBED2通过激活糖酵解通路抑制HCC中CD8^(+)T细胞活性,进一步添加糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)减弱了以上结果。体内实验发现,敲低ZBED2可抑制小鼠肿瘤生长及PD-L1表达,促进体内CD8+T细胞浸润。结论:ZBED2通过糖酵解代谢诱导HCC中PDL1表达,促进免疫逃逸。 展开更多
关键词 锌指BED结构域含蛋白2 糖酵解 肝细胞癌 免疫逃逸
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糖酵解途径调控鸡雄性性别决定过程的研究
2
作者 孙长花 左其生 +2 位作者 陈国宏 李碧春 靳锴 《四川农业大学学报》 北大核心 2025年第3期755-761,共7页
【目的】旨在探索影响鸡性别决定的能量代谢途径并验证其功能。【方法】首先基于鸡雌雄胚胎干细胞(ESCs)和原始生殖细胞(PGCs)的高通量数据分析影响鸡性别决定的关键因素,并通过ELISA实验检测两性鸡胚胎成纤维细胞(CEF)中葡萄糖的摄取... 【目的】旨在探索影响鸡性别决定的能量代谢途径并验证其功能。【方法】首先基于鸡雌雄胚胎干细胞(ESCs)和原始生殖细胞(PGCs)的高通量数据分析影响鸡性别决定的关键因素,并通过ELISA实验检测两性鸡胚胎成纤维细胞(CEF)中葡萄糖的摄取和乳酸的堆积水平,最后研究糖酵解过程对鸡性别决定过程的影响。【结果】高通量测序结果表明能量代谢途径参与了鸡早期性别决定过程,其中糖酵解限速酶(glucokinase)在雄性中高表达,并且雄性CEF中的乳酸堆积和葡萄糖摄取水平都显著高于雌性CEF,说明糖酵解过程参与鸡雄性性别决定过程。进一步在体外性腺培养过程中激活糖酵解过程后雌性性腺向雄性性腺转化,雄性性别决定基因被激活,睾酮的水平都出现极显著上调(P<0.01),而雌二醇则显著下调(P<0.05)。【结论】糖酵解过程促进鸡雄性性别决定过程,试验结果为详细解析鸡性别决定的分子机制奠定基础。 展开更多
关键词 鸡 能量代谢 性别决定 糖酵解
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己糖激酶2通过增强糖酵解途径促进前列腺癌的发生
3
作者 徐凌凡 丁和康 +2 位作者 施浩强 杨诚 邰胜 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第5期912-918,共7页
目的探讨己糖激酶2(HK2)在前列腺癌发生、发展过程中的生物学作用及其调控机制。方法采用免疫组织化学方法对良性前列腺增生组织和前列腺癌组织进行染色,以了解HK2的蛋白表达情况,并分析HK2与相关临床指标的关系;采用蛋白质印迹法探究HK... 目的探讨己糖激酶2(HK2)在前列腺癌发生、发展过程中的生物学作用及其调控机制。方法采用免疫组织化学方法对良性前列腺增生组织和前列腺癌组织进行染色,以了解HK2的蛋白表达情况,并分析HK2与相关临床指标的关系;采用蛋白质印迹法探究HK2在各前列腺癌细胞系中的蛋白表达,并通过噻唑蓝(MTT)方法检测细胞活力;利用小鼠皮下成瘤模型观察肿瘤在动物体内的生长情况;采用同位素示踪的方法研究葡萄糖在前列腺癌细胞中的代谢流向。结果前列腺癌组织中HK2的表达高于良性前列腺增生组织(P<0.05)。HK2的表达强度与肿瘤的恶性程度、前列腺特异性抗原(PSA)水平以及有无远处转移呈正相关(P<0.05)。过表达HK2后,前列腺癌细胞增殖速率增快(P<0.01),敲低HK2后小鼠肿瘤发生率降低。HK2增强了前列腺肿瘤细胞中糖酵解通路的活性(P<0.05)。结论HK2通过调节糖酵解代谢通路的活性促进前列腺癌的发生、发展。 展开更多
关键词 前列腺癌 己糖激酶2 糖酵解 细胞增殖 免疫组化 同位素示踪
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糖酵解代谢信号对类风湿关节炎中Th17细胞的影响
4
作者 陈雪 葛玉 周玲玲 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期2106-2116,共11页
类风湿关节炎(RA)是一种慢性自身免疫病,其特征为滑膜组织炎症。Th17细胞的异常分化可影响RA进程,并且Th17细胞的生长过程和功能执行依赖于糖酵解。本文探讨了糖酵解介导的Th17细胞分化与RA发生发展之间的联系,继而从两个方面介绍目前... 类风湿关节炎(RA)是一种慢性自身免疫病,其特征为滑膜组织炎症。Th17细胞的异常分化可影响RA进程,并且Th17细胞的生长过程和功能执行依赖于糖酵解。本文探讨了糖酵解介导的Th17细胞分化与RA发生发展之间的联系,继而从两个方面介绍目前研究较多的糖酵解代谢信号,包括:Glut1、HK-Ⅱ、PFK-1、PFKFB3、PKM2、LDHA等糖酵解相关酶(蛋白)以及mTOR、HIF-1α、AMPK、NRs等糖酵解传感器,并在RA等自身免疫病中发挥作用的相关研究,为RA的临床干预提供有效的代谢靶点。最后,介绍了中药活性成分通过抑制糖酵解改善RA的研究进展,揭示了中药(TCM)靶向糖酵解代谢信号治疗自身免疫病的前景。 展开更多
关键词 糖酵解 糖酵解代谢信号 TH17细胞 中药活性成分 类风湿关节炎 自身免疫病
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莪术醇对肝窦内皮细胞糖酵解和肝窦毛细血管化的作用机制
5
作者 汪磊 郑洋 +5 位作者 王佳慧 黄艳青 刘艳芳 赵铁建 梁天坚 黄娜 《世界中医药》 北大核心 2025年第8期1326-1332,共7页
目的:探究莪术醇对肝窦内皮细胞糖酵解和肝窦毛细血管化的药理机制。方法:将肝窦内皮细胞分为空白组、模型组、莪术醇组(12.5,25,50 mg/L),试剂盒观察莪术醇对肝窦内皮细胞增殖和迁移的影响;试剂盒检测莪术醇对肝窦内皮细胞葡萄糖摄取... 目的:探究莪术醇对肝窦内皮细胞糖酵解和肝窦毛细血管化的药理机制。方法:将肝窦内皮细胞分为空白组、模型组、莪术醇组(12.5,25,50 mg/L),试剂盒观察莪术醇对肝窦内皮细胞增殖和迁移的影响;试剂盒检测莪术醇对肝窦内皮细胞葡萄糖摄取、乳酸和三磷酸腺苷(ATP)产量的影响;酶联免疫吸附测定检测莪术醇对己糖激酶2(HK2)、磷酸果糖激酶1(PFK1)、丙酮酸激酶M2(PKM2)和乳酸脱氢酶A(LDH-A)表达和活性的影响;免疫荧光检测莪术醇对血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管性血友病因子(vWF)、胶原蛋白Ⅳ(CollagenⅣ)表达的影响;扫描电镜观察莪术醇对肝窦内皮细胞表面窗孔的作用;WB和RT-PCR检测莪术醇对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)分子表达的影响。结果:细胞计数试剂盒-8(CCK8)发现莪术醇抑制肝窦内皮细胞增殖;Transwell发现莪术醇抑制肝窦内皮细胞迁移;试剂盒发现莪术醇可以减少肝窦内皮细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP的产出;ELISA发现莪术醇抑制HK2、PFK1、PKM2和LDH-A表达和活性;免疫荧光发现莪术醇减少CD31、vWF、CollagenⅣ的表达;扫描电镜发现莪术醇增加肝窦内皮细胞表面窗孔;分子生物学实验表明莪术醇抑制PI3K、AKT的表达。结论:莪术醇抑制PI3K/AKT通路活性,抑制肝窦内皮细胞糖酵解和肝窦毛细血管化,可能是其抗肝纤维化的机制。 展开更多
关键词 莪术醇 肝窦内皮细胞 PI3K/AKT通路 丙酮酸激酶M2 糖酵解 肝窦毛细血管化 肝纤维化 慢性肝病
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HIF-1α/BNIP3通路介导的糖酵解与氧诱导新生小鼠视网膜血管生成的关系
6
作者 易燕 陈斐斐 +1 位作者 谭赟 杜恒 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期226-233,共8页
目的基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路的糖酵解探讨氧诱导新生小鼠视网膜血管生成机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为常氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组... 目的基于缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/Bcl2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路的糖酵解探讨氧诱导新生小鼠视网膜血管生成机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为常氧组、缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组。常氧组HUVECs暴露于常氧(21%O_(2))下培养。缺氧+si-NC组、缺氧+si-HIF-1α组和缺氧+si-HIF-1α+BNIP3组用si-NC、si-HIF-1α或si-HIF-1α联合BNIP3质粒处理HUVECs 36 h,然后暴露于缺氧(1%O_(2))下培养。通过免疫荧光、代谢测量、细胞活力、划痕实验、管形成实验考察细胞线粒体自噬、糖酵解以及增殖、迁移和管形成情况。出生后第7天的C57BL/6J幼鼠随机分配到不同的治疗组:对照组、氧诱导视网膜病变(OIR)组、OIR+si-HIF-1α组和OIR+si-BNIP3组,测量新生血管形成和血管闭塞情况。结果与常氧组比较,缺氧+si-NC组HUVECs中LC3+MitoTracker+斑点数、葡萄糖摄取和乳酸释放的速率增加(P<0.001)。与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-HIF-1α组HUVECs中LC3+MitoTracker+斑点数、葡萄糖摄取和乳酸释放的速率降低(P<0.01)。与常氧组比较,缺氧+si-NC组HUVECs在培养第72 h的增殖活性降低(P<0.05),并且伤口愈合面积和管形成数量增加(P<0.01)。与缺氧+si-NC组比较,缺氧+si-HIF-1α组HUVECs在培养第24、48、72小时的增殖活性降低(P<0.05),伤口愈合面积、管形成数量降低(P<0.001)。BNIP3的过表达逆转了HIF-1α敲低对线粒体自噬、糖酵解以及生物学功能的影响。与OIR组比较,OIR+si-HIF-1α组和OIR+si-BNIP3组小鼠的视网膜组织中新生血管形成和血管闭塞区域减少(P<0.05)。结论HIF-1α/BNIP3信号通路在低氧条件下促进了HUVECs中线粒体自噬激活,其对于内皮功能和血管生成的调控有重要作用。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 新生小鼠 视网膜血管 糖酵解 线粒体自噬 人脐静脉内皮细胞
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中医药调控糖酵解重塑肿瘤免疫微环境的研究进展
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作者 贺松其 刘洋 +6 位作者 秦梦晨 何春雨 江稳滔 王一钦 谭思蕊 孙海燕 孙海涛 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2277-2284,共8页
肿瘤微环境(TME)免疫抑制与糖酵解异常密切相关,肿瘤细胞通过“Warburg效应”获取代谢优势并抑制免疫应答。中医药通过多靶点调控糖酵解关键酶(如HK2、PKM2)、代谢信号通路(如PI3K/AKT/mTOR、HIF-1α)及非编码RNA,协同抑制乳酸积累、改... 肿瘤微环境(TME)免疫抑制与糖酵解异常密切相关,肿瘤细胞通过“Warburg效应”获取代谢优势并抑制免疫应答。中医药通过多靶点调控糖酵解关键酶(如HK2、PKM2)、代谢信号通路(如PI3K/AKT/mTOR、HIF-1α)及非编码RNA,协同抑制乳酸积累、改善血管异常、解除免疫细胞代谢抑制。研究表明,中药单体和复方可增强免疫细胞浸润与功能,改善代谢微环境,并通过纳米递送系统提升治疗精准性。然而,中医药调控糖酵解-TME互作的动态机制尚未完全阐明,需借助单细胞测序等技术深入解析,并推进临床转化研究。未来应聚焦“代谢重编程-免疫激活”协同策略,为肿瘤免疫治疗提供新思路。 展开更多
关键词 中医药 糖酵解 肿瘤免疫微环境 免疫逃逸 代谢重编程 免疫治疗
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青蒿素通过HIF-1α/LDHA通路抑制糖酵解改善肺血管重塑 被引量：2
8
作者 史文花 陈玉倩 +4 位作者 张永红 李丛 翟翠 杨妮 柯蕊 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第1期15-22,共8页
目的探索青蒿素对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠血流动力学和血管重塑的作用及分子机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组(n=10):对照组、MCT诱导的PAH模型组(MCT组,60 mg/kg)、青蒿素干预组(50 mg/kg)。造模28 d后检测大鼠右心... 目的探索青蒿素对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠血流动力学和血管重塑的作用及分子机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组(n=10):对照组、MCT诱导的PAH模型组(MCT组,60 mg/kg)、青蒿素干预组(50 mg/kg)。造模28 d后检测大鼠右心室收缩压(RVSP)、肺动脉平均压(mPAP)、心率及右室肥厚指数(RVHI)评估PAH进展,HE染色及α-SMA免疫组化法观察肺血管形态及肌化情况,并计算肺小动脉中膜厚度百分比(WT%)、血管肌层面积百分比(WA%)及肌化血管比例评估肺血管重塑,real time PCR及Western blot分别检测HIF-1α、LDHA的mRNA和蛋白水平,应用丙酮酸及乳酸测试试剂盒检测丙酮酸、乳酸含量。结果与对照组相比,MCT组大鼠RVSP及mPAP升高,心率增快,RVHI增高(P<0.05);血管壁明显肌化并增厚,WT%及WA%升高,肺小动脉肌化程度显著增高(P<0.05),提示PAH模型构建成功。与MCT组相比,青蒿素干预组大鼠RVSP、mPAP、心率及RVHI均降低(P<0.05),WT%、WA%及肺小动脉肌化程度降低(P<0.05)。与对照组相比,MCT组大鼠肺组织中HIF-1α、LDHA的mRNA及蛋白水平升高,乳酸和丙酮酸的含量、乳酸/丙酮酸比值升高(P<0.05);青蒿素干预组HIF-1α、LDHA mRNA及蛋白水平较MCT组降低,乳酸和丙酮酸的含量、乳酸/丙酮酸比值较MCT组降低(P<0.05)。结论青蒿素可以改善PAH大鼠的血流动力学及肺血管重塑,其机制可能与抑制HIF-1α/LDHA信号通路介导的糖酵解相关。 展开更多
关键词 肺动脉高压 肺血管重塑 青蒿素 糖酵解
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安正抗瘤方通过PI3K/Akt/mTOR通路抑制糖酵解抗结直肠癌作用机制研究 被引量：1
9
作者 梁雨薇 周洪立 +5 位作者 庄育培 袁伟琛 唐明君 李文婷 李黎 吴勉华 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第6期730-741,共12页
目的探讨安正抗瘤方调控磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制糖酵解抗结直肠癌的作用机制。方法用安正抗瘤方干预人结直肠癌SW620细胞,检测细胞增殖、迁移能力。将42只BALB/c裸鼠随机分为空白对照... 目的探讨安正抗瘤方调控磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制糖酵解抗结直肠癌的作用机制。方法用安正抗瘤方干预人结直肠癌SW620细胞,检测细胞增殖、迁移能力。将42只BALB/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(0.025 g·kg^(-1))、安正抗瘤方低剂量组(7.67 g·kg^(-1))、安正抗瘤方中剂量组(15.34 g·kg^(-1))、安正抗瘤方高剂量组(30.68 g·kg^(-1)),通过观察体质量、瘤体体积、肿瘤质量、HE染色、Ki67免疫组织化学染色等指标,检测安正抗瘤方对裸鼠皮下移植瘤的抑制作用。采用高通量转录组测序技术,探讨模型组和安正抗瘤方中剂量组裸鼠肿瘤组织的差异表达基因及通路,探讨安正抗瘤方抗结直肠癌的潜在机制。葡萄糖测试盒、乳酸测试盒检测安正抗瘤方干预后SW620细胞及裸鼠肿瘤组织内葡萄糖消耗量与乳酸生成量的变化,Western blot检测安正抗瘤方干预后SW620细胞及裸鼠肿瘤组织内p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)蛋白表达水平的变化。结果体外细胞实验显示,与空白对照组相比,安正抗瘤方干预后,SW620细胞增殖和迁移能力均下降(P<0.01),葡萄糖消耗量及乳酸生成量均降低(P<0.05,P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、HK2、LDHA蛋白表达水平均降低(P<0.05,P<0.01)。体内动物实验显示,与模型组相比,安正抗瘤方能够抑制裸鼠皮下移植瘤的生长(P<0.01),使肿瘤组织坏死程度增加,肿瘤组织内葡萄糖消耗量及乳酸生成量均降低(P<0.05,P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、HK2、LDHA蛋白表达水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论安正抗瘤方具有抑制结直肠癌的作用,其作用机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制糖酵解有关。 展开更多
关键词 安正抗瘤方 结直肠癌 糖酵解 PI3K/Akt/mTOR信号通路 SW620细胞
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芍药苷通过β-catenin/c-Myc通路抑制有氧糖酵解缓解小鼠脓毒症相关急性肾损伤 被引量：2
10
作者 龚禹 雷娇 +3 位作者 张铭 谢菁 李若男 马玉清 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期132-140,共9页
目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57... 目的 探究芍药苷(paeoniflorin,PF)在小鼠脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI)中的作用及机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的方法构建小鼠SA-AKI模型。将24只6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠(体质量为20~25 g),用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(Control组);模型组(LPS组),腹腔注射LPS(15 mg/kg);芍药苷组(LPS+PF组),LPS造模前30 min腹腔注射PF(50 mg/kg);β-catenin特异性激动剂BML284组(LPS+PF+BML284组),LPS造模前30 min,先腹腔注射PF(50 mg/kg),再腹腔注射BML284(10 mg/kg)。采用HE染色观察肾脏组织病理变化并进行Paller评分;采用ELISA检测血清肌酐(serum creatinine, Scr)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)和乳酸,以及肾组织己糖激酶2(hexokinase2,HK2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的含量;Western blot检测总β-连环蛋白(beta-catenin, β-catenin)、磷酸化β-cateninY654(p-β-cateninY654)、细胞核β-catenin以及c-骨髓细胞瘤癌基因蛋白(c-myelocytomatosis oncogene gene, c-Myc)的表达。结果 与Control组比较,LPS组HE染色显示肾脏组织受损,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+PF组HE染色显示肾脏组织损伤减轻,Paller评分下降(P<0.05),血清Scr、NGAL降低(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量减少(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达下调(P<0.05)。与LPS+PF组比较,LPS+PF+BML284组HE染色显示肾脏组织受损加重,Paller评分升高(P<0.05),血清Scr、NGAL增加(P<0.05),肾组织HK2、LDHA及血清乳酸等有氧糖酵解指标和IL-1β、IL-18含量增多(P<0.05),肾组织总β-catenin、p-β-cateninY654、细胞核β-catenin以及c-Myc表达上升(P<0.05)。结论 PF可以缓解SA-AKI,其机制可能是通过抑制β-catenin/c-Myc通路,降低肾组织有氧糖酵解水平和炎症反应。 展开更多
关键词 脓毒症相关急性肾损伤 芍药苷 有氧糖酵解 β-catenin/c-Myc通路 BML284
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Hedgehog信号通路介导下FOXP2对糖酵解参与子宫肌瘤细胞增殖和转移的影响 被引量：2
11
作者 杨艳 田妮 +1 位作者 龙灵 贾振香 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第1期115-124,共10页
目的探讨叉头盒蛋白p2(forkhead box protein p2,FOXP2)通过调节刺猬信号通路(Hedgehog)介导的糖酵解参与子宫肌瘤细胞增殖和转移。方法从在贵州省职工医院妇科进行子宫肌瘤剔除术的10例患者中获取新鲜子宫肌瘤组织,并从中分离子宫肌瘤... 目的探讨叉头盒蛋白p2(forkhead box protein p2,FOXP2)通过调节刺猬信号通路(Hedgehog)介导的糖酵解参与子宫肌瘤细胞增殖和转移。方法从在贵州省职工医院妇科进行子宫肌瘤剔除术的10例患者中获取新鲜子宫肌瘤组织,并从中分离子宫肌瘤细胞。采用针对FOXP2的慢病毒shRNA(sh-FOXP2)以及阴性对照(sh-NC)和FOXP2过表达载体(oe-FOXP2)以及阴性对照(oe-NC)转染细胞。通过集落形成试验和Transwell检测分析评估细胞增殖、转移能力。通过葡萄糖摄取、乳酸生成的测量和细胞外酸化速率(extracellular acidification rate,ECAR)的测量检测细胞有氧糖酵解能力。使用FOXP2上调子宫肌瘤细胞建立了异种移植肿瘤模型探索FOXP2在体内的调节作用。结果与oe-NC组相比,oe-FOXP2组子宫肌瘤细胞活力、集落数量、转移细胞数、葡萄糖摄取、乳酸产生和ECAR均显著下调(P<0.05);与sh-NC组相比,sh-FOXP2#1组和sh-FOXP2#2组子宫肌瘤细胞活力、集落数量、转移细胞数、葡萄糖摄取、乳酸产生和ECAR均显著上调(P<0.05)。与oe-NC+vector组相比,oe-FOXP2+vector组子宫肌瘤细胞形成的集落数量、转移细胞数、葡萄糖摄取、乳酸产生、ECAR和音猬因子(sonic hedgehog,Shh)、胶质瘤相关癌基因同源物1(glioma-associated oncogene homolog 1,Gli)蛋白均显著减少(P<0.05);与oe-FOXP2+vector组相比,oe-FOXP2+SAG组子宫肌瘤细胞形成的集落数量、转移细胞数、葡萄糖摄取、乳酸产生、ECAR和Shh、Gli蛋白均显著上调(P<0.05)。与oe-NC组相比,oe-FOXP2组肿瘤质量、肿瘤增殖抗原(Ki-67)阳性细胞比例和异种移植瘤中Shh、Gli、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)、磷酸甘油酸变位酶1(phosphoglycerate mutase 1,PGAM1)蛋白明显减少(P<0.05);与oe-FOXP2组相比,oe-FOXP2+SAG组肿瘤质量、Ki-67阳性细胞比例和异种移植瘤中Shh、Gli、GLUT1、PGAM1蛋白明显增加(P<0.05)。结论FOXP2通过调节Hedgehog信号通路介导的糖酵解参与子宫肌瘤细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 叉头盒蛋白p2 刺猬信号通路 糖酵解 子宫肌瘤
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和厚朴酚通过Raf/MEK/ERK通路调控糖酵解抑制胰腺癌细胞恶性进展
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作者 刘鑫 李晶 +1 位作者 王玺 董蕾 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期818-823,共6页
目的研究和厚朴酚对胰腺癌PANC-1细胞恶性表型的影响及其机制。方法采用MTT方法检测和厚朴酚对PANC-1细胞活力的影响;细胞划痕及Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;ELISA及ECAR实验检测细胞糖酵解能力的变化;Western blotting检测细... 目的研究和厚朴酚对胰腺癌PANC-1细胞恶性表型的影响及其机制。方法采用MTT方法检测和厚朴酚对PANC-1细胞活力的影响;细胞划痕及Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;ELISA及ECAR实验检测细胞糖酵解能力的变化;Western blotting检测细胞干性相关因子OCT4、SOX2、Nanog及糖酵解关键酶LDHA、HK2及Raf/MEK/ERK通路关键蛋白的表达。结果和厚朴酚干预可显著抑制PANC-1细胞活性及迁移、侵袭能力(迁移率13.78%~59.45%,侵袭率12.47%~44.47%);机制研究表明,和厚朴酚通过靶向调控Raf/MEK/ERK信号通路,显著降低糖酵解关键酶LDHA(229.60%)和HK(31.98%)的表达,继而抑制肿瘤细胞的糖酵解代谢水平及乳酸生成(29.42%~56.31%,与对照组比较P<0.05),这种代谢重编程效应最终抑制肿瘤干性相关因子OCT4(33.38%)、SOX2(33.07%)和Nanog(26.24%)的表达。结论和厚朴酚处理能够抑制胰腺癌PANC-1细胞的活性、迁移及侵袭能力,其机制可能与调控Raf/MEK/ERK通路抑制细胞糖酵解及细胞干性有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 胰腺癌 细胞干性 糖酵解 ERK
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膝痹宁II通过AMPK/PGC1α信号通路调控糖酵解而减轻膝骨关节炎大鼠软骨损伤
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作者 魏义保 马振源 +5 位作者 刘德仁 胡恩睿 李晓辰 王培民 廖太阳 梅伟 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第8期1569-1577,共9页
目的:基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)信号通路探讨膝痹宁II(XBN II)调控糖酵解并减轻膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、KOA组、XBN I... 目的:基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)信号通路探讨膝痹宁II(XBN II)调控糖酵解并减轻膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、KOA组、XBN II组和二甲双胍(Met)组,每组8只。通过前交叉韧带切断术建立KOA模型。造模后第14天开始,XBN II组大鼠每日予XBN II灌胃1次,Met组隔天予Met腹腔注射1次,共给药4周。采用HE和番红固绿染色评估软骨组织病理并进行Mankin和OARSI评分;乳酸检测试剂盒检测各组大鼠软骨组织和血清中乳酸含量;免疫组化检测软骨组织中磷酸化AMPK和PGC1α蛋白水平;RT-qPCR和Western blot检测糖酵解相关因子(葡萄糖转运蛋白1、己糖激酶2和乳酸脱氢酶A)、软骨合成和分解代谢相关因子(II型胶原、聚集蛋白聚糖、基质金属蛋白酶13和含血小板应答蛋白基序的解整联蛋白及金属蛋白酶5)及AMPK/PGC1α信号通路相关因子的mRNA和蛋白表达水平。结果:与sham组比较,KOA组大鼠软骨组织和血清中乳酸水平显著升高(P<0.05),软骨组织表面磨损,软骨层结构紊乱,基质淡染,Mankin和OARSI评分显著升高(P<0.05);软骨合成代谢因子及AMPK/PGC1α信号通路相关因子的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05),软骨分解代谢相关因子及糖酵解相关因子的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与KOA组比较,XBN II组和Met组大鼠软骨组织形态有明显改善,Mankin和OARSI评分显著降低,且上述因子的mRNA和蛋白表达水平均显著逆转(P<0.05)。结论:XBN II可通过抑制糖酵解有效减轻KOA大鼠软骨损伤,其作用机制可能与AMPK/PGC1α信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 膝痹宁II 膝骨关节炎 软骨损伤 糖酵解 AMPK/PGC1α信号通路
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PX-478通过调节HIF-1α介导的糖酵解增强肺癌放疗效果的研究
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作者 杨更强 李洋洋 +4 位作者 李启杨 张尚祖 杨玥 周婷 张利英 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第7期935-941,共7页
目的:研究PX-478增强肺癌放疗效果的有效性及分子机制。方法:将A549与H460细胞分为空白组、辐射组、辐射联合PX-478组。除空白组外,辐射组与PX-478组给予2Gy X射线辐照建立辐射模型,辐射联合PX-478组在造模后给予10μmol/L PX-478进行干... 目的:研究PX-478增强肺癌放疗效果的有效性及分子机制。方法:将A549与H460细胞分为空白组、辐射组、辐射联合PX-478组。除空白组外,辐射组与PX-478组给予2Gy X射线辐照建立辐射模型,辐射联合PX-478组在造模后给予10μmol/L PX-478进行干预,培养24 h。使用倒置显微镜观察细胞生长情况及细胞数量,CCK-8法检测细胞活力,克隆形成观察细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测HIF-1α、GLUT1、HK2、PFK1、PKM2、LDHA蛋白表达情况。结果:与空白组相比,辐射组A549、H460细胞数量减少,细胞活力和增殖能力减弱,细胞凋亡率增加,HIF-1α、GLUT1、HK2、PFK1、PKM2、LDHA蛋白表达增加(P<0.01);与辐射组相比,辐射联合PX-478组H460,A549细胞数量显著减少,细胞活力和增殖能力显著减弱,细胞凋亡率显著增加,HIF-1α、GLUT1、HK2、PFK1、PKM2、LDHA蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:PX-478可以通过调节辐射后H460和A549细胞中HIF-1α介导的糖酵解过程,调节能量代谢,增加肿瘤细胞的凋亡,改善放疗效果。 展开更多
关键词 PX-478 放疗 糖酵解 缺氧诱导因子-1Α
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中药对肝细胞癌有氧糖酵解影响研究进展
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作者 杨星 李淑娣 +1 位作者 王振 李素领 《中成药》 北大核心 2025年第1期163-170,共8页
肝细胞癌是最常见的致命恶性肿瘤之一,具有高发病率、高病死率的特点,虽然手术、放化疗及靶向药物治疗给患者带来希望,但同时也带来许多不良反应。细胞代谢在癌症发展中具有重要作用,有氧糖酵解作为肿瘤的独特代谢方式,主要通过抑制肝... 肝细胞癌是最常见的致命恶性肿瘤之一,具有高发病率、高病死率的特点,虽然手术、放化疗及靶向药物治疗给患者带来希望,但同时也带来许多不良反应。细胞代谢在癌症发展中具有重要作用,有氧糖酵解作为肿瘤的独特代谢方式,主要通过抑制肝癌细胞增殖与生长,阻碍肝癌细胞转移和侵袭,抑制血管生成,促进肝癌细胞凋亡,诱导细胞周期停滞等发挥抗肝细胞癌效应。随着中药抗肝癌的进一步研究,其效果明显、多途径、多靶点、不良反应小等优势受到广泛关注。本文总结近年来国内外文献,分析有氧糖酵解与肝细胞癌具体机制之间的关系,梳理中药活性成分及复方靶向调控肝癌细胞有氧糖酵解、抑制肝细胞癌发生发展的研究进展,展望有氧糖酵解作为新靶点的应用前景,以期为相关治疗和临床新药开发提供理论依据和参考。 展开更多
关键词 中药 肝细胞癌 有氧糖酵解
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ST6GAL1通过激活Notch1/PI3K/AKT/mTORC1途径促进结直肠癌HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭
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作者 霍怡杉 吴会丽 +2 位作者 段相冰 马秀敏 李涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期469-475,共7页
目的:探究β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1(ST6GAL1)对结直肠癌(CRC)HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭的作用及可能的分子机制。方法:通过检索GEPIA2数据库,分析ST6GAL1在CRC患者和健康人群中的表达差异;WB法检测ST6GAL1在CRC细胞HCT116、S... 目的:探究β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1(ST6GAL1)对结直肠癌(CRC)HCT116细胞糖酵解和迁移、侵袭的作用及可能的分子机制。方法:通过检索GEPIA2数据库,分析ST6GAL1在CRC患者和健康人群中的表达差异;WB法检测ST6GAL1在CRC细胞HCT116、SW480、Caco-2、HT29、LoVo和人正常结肠上皮细胞NCM460细胞中的表达差异;免疫组织化学法分析ST6GAL1在CRC组织和对应癌旁组织中的表达差异。通过慢病毒转染细胞的方法构建稳定敲低或过表达ST6GAL1的HCT116细胞,通过划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,WB法检测细胞糖酵解相关蛋白、Notch1受体胞内段(Notch1 ICD)以及PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平,细胞免疫荧光实验观察Notch1 ICD表达水平和进入细胞核情况;加入Notch1受体激动剂Jagged1处理HCT116细胞,通过WB法检测糖酵解相关蛋白、Notch1 ICD表达水平以及PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平。结果:ST6GAL1在CRC组织和细胞中均表达上调(均P<0.05)。与对照组和过表达组相比,敲低ST6GAL1导致HCT116细胞内Notch1 ICD表达水平和PI3K/AKT/mTORC1磷酸化水平显著降低,细胞糖酵解相关蛋白表达水平降低,细胞迁移和侵袭能力减弱(均P<0.05);过表达ST6GAL1增加了HCT116细胞内Notch1 ICD表达水平并促进其进入细胞核,细胞糖酵解相关蛋白表达水平升高,细胞迁移和侵袭能力增强(均P<0.05)。结论:ST6GAL1通过活化Notch1受体进而磷酸化激活PI3K/AKT/mTORC1通路,并增强CRC细胞糖酵解水平和迁移、侵袭能力。 展开更多
关键词 β-半乳糖苷α-2-6唾液酸转移酶1 结直肠癌 HCT116细胞 NOTCH1 糖酵解 迁移 侵袭
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GLUT1依赖性的糖酵解在右美托咪定减轻HK-2细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用
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作者 丁威 陶文辉 +7 位作者 吴雨乐 吴剑霄 郭婧怡 谢丽芳 樊炳乾 谷雪松 李洋 胡宪文 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期444-450,共7页
目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作... 目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用。方法将C57/BL6小鼠随机分为3组(n=6):假手术组(Sham组),肾缺血再灌注组(I/R组),Dex组(I/R+Dex组)。检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),GLUT1和糖酵解关键酶HK2、PFKFB3蛋白水平。HK-2细胞随机分为7组(n=6),对细胞进行OGD/R,过表达或干扰GLUT1,以及Dex、2-DG等处理,通过CCK-8、LDH反映细胞损伤程度,乳酸和细胞外酸化率(ECAR)评估糖酵解水平,qRT-PCR检测IL-6和TNF-α反映炎症水平。qRT-PCR和Western blot检测GLUT1、HK2、PFKFB3水平。结果Dex改善了组织和细胞损伤(P<0.05),抑制了OGD/R诱发的乳酸和ECAR上升以及GLUT1、HK2、PFKFB3的高表达(P<0.05)。体外实验表明GLUT1敲低后改善了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤,降低了乳酸和ECAR水平,GLUT1、HK2、PFKFB3的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。而在敲低GLUT1基础上加用Dex处理后对以上指标均无影响。过表达GLUT1能消除Dex的保护作用,逆转Dex对GLUT1、HK2、PFKFB3的抑制作用(P<0.05)。结论Dex通过抑制GLUT1依赖性糖酵解减轻了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤。 展开更多
关键词 葡萄糖转运蛋白1 氧糖剥夺-复氧复糖 糖酵解 右美托咪定 肾小管上皮细胞 缺血/再灌注
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N-乙酰半胱氨酸对热胁迫香菇菌丝活性氧代谢及糖酵解的影响
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作者 刘萌 梁志豪 +2 位作者 吴瑞 闵腾辉 林辰壹 《核农学报》 CAS 北大核心 2025年第2期427-435,共9页
为探究外源N-乙酰半胱氨酸(NAC)对热胁迫香菇(Lentinula edodes)菌丝活性氧代谢和糖酵解的影响,本研究以耐热性较弱菌株为供试菌株,设置不同浓度的外源NAC添加至培养基中,于37℃热胁迫处理下筛选出最佳添加浓度。采用此浓度,于37℃下进... 为探究外源N-乙酰半胱氨酸(NAC)对热胁迫香菇(Lentinula edodes)菌丝活性氧代谢和糖酵解的影响,本研究以耐热性较弱菌株为供试菌株,设置不同浓度的外源NAC添加至培养基中,于37℃热胁迫处理下筛选出最佳添加浓度。采用此浓度,于37℃下进行热胁迫(胁迫0、6、12、24 h),以及热胁迫后恢复生长(胁迫24 h后于25℃下恢复培养6 h)处理,测定菌丝活性氧代谢和糖酵解相关指标。结果表明,0.1 mmol·L^(-1)为最佳添加浓度。在热胁迫中,与未添加NAC(对照)相比,添加NAC处理超氧阴离子、过氧化氢、蛋白质羰基、硫代巴比妥酸反应物含量的峰值分别显著降低40.94%、41.97%、53.21%、47.62%;超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、抗坏血酸过氧化物酶、己糖激酶、丙酮酸激酶活性和还原型谷胱甘肽含量的峰值分别显著提高19.21%、43.98%、12.36%、21.95%、25.42%、54.41%、31.93%。同时,在热胁迫恢复生长中,添加NAC处理的菌丝活性氧物质和氧化损伤产物含量仍显著低于对照,而超氧化物歧化酶、过氧化物酶、抗坏血酸过氧化物酶、己糖激酶、丙酮酸激酶活性以及还原型谷胱甘肽含量仍显著高于对照。NAC有效维持了胁迫中菌丝活性氧稳态,使抗氧化酶活性和还原型谷胱甘肽含量保持在较高水平,并减缓氧化损伤程度和进程,加快菌丝糖酵解途径。多因素方差分析表明,NAC主要对还原型谷胱甘肽、硫代巴比妥酸反应物、超氧阴离子含量和己糖激酶、过氧化氢酶、抗坏血酸过氧化物酶活性等指标具有显著效应。本研究结果为外源NAC在热胁迫环境下食用菌中的应用推广提供了新思路。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 香菇菌丝 热胁迫 活性氧代谢 糖酵解
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ATPIF1通过调节糖酵解能力影响CAR-NK92细胞抗肿瘤活性研究
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作者 刘彪 龚雪 +2 位作者 胡璧梁 郭春磊 钟根深 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第10期865-874,共10页
目的探究ATP合酶抑制因子1(ATPIF1)对于嵌合抗原受体(CAR)-NK92细胞抗肿瘤活性的影响。方法构建靶向HER2的ATPIF1过表达和敲低的CAR-NK92细胞;流式细胞术检查CAR阳性表达率;CCK-8法检测细胞增殖能力;Seahorse分析细胞糖酵解能力;线粒体... 目的探究ATP合酶抑制因子1(ATPIF1)对于嵌合抗原受体(CAR)-NK92细胞抗肿瘤活性的影响。方法构建靶向HER2的ATPIF1过表达和敲低的CAR-NK92细胞;流式细胞术检查CAR阳性表达率;CCK-8法检测细胞增殖能力;Seahorse分析细胞糖酵解能力;线粒体膜电位探针(JC-1)法检测细胞线粒体膜电位水平;萤火虫荧光素酶报告基因检测法检测靶细胞裂解率;流式细胞术检测细胞CD107a、自然杀伤细胞组2成员D(NKG2D)、颗粒酶B(GzmB)、穿孔素(perforin)、白细胞介素2(IL-2)表达水平;实时荧光定量PCR检测细胞干扰素诱导蛋白与四肽重复1(IFIT1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、ATPIF1、己糖激酶1(HK1)表达;2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)抑制糖酵解,检测对CAR-NK92细胞抗肿瘤能力影响。结果成功制备靶向HER2的对照组CAR-NK92细胞以及ATPIF1过表达和敲低表达的CAR-NK92细胞;ATPIF1过表达的CAR-NK92细胞靶细胞裂解率、NKG2D和CD107a的表达水平、GzmB和IL-2分泌能力、IFIT1和TNF-α的mRNA表达水平显著上调,ATPIF1敲低表达后结果相反。ATPIF1过表达引起CAR-NK92细胞代谢重编程,线粒体膜电位(Δψm)显著降低,HK1的mRNA表达水平显著上调,基础糖酵解和糖酵解能力增强。2-DG(5μmol/L)抑制糖酵解后,ATPIF1过表达和敲低表达的CAR-NK92细胞与对照组相比,NKG2D和CD107a表达水平无显著差异。结论ATPIF1通过调节糖酵解代谢能力来影响CAR-NK92细胞抗肿瘤活性,通过过表达ATPIF1可以增强CAR-NK92细胞的抗肿瘤活性。 展开更多
关键词 CAR-NK NK92 ATPIF1 糖酵解 肿瘤
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高糖对两种不同食性鱼类糖酵解及三羧酸循环的影响
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作者 潘文博 李露露 +1 位作者 包昱晨 赵玉华 《饲料研究》 北大核心 2025年第16期54-61,共8页
试验旨在探究高糖对大口黑鲈和团头鲂糖酵解和三羧酸循环的影响。肝原代细胞培养试验大口黑鲈(D)和团头鲂(T)分别设置3个处理,对照组(CD组)、等渗组(DS组)和高糖组(HCD组)培养48 h后检测糖代谢关键酶活性及中间产物的含量。养殖试验两... 试验旨在探究高糖对大口黑鲈和团头鲂糖酵解和三羧酸循环的影响。肝原代细胞培养试验大口黑鲈(D)和团头鲂(T)分别设置3个处理,对照组(CD组)、等渗组(DS组)和高糖组(HCD组)培养48 h后检测糖代谢关键酶活性及中间产物的含量。养殖试验两种鱼类分别挑选规格相近的试验鱼180尾,每个鱼种随机分为2组,每组3个重复,每个重复30尾。DCD组和TCD组饲喂正常饲料,DHCD组和THCD饲喂高糖饲料。预试期14 d,正式试验期60 d。结果显示,与CD组和DS组相比,HCD组大口黑鲈和团头鲂肝原代细胞葡萄糖激酶(GK)、磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、柠檬酸合酶(CS)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDH)活性及丙酮酸(PA)、异柠檬酸(IA)和α-酮戊二酸(α-KA)含量显著提高(P<0.05)。与正常饲料相比,高糖饲料显著提高了两种鱼类血清葡萄糖(GLU)含量及谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性(P<0.05),显著提高了GK、IDH、α-KGDH活性和IA、α-KA含量以及葡萄糖激酶基因(gk)、异柠檬酸脱氢酶基因(idh)和α-酮戊二酸脱氢酶基因(α-kgdh)的mRNA表达量(P<0.05)。研究表明,高糖可通过提高关键酶活性和中间产物含量来增强鱼体的糖酵解及三羧酸循环代谢,且草食性的团头鲂调节糖酵解和三羧酸循环的能力均优于肉食性大口黑鲈。 展开更多
关键词 团头鲂 大口黑鲈 高糖 糖酵解 三羧酸循环
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