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原发性开角型青光眼患者小梁细胞中GRP78和Myocilin蛋白的共表达被引量：2: 1; 作者柴芳艾华 +1 位作者李娟杨新光《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期300-305,共6页; 背景Myocilin蛋白的错误折叠是原发性开角型青光眼（POAG）的重要发病机制，GRP78能将错误折叠的蛋白质转移到内质网外，以保持应激状态下内质网蛋白质合成功能的正常运转，但二者的相互关系及其在POAG发病中的作用机制仍未阐明。目的... 展开更多; 关键词开角型青光眼/病理内质网/代谢糖蛋白/代谢小梁网/病理肌纤蛋白细胞培养人; 在线阅读下载PDF 职称材料

TLR4参与多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡作用研究被引量：1: 2; 作者包悍英王丽娟 +1 位作者杨杨蔡真《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期465-469,共5页; 目的:探讨TLR4信号对多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法:用RT-PCR和PE染色流式细胞仪检测骨髓瘤细胞株中TLR4基因的转录和蛋白的表达情况;MTT法检测细胞在脂多糖(LPS)刺激下增殖变化;AnnexinV-PI双染色流式检测细胞经LPS预处理后... 展开更多; 关键词多发性骨髓瘤/病理学细胞凋亡脂多糖类膜糖蛋白类/代谢受体细胞表面细胞增殖信号传导细胞培养的; 在线阅读下载PDF 职称材料

早期胃癌淋巴结微小转移的临床病理学及生物学特征研究: 3; 作者潘文胜曹敏海老原善郎《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第3期273-279,共7页; 目的:研究早期胃癌淋巴结微小转移的临床病理学及生物学特征,探讨微小转移的诊断、治疗及其预后,阐明早期胃癌淋巴结转移发生、发展机理。方法:以11例有微小淋巴结转移者作为微小转移组,以46例有淋巴结转移者作为对照组。应用免疫组织... 展开更多; 关键词胃肿瘤/病理学淋巴结/病理学淋巴转移/病理学肿瘤浸润钙粘着糖蛋白类/代谢 DNA/分析; 在线阅读下载PDF 职称材料

FK866对非小细胞肺癌细胞迁移的影响被引量：1: 4; 作者谢娴徐小方 +3 位作者王琪卢韵碧吴明张纬萍《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期1-9,共9页; 目的:探讨低浓度烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)抑制剂FK866对人非小细胞肺癌细胞株(A549细胞)迁移的影响及作用机制。方法:MTT法检测不同浓度FK866对A549细胞增殖的影响;划痕实验检测1.0 nmol/L和10.0 nmol/L FK866对A549细胞迁移的影... 展开更多; 关键词烟酰胺磷酸核糖基转移酶/拮抗剂和抑制剂烟酰胺磷酸核糖基转移酶/药理学癌非小细胞肺/病理学钙黏着糖蛋白类/代谢波形蛋白/代谢细胞运动肿瘤细胞培养的/药物作用; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名原发性开角型青光眼患者小梁细胞中GRP78和Myocilin蛋白的共表达被引量：2: 1; 作者柴芳艾华李娟杨新光; 机构西安市第四医院眼科; 出处《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期300-305,共6页; 基金国家自然科学基金项目（81273902、81400424）陕西省社会发展科技攻关项目（2016SF-100） +1 种基金西安市重点学科优势专科建设项目（[2015]228号-7）; 文摘背景Myocilin蛋白的错误折叠是原发性开角型青光眼（POAG）的重要发病机制，GRP78能将错误折叠的蛋白质转移到内质网外，以保持应激状态下内质网蛋白质合成功能的正常运转，但二者的相互关系及其在POAG发病中的作用机制仍未阐明。目的检测体外培养的POAG患者小梁细胞内GRP78与Myolicin蛋白的共定位表达。方法在手术中获取POAG患者的小梁网组织，采用组织块培养法分离和培养小梁细胞，采用免疫化学染色法检测培养的细胞中特征性因子的表达，并将其形态学特征与健康供体眼培养的小梁细胞进行比较。将体外培养的小梁细胞分为衣霉素（Tm）组、十字孢碱（STS）组和正常对照组，分别在培养液中加入含有1μmol／L Tm、0．1μmol／LSTS和不含药物的培养液培养细胞24h，采用免疫荧光法检测各组培养的细胞中GRP78与Myocilin蛋白的共表达情况。结果培养的原代细胞多呈扁平星形或不规则形，可见细胞突起，细胞核呈椭圆形，细胞体较大，细胞质丰富，可见大量黑色吞噬颗粒。POAG来源小梁细胞培养3～7代生长良好，细胞中层黏连蛋白（LN）、纤维连接蛋白（FN）、神经烯醇化酶（NSE）和波形蛋白（Vimentin）均呈阳性表达。免疫荧光染色结果显示，Tm组、STS组和正常对照组细胞的细胞质中均可见GRP78和Myocilin阳性表达，分别为红色和绿色荧光，正常对照组中人来源小梁细胞的周边部可见GRP78和Myocilin的不完全共表达，POAG来源小梁细胞周边部GRP78和Myocilin呈完全共表达；Tm组和STS组中不同来源的小梁细胞中GRP78和Myocilin均呈完全共表达，Tm组中不同来源小梁细胞均出现细胞核周围GRP78蛋白聚集现象。结论POAG来源小梁细胞中GRP78蛋白与Myocilin蛋白共表达，提示二者在POAG的发病和进展过程中可能存在相互作用。GRP78可能保护小梁细胞免受内质网应激途径诱导的细胞凋亡。; 关键词开角型青光眼/病理内质网/代谢糖蛋白/代谢小梁网/病理肌纤蛋白细胞培养人; Keywords Glaucoma, open angle/pathology Endoplasmic reticulum/metabolism Glycoproteins/ metabolism Trabecular meshwork/pathology Myocilin Cells, cultured Human; 分类号 R775.2 [医药卫生—眼科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名TLR4参与多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡作用研究被引量：1: 2; 作者包悍英王丽娟杨杨蔡真; 机构浙江大学医学院附属第一医院; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期465-469,共5页; 基金浙江省卫生厅科学基金(2009A057); 文摘目的:探讨TLR4信号对多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法:用RT-PCR和PE染色流式细胞仪检测骨髓瘤细胞株中TLR4基因的转录和蛋白的表达情况;MTT法检测细胞在脂多糖(LPS)刺激下增殖变化;AnnexinV-PI双染色流式检测细胞经LPS预处理后对阿霉素诱导的细胞凋亡的影响。结果:骨髓瘤细胞株中存在TLR4基因的转录和蛋白的表达,但表达水平有差异。骨髓瘤细胞在LPS刺激下,表达TLR4的MM1-s细胞增殖明显(P<0.05),对阿霉素诱导的凋亡有明显的抵抗作用;而不表达TLR4的U266细胞增殖未受明显影响。而且LPS不能保护阿霉素对U266细胞的诱导凋亡作用。结论:TLR4信号对在多发性骨髓瘤的增殖和生存都起重要作用。; 关键词多发性骨髓瘤/病理学细胞凋亡脂多糖类膜糖蛋白类/代谢受体细胞表面细胞增殖信号传导细胞培养的; Keywords Multiple myeloma/pathol Apoptosis Lipopolysaccharides Membrane glycoproteins/metab Receptors, cell surface Cell proliferation Signal transduction Cells ,cultured; 分类号 R733.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名早期胃癌淋巴结微小转移的临床病理学及生物学特征研究: 3; 作者潘文胜曹敏海老原善郎; 机构浙江大学医学院附属第二医院东京医科大学第二病理; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第3期273-279,共7页; 基金浙江省科技厅重点项目(2005C24004) 浙江省卫生厅项目(2005A046).; 文摘目的:研究早期胃癌淋巴结微小转移的临床病理学及生物学特征,探讨微小转移的诊断、治疗及其预后,阐明早期胃癌淋巴结转移发生、发展机理。方法:以11例有微小淋巴结转移者作为微小转移组,以46例有淋巴结转移者作为对照组。应用免疫组织化学染色检测ssDNA、bcl-2、p53、c-myc、E-cadherin、Ki-67和CD34。将各组的肿瘤灶亚分类为表层部、浸润部和淋巴结部,对各病例的各部位、各个指标进行统计学分析。结果:微小转移组中表层部的ssDNA阳性率高于对照组、浸润部和淋巴结部,bcl-2的阳性率高于浸润部和淋巴结部,c-myc阳性率高于对照组;其淋巴结部的E-cadherin阳性率和微血管面积比低于对照组;其表层部和淋巴结部的Ki-67阳性率低于对照组。微小转移组中淋巴结等于或小于4mm者占27.3%。结论:ssDNA、E-cadherin和Ki-67低表达的早期胃癌癌细胞恶性程度较高,黏附力较低,但增殖能力较弱,部分处于静止状态;而微血管增加是转移灶形成和发展的基础。; 关键词胃肿瘤/病理学淋巴结/病理学淋巴转移/病理学肿瘤浸润钙粘着糖蛋白类/代谢 DNA/分析; Keywords Stomach neoplasms/pathol Lymph nodes/pathol Lymphatic metastasis /pathol^Neoplasm invasiveness Cadherins/metab DNA/anal; 分类号 R735.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名FK866对非小细胞肺癌细胞迁移的影响被引量：1: 4; 作者谢娴徐小方王琪卢韵碧吴明张纬萍; 机构浙江大学医学院药理学系浙江大学医学院附属第二医院胸外科浙江省肿瘤医院胸外科; 出处《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期1-9,共9页; 基金浙江省自然科学基金(LY16H010004 LY18H170001 +3 种基金 LQ17H010002) 国家自然科学基金(81573400) 国家科技支撑计划(2015BAI13B02) 浙江省公共技术应用研究(2016F82G2010036); 文摘目的:探讨低浓度烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)抑制剂FK866对人非小细胞肺癌细胞株(A549细胞)迁移的影响及作用机制。方法:MTT法检测不同浓度FK866对A549细胞增殖的影响;划痕实验检测1.0 nmol/L和10.0 nmol/L FK866对A549细胞迁移的影响;实时定量RT-PCR检测上皮间质转化相关蛋白上皮钙黏素和波形蛋白mRNA的表达量;蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2蛋白的表达量。结果:FK866作用时间越长、浓度越高,对A549细胞增殖的抑制作用越明显。FK866作用72 h时的半抑制浓度(IC50)为9.55 nmol/L。以1.0、10.0 nmol/L的FK866预处理细胞48 h,划痕后继续给药48 h,两种浓度的FK866均能抑制A549细胞迁移;如不进行预处理,仅10.0 nmol/L浓度的FK866对划痕愈合有一定的抑制作用;1.0 nmol/L的FK866处理细胞72 h可上调上皮钙黏素和波形蛋白mRNA表达,并激活ERK1/2;以1.0 mmol/L的烟酰胺单核苷酸(NMN)或10.0μmol/L的ERK1/2抑制剂U0126预处理,能够逆转FK866引起的上皮钙黏素和波形蛋白表达上调。结论:低浓度FK866能够通过减少细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和激活ERK1/2,增加上皮钙黏素表达,进而抑制细胞迁移,对肿瘤转移可能有一定的抑制作用;但其同时促进了波形蛋白的表达,不利于肿瘤的治疗。; 关键词烟酰胺磷酸核糖基转移酶/拮抗剂和抑制剂烟酰胺磷酸核糖基转移酶/药理学癌非小细胞肺/病理学钙黏着糖蛋白类/代谢波形蛋白/代谢细胞运动肿瘤细胞培养的/药物作用; Keywords Nicotinamide phosphoribosyhransferase/antagonists ＆ inhibitors Nicotinamide phosphoribosyltransferase/pharmacology Carcinoma non-small-celllung/pathology Cadherins/metabolism Vimentin/metabolism Cell movement Tumorcells cultured/drug effects; 分类号 R961 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	原发性开角型青光眼患者小梁细胞中GRP78和Myocilin蛋白的共表达	柴芳艾华李娟杨新光	《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心	2017	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	TLR4参与多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡作用研究	包悍英王丽娟杨杨蔡真	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2009	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	早期胃癌淋巴结微小转移的临床病理学及生物学特征研究	潘文胜曹敏海老原善郎	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD	2007	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	FK866对非小细胞肺癌细胞迁移的影响	谢娴徐小方王琪卢韵碧吴明张纬萍	《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2018	1	在线阅读下载PDF 职称材料