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小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白生物信息学分析 被引量:1
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作者 沈培 苏兆亮 +1 位作者 王胜军 许化溪 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1205-1208,共4页
目的获取小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白(GITR)氨基酸序列,并预测其结构和功能。方法利用网络平台及相关生物学软件对小鼠GITR氨基酸序列进行生物信息学分析。结果小鼠GITR氨基酸序列与人等其他物种具有56%的同源性,... 目的获取小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白(GITR)氨基酸序列,并预测其结构和功能。方法利用网络平台及相关生物学软件对小鼠GITR氨基酸序列进行生物信息学分析。结果小鼠GITR氨基酸序列与人等其他物种具有56%的同源性,具有信号肽、胞外区、跨膜区及胞内区等结构;小鼠GITR蛋白胞外区位于第22-153号氨基酸序列区间;可能含有4个N-糖基化位点、4个丝氨酸磷酸化位点、1个苏氨酸磷酸化位点以及1个酪氨酸磷酸化位点。结论小鼠GITR氨基酸序列的生物信息学分析为进一步表达该蛋白及其相关功能研究奠定了基础。 展开更多
关键词 小鼠 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白 氨基酸 生物信息技术
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糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体及其配体mRNA在哮喘大鼠中性粒细胞上的表达及布地奈德干预的研究 被引量:2
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作者 金小红 应亚萍 +6 位作者 陈存国 陈玲玲 李绍波 卢洪萍 朱希聪 陈丽丽 朱敏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第8期876-881,共6页
目的:观察布地奈德对哮喘大鼠外周血中性粒细胞上糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)及其配体(GITRL)表达水平的影响。方法:将30只清洁级SD大鼠随机分为3组:对照组、哮喘组、布地奈德干预组,取外周血进行中性粒细胞的分离提纯,采... 目的:观察布地奈德对哮喘大鼠外周血中性粒细胞上糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)及其配体(GITRL)表达水平的影响。方法:将30只清洁级SD大鼠随机分为3组:对照组、哮喘组、布地奈德干预组,取外周血进行中性粒细胞的分离提纯,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)方法检测GITR/GITRL mRNA在中性粒细胞上的表达。结果:哮喘组中性粒细胞上的GITR/GITRL mRNA的表达水平(△CT分别为3.10±0.23,13.48±2.40)显著高于对照组(△CT分别为5.16±0.70,15.79±1.27)及布地奈德干预组(△CT分别为4.83±0.93,15.63±1.73)(均P<0.05);而布地奈德干预组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。对各组的GITR/GITRL mRNA表达水平进行直线相关分析,结果显示两者表达呈正相关(R2=0.669,P<0.01)。结论:中性粒细胞可能通过GITR/GITRL信号通路参与哮喘的气道炎症过程,布地奈德可能通过下调中性粒细胞上的GITR/GITRL的表达从而减轻哮喘气道炎症反应。 展开更多
关键词 布地奈德 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体 配体 中性粒细胞
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1调控核因子κB信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制 被引量:3
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作者 彭一鹏 周晓飞 +5 位作者 王剑 藏春光 张悦盼 辛雪 朱春丽 付朋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第16期2002-2008,共7页
目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1(TNIP1)调控核因子κB(NF-κB)信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制。方法使用CGGA和TCGA数据库确定TNIP1在IDH野生型胶质瘤中的表达和预后价值。用特定的siRNA敲低了N33细胞中的TNIP1... 目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1(TNIP1)调控核因子κB(NF-κB)信号通路在IDH野生型胶质瘤中的作用机制。方法使用CGGA和TCGA数据库确定TNIP1在IDH野生型胶质瘤中的表达和预后价值。用特定的siRNA敲低了N33细胞中的TNIP1表达,并分析细胞的增殖和迁移能力。通过免疫沉淀分析TNIP1与TNF受体相关因子6(TRAF6)相互作用及其对TRAF6的泛素化影响。分别将空载体、oe-TNIP1或si-TNIP1转染的U87细胞注射到裸鼠的大脑中,并通过BLI方法监测肿瘤生长情况。结果TNIP1表达与IDH野生型神经胶质瘤的较高恶性等级和较差的预后有关,但与IDH突变型神经胶质瘤无关。TNIP1敲低显著减弱了N33细胞的增殖和迁移(P<0.05)。TNIP1与TRAF6相互作用,并且可以诱导TRAF6蛋白的去泛素化以激活NF-κB。与空载体的异种移植物相比,oe-TNIP1的异种移植物显示出加速肿瘤进展,而si-TNIP1的异种移植物则相反。结论TNIP1可以诱导TRAF6蛋白的去泛素化以激活NF-κB,进而促进IDH野生型胶质瘤的恶性进展。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3相互作用蛋白1 因子ΚB TNF受体相关因子6 胶质瘤
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LXRα通过下调IRF3、GRIP1负性调控Kupffer细胞中LPS诱导的炎症反应机制 被引量:4
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作者 欧志兵 黄庆勇 +3 位作者 孙科 魏思东 龚建平 涂兵 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期848-851,共4页
目的通过观察肝X受体α(LXRα)激动剂对脂多糖(LPS)刺激后Kupffer细胞干扰素调节因子3(IRF3)、糖皮质激素受体反应蛋白1(GRIP1)、LXRα表达的影响,探讨LXRα负性调控炎症反应的相关机制。方法采用胶原酶原位灌注法分离和培养雄性KM小鼠... 目的通过观察肝X受体α(LXRα)激动剂对脂多糖(LPS)刺激后Kupffer细胞干扰素调节因子3(IRF3)、糖皮质激素受体反应蛋白1(GRIP1)、LXRα表达的影响,探讨LXRα负性调控炎症反应的相关机制。方法采用胶原酶原位灌注法分离和培养雄性KM小鼠肝脏中的Kupffer细胞,所得细胞在含20%小牛血清和1%青霉素/链霉素的1640培养基中培养。将分离的Kupffer细胞随机分为4组:空白对照组、TLR4配体激活剂LPS(1μg/ml)组、LXRα配体激活剂T0901317(5μg/ml)组、LPS和T0901317共同处理组。收集培养细胞,采用Western boltting法检测Kupffer细胞的LXRα、GRIP1及IRF3蛋白表达水平。ELISA检测Kupffer细胞培养上清液中干扰素(IFN)β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量。结果LXRα蛋白质表达水平在T0901317处理组最高,LPS处理组最低。联合处理组中,LXRα表达明显低于T0901317处理组(P<0.05),但又显著高于其他两组(P<0.05)。IRF3及GRIP1蛋白表达量在LPS组最高,联合处理组表达明显降低,两组间均有显著差异(P<0.05);在LPS组及联合处理组中,IRF3及GRIP1蛋白表达量均高于对照组及T0901317处理组(P<0.05)。IFNβ在LPS处理组的含量较对照组和T0901317处理组明显增高(P<0.05);联合处理组IFNβ含量比LPS处理组明显降低(P<0.05);IFNβ表达T0901317处理组表达最低。TNF-α在LPS处理组的含量较其他3组明显增高(P<0.05);对照组、T0901317处理组和联合处理组水平较低,且他们3组之间无明显差别(P>0.05)。IL-1β的表达趋势与TNF-α相同。结论在应用LPS处理之前预防性应用LXRα激动剂,能明显抑制Kupffer细胞的IRF3及GRIP1表达,通过抑制IRF3、GRIP1的表达而发挥抗炎效应,从而抑制LPS所诱导的Kupffer细胞活化。 展开更多
关键词 KUPFFER细胞 肝X受体Α 干扰素调节因子3 糖皮质激素受体反应蛋白1 干扰素Β 肿瘤坏死因子 白细胞介素-1β
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GITRL在内毒素诱导的Kupffer细胞凋亡中的作用研究 被引量:2
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作者 魏思东 李金政 +4 位作者 龚建平 刘作金 游海波 陈勇 吴传新 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期602-604,607,共4页
目的:探讨糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)在脂多糖(LPS)诱导的Kupffer细胞(KCs)凋亡中的作用。方法:分离BALB/c小鼠的KCs,转染对照siR-NA或者GITRL siRNA 24 h后,分四组培养,分别为对照(Control)组:仅加入培养液;地... 目的:探讨糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)在脂多糖(LPS)诱导的Kupffer细胞(KCs)凋亡中的作用。方法:分离BALB/c小鼠的KCs,转染对照siR-NA或者GITRL siRNA 24 h后,分四组培养,分别为对照(Control)组:仅加入培养液;地塞米松(Dex)组:加入Dex10μmol/L;LPS组:加入LPS 1 mg/L;LPS+Dex组:加入LPS 1 mg/L和Dex 10μmol/L。24 h后用免疫细胞化学法检测GITRL蛋白的表达,应用Annexin V/PI双染标记和流式细胞术检测KCs的凋亡率。结果:LPS刺激增加了KCs GITRL的表达(P<0.05),然而地塞米松处理降低了LPS诱导的GITRL表达。LPS刺激诱导了KCs的凋亡,但是沉默GITRL基因或者地塞米松处理抑制了LPS诱导的凋亡(P<0.05)。结论:LPS可以诱导小鼠KCs的凋亡,其作用可能依赖于GITRL信号的转导。 展开更多
关键词 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL) Kupfer细胞 凋亡 脂多糖 地塞米松
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红芪多糖干预内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎的机制 被引量:8
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作者 王婧 刘新丽 +2 位作者 吴慧茹 贾辉钰 卢弘 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第7期606-610,共5页
目的探讨红芪多糖(hedysarum polybotrys saccharide,HPS)在内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎发病中的作用及对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)信号转导通路中关键分子肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-asso... 目的探讨红芪多糖(hedysarum polybotrys saccharide,HPS)在内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎发病中的作用及对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)信号转导通路中关键分子肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)及TIR功能区接头蛋白诱导的干扰素β(TIR-domain-containing adapter-inducing interferon-β,TRIF)表达的影响。方法选用SPF级健康成年Wistar大鼠40只,随机分为内毒素诱导的葡萄膜炎(endotoxin induced uveitis,EIU)模型组、HPS组、HPS+内毒素组、正常对照组(normal control,NC)组,每组10只。EIU模型组大鼠采用皮下注射1 mg·kg-1内毒素的方法建立大鼠急性前葡萄膜炎动物模型。HPS+内毒素组在内毒素注射前1 h给予腹腔注射HPS 400 mg·kg^-1。HPS组大鼠只注射HPS 400 mg·kg^-1。每2 h用裂隙灯观察大鼠眼前节炎症反应,注射后的0 h、6 h、12 h、18 h、24 h对各组眼部临床炎症反应进行评分。注射后24 h组织病理学检查炎症反应水平。RT-PCR检测核因子-κB、TRAF6及TRIF mRNA的表达。结果 NC组大鼠24 h内眼前节未见炎症反应。注射后24 h,EIU模型组可见虹膜血管扩张明显,瞳孔区大量白色渗出,HPS组仅可见虹膜血管扩张,未见其他眼部炎症反应,HPS+内毒素组大鼠可见虹膜血管扩张和瞳孔缘少量渗出。比较不同组间的大鼠眼部临床炎症反应评分可见,NC组与EIU模型组、HPS+内毒素组、HPS组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.001);EIU模型组与HPS+内毒素组、HPS组比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);HPS+内毒素组与HPS组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。RT-PCR结果显示,HPS可降低核因子-κB mRNA和TRAF6 mRNA的表达(P<0.001),HPS对TRIF的表达无明显影响(P=0.236)。结论 HPS可能通过抑制TRAF6核酸的表达缓解EIU的炎症反应,HPS对TRIF的表达无明显影响。 展开更多
关键词 红芪多糖 内毒素诱导的葡萄膜炎 肿瘤坏死因子受体相关因子6 TIR功能区接头蛋白诱导的干扰素β
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牙龈卟啉菌外膜蛋白ragB-GITRL真核共表达载体的构建及免疫原性研究 被引量:1
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作者 孔凡芝 郑东 +6 位作者 苏兆亮 佘鹏 徐鑫鑫 田莎莎 张盼 陈建国 许化溪 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期588-591,共4页
目的:构建牙龈卟啉菌外膜蛋白ragB和小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体的配体(mGITRL)真核共表达载体,在体内研究其免疫原性。方法:应用PCR扩增技术,从pMD18-T-ragB中获得ragB基因编码序列片段,克隆至真核共表达载体pIRES及pIRES-mG... 目的:构建牙龈卟啉菌外膜蛋白ragB和小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体的配体(mGITRL)真核共表达载体,在体内研究其免疫原性。方法:应用PCR扩增技术,从pMD18-T-ragB中获得ragB基因编码序列片段,克隆至真核共表达载体pIRES及pIRES-mGITRL。对重组质粒进行双酶切与测序鉴定后,以脂质体介导法转染至COS7细胞,通过Western blot检测其在COS7细胞中的表达。将成功构建的重组质粒免疫小鼠,应用ELISA法检测免疫后小鼠血清中抗RagB的水平。结果:PCR扩增目的基因,酶切和测序证实重组质粒pIRES-ragB及pIRES-ragB-mGITRL成功构建,Westernblot结果显示目的基因在COS7细胞及骨骼肌细胞中均过表达。小鼠血清中检测出高滴度的抗RagB的抗体。结论:pIRES-ragB-mGITRL表达载体的构建,为牙龈卟啉菌疫苗研究、预防和牙周炎治疗提供了实验依据。 展开更多
关键词 牙龈卟啉菌 RagB 小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体的配体 免疫原性
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TRAIL及其受体的研究进展 被引量:2
8
作者 陈文明 《首都医科大学学报》 CAS 2008年第2期109-112,共4页
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)是肿瘤坏死因子超家族成员之一,能选择性诱导多种肿瘤细胞系的凋亡,而对正常细胞没有作用。TRAIL通过活化Casepase或线粒体依赖的途径诱导细胞凋亡。这种凋亡信号可以被其诱骗受体(DcR)所阻断,并... 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)是肿瘤坏死因子超家族成员之一,能选择性诱导多种肿瘤细胞系的凋亡,而对正常细胞没有作用。TRAIL通过活化Casepase或线粒体依赖的途径诱导细胞凋亡。这种凋亡信号可以被其诱骗受体(DcR)所阻断,并且受Bcl-2家族蛋白所调节。本文将介绍TRAIL诱导凋亡的信号传导途径以及TRAIL的临床应用。 展开更多
关键词 TRAIL 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体 诱骗受体 BCL-2家族蛋白 诱导细胞凋亡 信号传导途径 肿瘤细胞系 选择性诱导
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2-脱氧葡萄糖可增强TRAIL诱导的口腔癌细胞凋亡的敏感性
9
作者 徐锦程 黄莹莹 +5 位作者 李阳 浦龙健 夏飞 蒋琛琛 刘浩 蒋志文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期524-527,共4页
目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol/L)2-DG及不同浓度2-DG与TRAIL(200 ng/ml)合用对口腔癌细胞KB的... 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol/L)2-DG及不同浓度2-DG与TRAIL(200 ng/ml)合用对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。集落克隆法检测2-DG及TRAIL对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。溴化丙啶(PI)单染法检测2-DG(5 mmol/L)对TRAIL诱导口腔癌细胞KB凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h),DR5的表达以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达。结果 5 mmol/L 2-DG作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为75.25%、69.06%、59.19%,但24 h细胞凋亡率仅为15.9%。5 mmol/L 2-DG与TRAIL联合作用于口腔癌细胞KB 24 h的凋亡率为72.5%,高于TRAIL本身诱导凋亡率45.3%,并且2-DG可增强TRAIL抑制口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。2-DG上调DR5的表达并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是上调DR5的表达及增强Caspase-3的激活。 展开更多
关键词 口腔癌 糖基化抑制剂 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 死亡受体5 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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GITR/GITRL信号系统在单核巨噬细胞免疫调节中的作用 被引量:6
10
作者 魏思东 杨慷 龚建平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1207-1209,共3页
关键词 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR) 单核巨噬细胞 免疫调节
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GITR/GITRL系统在免疫调节中的作用 被引量:2
11
作者 郑雪平 胡学强 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期385-386,389,共3页
关键词 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体 GITR GITRL 免疫调节
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脑胶质瘤免疫治疗研究进展 被引量:6
12
作者 牟永告 《中山大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期24-29,共6页
神经胶质瘤是中枢神经系统中最常见的原发肿瘤,其中过半数是WHOIV级的胶质母细胞瘤,即使接受包括了手术、同步放化疗及辅助化疗的治疗,其中位生存期仍只有14.2个月。免疫抑制是恶性胶质瘤的重要特征,逆转免疫抑制的免疫治疗仍然是近年... 神经胶质瘤是中枢神经系统中最常见的原发肿瘤,其中过半数是WHOIV级的胶质母细胞瘤,即使接受包括了手术、同步放化疗及辅助化疗的治疗,其中位生存期仍只有14.2个月。免疫抑制是恶性胶质瘤的重要特征,逆转免疫抑制的免疫治疗仍然是近年来最有希望提高胶质瘤患者治疗效果的方式。本文综述了胶质瘤的免疫治疗进展,以及胶质瘤微环境中调节性T细胞(Treg)与糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(G ITR)的研究进展,希望为恶性胶质瘤的免疫治疗提供新的研究思路。 展开更多
关键词 胶质瘤 微环境 调节性T细胞 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体
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抗hGITR_(aa27-165)多克隆抗体生物学活性的初步鉴定
13
作者 蔡玲 刘艳 +3 位作者 张慧 韩清珍 郑东 陈建国 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1217-1219,共3页
目的:明确兔源性抗人糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体胞外段的多克隆抗体(anti-hGITRaa27-165 PcAb)与人类天然GITR分子的结合能力及其对CD4+T细胞的生物学作用。方法:分离、刺激培养人外周血单个核细胞后,利用流式细胞术(FCM)检测ant... 目的:明确兔源性抗人糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体胞外段的多克隆抗体(anti-hGITRaa27-165 PcAb)与人类天然GITR分子的结合能力及其对CD4+T细胞的生物学作用。方法:分离、刺激培养人外周血单个核细胞后,利用流式细胞术(FCM)检测anti-hGITRaa27-165 PcAb与细胞膜表面GITR分子的结合能力;免疫磁珠分离人外周血收集CD4+T细胞,以3H-TdR掺入试验分别检测在细胞刺激生长剂存在或不存在的情况下,anti-hGITRaa27-165PcAb对CD4+T细胞增殖的影响。结果:兔源性anti-hGITRaa27-165 PcAb可以与天然构象的GITR分子结合,且此种结合具有浓度依赖性;在细胞生长刺激因子存在或不存在情况下,该多抗均能促进CD4+T细胞增殖。结论:本室制备的兔源性anti-hGITRaa27-165 PcAb具有与天然分子结合的能力以及一定的生物学活性,进一步的研究可考虑将其应用于临床相关疾病的检测和治疗。 展开更多
关键词 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体 多克隆抗体 流式细胞术 CD4+T细胞
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调节性T细胞在慢性牙周炎小鼠模型中的作用 被引量:1
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作者 张文娟 谭昭 +3 位作者 蔡如佳 关宁 高秀秋 王琳源 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期135-140,共6页
目的采用抗体中和方法抑制调节性T细胞(Treg)的功能,研究Treg细胞在慢性牙周炎小鼠中的作用。方法通过牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)感染口腔建立牙周炎小鼠模型。将16只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、P.gingivalis组、IgG组、anti-GITR组... 目的采用抗体中和方法抑制调节性T细胞(Treg)的功能,研究Treg细胞在慢性牙周炎小鼠中的作用。方法通过牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)感染口腔建立牙周炎小鼠模型。将16只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、P.gingivalis组、IgG组、anti-GITR组,每组4只。anti-GITR组、IgG组分别腹腔注射抗小鼠GITR单克隆抗体和同型对照抗体IgG。测量釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离,评价牙槽骨的吸收情况;HE染色观察牙周组织中附着丧失和炎性浸润情况;流式细胞术检测牙龈中CD4+Foxp3+(Treg)细胞比例和细胞数量;实时PCR检测牙龈中Treg细胞相关因子白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、叉头翼螺旋转录分子(Foxp3)的mRNA表达。结果与P.gingivalis组和IgG组相比,anti-GITR组小鼠釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离增大(P<0.05),牙龈中Treg细胞比例和细胞数量降低(P<0.05);Treg细胞相关因子IL-10、TGF-β1、Foxp3 mRNA的表达明显下调(P<0.05)。结论抑制Treg细胞的功能后,小鼠牙周组织破坏加重,表明Treg细胞介导的免疫应答参与慢性牙周炎的炎症调控和组织修复。 展开更多
关键词 慢性牙周炎 调节性T细胞 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体
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