糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体及其配体mRNA在哮喘大鼠中性粒细胞上的表达及布地奈德干预的研究 被引量：2

1

作者 金小红 应亚萍 +6 位作者 陈存国 陈玲玲 李绍波 卢洪萍 朱希聪 陈丽丽 朱敏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第8期876-881,共6页

目的:观察布地奈德对哮喘大鼠外周血中性粒细胞上糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)及其配体(GITRL)表达水平的影响。方法:将30只清洁级SD大鼠随机分为3组:对照组、哮喘组、布地奈德干预组,取外周血进行中性粒细胞的分离提纯,采... 目的:观察布地奈德对哮喘大鼠外周血中性粒细胞上糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)及其配体(GITRL)表达水平的影响。方法:将30只清洁级SD大鼠随机分为3组:对照组、哮喘组、布地奈德干预组,取外周血进行中性粒细胞的分离提纯,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)方法检测GITR/GITRL mRNA在中性粒细胞上的表达。结果:哮喘组中性粒细胞上的GITR/GITRL mRNA的表达水平(△CT分别为3.10±0.23,13.48±2.40)显著高于对照组(△CT分别为5.16±0.70,15.79±1.27)及布地奈德干预组(△CT分别为4.83±0.93,15.63±1.73)(均P<0.05);而布地奈德干预组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。对各组的GITR/GITRL mRNA表达水平进行直线相关分析,结果显示两者表达呈正相关(R2=0.669,P<0.01)。结论:中性粒细胞可能通过GITR/GITRL信号通路参与哮喘的气道炎症过程,布地奈德可能通过下调中性粒细胞上的GITR/GITRL的表达从而减轻哮喘气道炎症反应。 展开更多

关键词 布地奈德 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体 配体 中性粒细胞

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类风湿关节炎患者外周血中糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关基因及其配体的表达和意义 被引量：4

2

作者 刘燕鹰 常丽丽 栗占国 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期163-166,共4页

目的:研究糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体家族相关基因(GITR)与其配体(GITRL)在类风湿关节炎(RA)患者外周血中的表达及其与临床指标的相关性,探讨GITR/GITRL在RA中的意义。方法:采用实时荧光定量PCR法检测RA组(n=53)、骨关节炎(OA)组... 目的:研究糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体家族相关基因(GITR)与其配体(GITRL)在类风湿关节炎(RA)患者外周血中的表达及其与临床指标的相关性,探讨GITR/GITRL在RA中的意义。方法:采用实时荧光定量PCR法检测RA组(n=53)、骨关节炎(OA)组(n=35)及正常对照组(n=35)外周血GITR/GITRLmRNA含量,同时利用流式细胞仪检测上述三组患者的GITR在CD4+CD25+T细胞的表达,并研究GITRmRNA与RA患者DAS28评分、抗环瓜氨酸(CCP)抗体、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)及类风湿因子(RF)的关系。结果:RA患者外周血GITRmRNA水平和GITRLmRNA水平(分别为12.38±5.72,16.41±10.16)明显高于正常对照组(分别为8.75±3.78,11.99±8.42)及OA组(分别为9.59±5.87,12.09±7.53;均P<0.05)。RA患者与OA组及正常对照组比较,外周血CD4+CD25+GITR+T细胞的比例也明显增高[分别为(28.12±16.85)%,(21.01±14.42)%,(19.98±9.40)%,均P<0.05]。RA患者GITRmRNA表达水平与DAS28评分及ESR呈明显正相关(r值分别为0.361和0.427,P<0.01)。结论:RA患者GITR/GITRL表达增多,与RA发病及疾病活动度有关。 展开更多

关键词 关节炎 类风湿 受体 肿瘤坏死因子 糖皮质激素类

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小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白生物信息学分析 被引量：1

3

作者 沈培 苏兆亮 +1 位作者 王胜军 许化溪 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1205-1208,共4页

目的获取小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白（GITR）氨基酸序列,并预测其结构和功能。方法利用网络平台及相关生物学软件对小鼠GITR氨基酸序列进行生物信息学分析。结果小鼠GITR氨基酸序列与人等其他物种具有56%的同源性,... 目的获取小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白（GITR）氨基酸序列,并预测其结构和功能。方法利用网络平台及相关生物学软件对小鼠GITR氨基酸序列进行生物信息学分析。结果小鼠GITR氨基酸序列与人等其他物种具有56%的同源性,具有信号肽、胞外区、跨膜区及胞内区等结构;小鼠GITR蛋白胞外区位于第22-153号氨基酸序列区间;可能含有4个N-糖基化位点、4个丝氨酸磷酸化位点、1个苏氨酸磷酸化位点以及1个酪氨酸磷酸化位点。结论小鼠GITR氨基酸序列的生物信息学分析为进一步表达该蛋白及其相关功能研究奠定了基础。 展开更多

关键词 小鼠 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白 氨基酸 生物信息技术

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肿瘤坏死因子-α对角质形成细胞株HaCaT细胞糖皮质激素受体表达的影响 被引量：6

4

作者 郁博 何威 +1 位作者 张斌 杨玲 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期279-282,共4页

目的:研究肿瘤坏死因子(TNF)-α对角质形成细胞糖皮质激素受体(GR)表达的影响。方法:采用反转录实时定量PCR和Western blotting观察经TNF-α作用后,培养的人角质形成细胞株HaCaT细胞的GRα、GRβ mRNA和蛋白质的表达情况。结果:TNF-α对... 目的:研究肿瘤坏死因子(TNF)-α对角质形成细胞糖皮质激素受体(GR)表达的影响。方法:采用反转录实时定量PCR和Western blotting观察经TNF-α作用后,培养的人角质形成细胞株HaCaT细胞的GRα、GRβ mRNA和蛋白质的表达情况。结果:TNF-α对HaCaT细胞GRα的表达无明显影响,但可上调HaCaT细胞GRβ的表达,并且呈剂量和时间依赖。结论:TNF-α可增加GRβ的表达,可能是炎性细胞因子参与诱发糖皮质激素皮肤耐受现象的内在机制之一。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子-Α 角质形成细胞 受体 糖皮质激素

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糖皮质激素受体-α、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达 被引量：4

5

作者 杨玲 何威 +4 位作者 黎智 吴军 林自华 何云志 黄海 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期291-293,共3页

目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-... 目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达及其分布。结果:GR-α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致,GR-α不但在表皮呈弥漫性表达,还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而,与正常对照皮肤相比,GR-α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF-κB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中,在正常对照组皮肤中均为胞质表达,而在慢性皮炎组中为胞质表达和(或)胞核均有表达。TNF-α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异,为弱阳性反应。结论:慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR-α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。 展开更多

关键词 皮炎 慢性 角质形成细胞 糖皮质激素受体-Α 核因子-KB 肿瘤坏死因子-α白介素-1β

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糖皮质激素受体激动剂地塞米松对大鼠血清促炎因子IL-6、TNF-α表达及神经病理性疼痛的影响 被引量：12

6

作者 徐瑞艳 赵青赞 +2 位作者 任秀花 陈雪梅 邵金平 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期202-208,共7页

目的:探索坐骨神经分支选择性损伤诱导的早期神经病理性疼痛(SNI)模型中给予糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)激动剂对痛行为及促炎因子IL-6、TNF-α分泌的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机均分为四组:Sham+Vehicle(生理盐水组... 目的:探索坐骨神经分支选择性损伤诱导的早期神经病理性疼痛(SNI)模型中给予糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)激动剂对痛行为及促炎因子IL-6、TNF-α分泌的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机均分为四组:Sham+Vehicle(生理盐水组),SNI+Vehicle组,SNI+DEX(GR激动剂地塞米松)组,SNI+RU(GR抑制剂米非司酮)组。Von Frey纤维丝检测各组大鼠缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)的变化;Western Blot和免疫荧光染色检测各组脊髓中GR的表达水平;Elisa检测血清IL-6和TNF-α表达变化。结果:与SNI+Vehicle组比较,SNI+DEX组大鼠PWT阈值和脊髓GR的表达增高(P<0.05),血清IL-6和TNF-α浓度降低(P<0.05);SNI+RU组大鼠PWT阈值和脊髓GR表达降低(P<0.05),血清IL-6和TNF-α浓度升高(P<0.05)。结论:GR在脊髓水平能够通过下调促炎因子IL-6和TNF-α的表达缓解SNI诱导的早期神经病理性疼痛。 展开更多

关键词 神经病理性疼痛 坐骨神经分支选择性损伤 糖皮质激素受体 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 大鼠 interleukins-6 TNF-α

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TNF-α和IL-1对大鼠肝细胞糖皮质激素受体表达及功能的影响 被引量：14

7

作者 王军平 粟永萍 +3 位作者 赵景宏 周艳红 秦荣 刘贤华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期585-587,共3页

目的　研究TNF α和IL 1对大鼠肝细胞糖皮质激素受体 (GR)的表达和转录激活能力的影响 ,探讨炎性细胞因子诱发糖皮质激素抵抗的内在机制。方法　免疫细胞化学染色分析经TNF α和IL 1刺激培养后BRL 3A大鼠肝细胞株GR的表达和核转位变化 ... 目的　研究TNF α和IL 1对大鼠肝细胞糖皮质激素受体 (GR)的表达和转录激活能力的影响 ,探讨炎性细胞因子诱发糖皮质激素抵抗的内在机制。方法　免疫细胞化学染色分析经TNF α和IL 1刺激培养后BRL 3A大鼠肝细胞株GR的表达和核转位变化 ,应用糖皮质激素反应元件报告质粒pMAMneo CAT分析系统观察GR的转录激活能力改变。结果　BRL 3A细胞经TNF α和IL 1刺激培养 12h后 ,其胞浆和胞核GR蛋白水平的表达明显降低 ,尤以核内GR降低更加显著 ;转染pMAMneo CAT质粒的肝细胞在地塞米松存在情况下 ,经TNF α和IL 1刺激后CAT含量显著下降 ,两者协同效果更加明显。结论　TNF α和IL 1可以通过降低BRL 3细胞GR的表达和核转位而抑制GR的转录激活能力 ,这可能是炎性细胞因子诱发糖皮质激素抵抗的主要机制。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子-Α 白介素-1 肝细胞 糖皮质激素受体

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大鼠严重烫伤早期应激反应中肝脏糖皮质激素受体变化的实验研究 被引量：6

8

作者 王军平 粟永萍 +4 位作者 刘贤华 赵景宏 刘都户 周艳红 秦荣 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期895-895,共1页

目的　研究大鼠在严重烫伤早期应激反应中肝脏糖皮质激素受体 (GR)的表达变化及意义 ,探讨影响GR改变的分子机制。方法　通过免疫印迹分析GR在严重烫伤后早期不同时相点肝脏中的表达变化及烫伤血清、细胞因子以及高浓度地塞米松对体外... 目的　研究大鼠在严重烫伤早期应激反应中肝脏糖皮质激素受体 (GR)的表达变化及意义 ,探讨影响GR改变的分子机制。方法　通过免疫印迹分析GR在严重烫伤后早期不同时相点肝脏中的表达变化及烫伤血清、细胞因子以及高浓度地塞米松对体外培养肝细胞GR表达的影响 ;应用放免和ELISA方法测定烫伤大鼠血清皮质酮和细胞因子TNF α、IL 1β的浓度变化。 结果　大鼠肝脏GR的表达在严重烫伤后早期显著下调 ,而血清皮质酮和血清炎性细胞因子在烫伤早期均显著升高 ,体外实验则证实烫伤血清和TNF α、IL 1对培养肝细胞GR的表达有明显抑制作用 ,高浓度地塞米松作用则不明显。结论　严重烫伤会引起大鼠肝脏GR表达显著下调 ,烫伤早期分泌增多的炎性细胞因子可能是引起GR下调的主要原因之一 。 展开更多

关键词 应激反应 严重烫伤 糖皮质激素受体 肝脏 免疫印迹法 肿瘤坏死因子 白细胞介素-1

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糖皮质激素受体α基因RNA干扰的生物学效应研究 被引量：1

9

作者 王明海 粟永萍 +4 位作者 程天民 王锋超 陆建华 刘晓宏 李洪涛 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第20期1795-1798,共4页

目的　采用RNA干扰 (RNAinterference ,RNAi)技术 ,通过构建人糖皮质激素受体α(glucocorticoidreceptorα ,GRα)基因的特异性siRNA(smallinterfereRNA)真核表达载体 ,体外观察对GRα基因的沉默作用及生物学效应。方法　采用基因克隆技... 目的　采用RNA干扰 (RNAinterference ,RNAi)技术 ,通过构建人糖皮质激素受体α(glucocorticoidreceptorα ,GRα)基因的特异性siRNA(smallinterfereRNA)真核表达载体 ,体外观察对GRα基因的沉默作用及生物学效应。方法　采用基因克隆技术 ,将合成的发卡样特异性GRα干扰寡核苷酸序列插入真核表达载体 (pPUR/U6) ,构建GRαsiRNA的表达载体 ,转染体外ECV 3 0 4细胞 ,48h后观测胞内GRα蛋白水平 (Westernblot)及对LPS刺激后细胞因子产生的影响作用。结果　①成功构建发卡样GRαsiRNA真核表达载体 (pPUR/U6 GRαsiRNA) ;②pPUR/U6 GRαsiRNA转染 (脂质体法 )ECV 3 0 4细胞 ,48h后明显下调胞内GRα蛋白水平 ;③转染pPUR/U6 GRαsiRNA的细胞 ,在LPS刺激后 ,其TNF α、IL 1β的表达释放显著高于空载体对照组。结论　该RNA干扰真核表达载体能明显干扰GRα蛋白的表达、释放 ,结果促进了LPS刺激后炎性细胞因子的表达释放。进一步说明严重创伤所引起的糖皮质激素受体下调是机体应激紊乱的重要原因。 展开更多

关键词 糖皮质激素受体α亚基 RNA干扰 肿瘤坏死因子-α亚型 白细胞介素-1β亚型

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GITRL在内毒素诱导的Kupffer细胞凋亡中的作用研究 被引量：2

10

作者 魏思东 李金政 +4 位作者 龚建平 刘作金 游海波 陈勇 吴传新 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期602-604,607,共4页

目的:探讨糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)在脂多糖(LPS)诱导的Kupffer细胞(KCs)凋亡中的作用。方法:分离BALB/c小鼠的KCs,转染对照siR-NA或者GITRL siRNA 24 h后,分四组培养,分别为对照(Control)组:仅加入培养液;地... 目的:探讨糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)在脂多糖(LPS)诱导的Kupffer细胞(KCs)凋亡中的作用。方法:分离BALB/c小鼠的KCs,转染对照siR-NA或者GITRL siRNA 24 h后,分四组培养,分别为对照(Control)组:仅加入培养液;地塞米松(Dex)组:加入Dex10μmol/L;LPS组:加入LPS 1 mg/L;LPS+Dex组:加入LPS 1 mg/L和Dex 10μmol/L。24 h后用免疫细胞化学法检测GITRL蛋白的表达,应用Annexin V/PI双染标记和流式细胞术检测KCs的凋亡率。结果:LPS刺激增加了KCs GITRL的表达(P<0.05),然而地塞米松处理降低了LPS诱导的GITRL表达。LPS刺激诱导了KCs的凋亡,但是沉默GITRL基因或者地塞米松处理抑制了LPS诱导的凋亡(P<0.05)。结论:LPS可以诱导小鼠KCs的凋亡,其作用可能依赖于GITRL信号的转导。 展开更多

关键词 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(gitrL) Kupfer细胞 凋亡 脂多糖 地塞米松

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GITR/GITRL信号系统在单核巨噬细胞免疫调节中的作用 被引量：6

11

作者 魏思东 杨慷 龚建平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1207-1209,共3页

关键词 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(gitr) 单核巨噬细胞 免疫调节

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LXRα通过下调IRF3、GRIP1负性调控Kupffer细胞中LPS诱导的炎症反应机制 被引量：4

12

作者 欧志兵 黄庆勇 +3 位作者 孙科 魏思东 龚建平 涂兵 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期848-851,共4页

目的通过观察肝X受体α(LXRα)激动剂对脂多糖(LPS)刺激后Kupffer细胞干扰素调节因子3(IRF3)、糖皮质激素受体反应蛋白1(GRIP1)、LXRα表达的影响,探讨LXRα负性调控炎症反应的相关机制。方法采用胶原酶原位灌注法分离和培养雄性KM小鼠... 目的通过观察肝X受体α(LXRα)激动剂对脂多糖(LPS)刺激后Kupffer细胞干扰素调节因子3(IRF3)、糖皮质激素受体反应蛋白1(GRIP1)、LXRα表达的影响,探讨LXRα负性调控炎症反应的相关机制。方法采用胶原酶原位灌注法分离和培养雄性KM小鼠肝脏中的Kupffer细胞,所得细胞在含20%小牛血清和1%青霉素/链霉素的1640培养基中培养。将分离的Kupffer细胞随机分为4组:空白对照组、TLR4配体激活剂LPS(1μg/ml)组、LXRα配体激活剂T0901317(5μg/ml)组、LPS和T0901317共同处理组。收集培养细胞,采用Western boltting法检测Kupffer细胞的LXRα、GRIP1及IRF3蛋白表达水平。ELISA检测Kupffer细胞培养上清液中干扰素(IFN)β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量。结果LXRα蛋白质表达水平在T0901317处理组最高,LPS处理组最低。联合处理组中,LXRα表达明显低于T0901317处理组(P<0.05),但又显著高于其他两组(P<0.05)。IRF3及GRIP1蛋白表达量在LPS组最高,联合处理组表达明显降低,两组间均有显著差异(P<0.05);在LPS组及联合处理组中,IRF3及GRIP1蛋白表达量均高于对照组及T0901317处理组(P<0.05)。IFNβ在LPS处理组的含量较对照组和T0901317处理组明显增高(P<0.05);联合处理组IFNβ含量比LPS处理组明显降低(P<0.05);IFNβ表达T0901317处理组表达最低。TNF-α在LPS处理组的含量较其他3组明显增高(P<0.05);对照组、T0901317处理组和联合处理组水平较低,且他们3组之间无明显差别(P>0.05)。IL-1β的表达趋势与TNF-α相同。结论在应用LPS处理之前预防性应用LXRα激动剂,能明显抑制Kupffer细胞的IRF3及GRIP1表达,通过抑制IRF3、GRIP1的表达而发挥抗炎效应,从而抑制LPS所诱导的Kupffer细胞活化。 展开更多

关键词 KUPFFER细胞 肝X受体Α 干扰素调节因子3 糖皮质激素受体反应蛋白1 干扰素Β 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1β

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GITR/GITRL系统在免疫调节中的作用 被引量：2

13

作者 郑雪平 胡学强 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期385-386,389,共3页

关键词 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体 gitr gitrL 免疫调节

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牙龈卟啉菌外膜蛋白ragB-GITRL真核共表达载体的构建及免疫原性研究 被引量：1

14

作者 孔凡芝 郑东 +6 位作者 苏兆亮 佘鹏 徐鑫鑫 田莎莎 张盼 陈建国 许化溪 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期588-591,共4页

目的:构建牙龈卟啉菌外膜蛋白ragB和小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体的配体(mGITRL)真核共表达载体,在体内研究其免疫原性。方法:应用PCR扩增技术,从pMD18-T-ragB中获得ragB基因编码序列片段,克隆至真核共表达载体pIRES及pIRES-mG... 目的:构建牙龈卟啉菌外膜蛋白ragB和小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体的配体(mGITRL)真核共表达载体,在体内研究其免疫原性。方法:应用PCR扩增技术,从pMD18-T-ragB中获得ragB基因编码序列片段,克隆至真核共表达载体pIRES及pIRES-mGITRL。对重组质粒进行双酶切与测序鉴定后,以脂质体介导法转染至COS7细胞,通过Western blot检测其在COS7细胞中的表达。将成功构建的重组质粒免疫小鼠,应用ELISA法检测免疫后小鼠血清中抗RagB的水平。结果:PCR扩增目的基因,酶切和测序证实重组质粒pIRES-ragB及pIRES-ragB-mGITRL成功构建,Westernblot结果显示目的基因在COS7细胞及骨骼肌细胞中均过表达。小鼠血清中检测出高滴度的抗RagB的抗体。结论:pIRES-ragB-mGITRL表达载体的构建,为牙龈卟啉菌疫苗研究、预防和牙周炎治疗提供了实验依据。 展开更多

关键词 牙龈卟啉菌 RagB 小鼠糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体的配体 免疫原性

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抗hGITR_(aa27-165)多克隆抗体生物学活性的初步鉴定

15

作者 蔡玲 刘艳 +3 位作者 张慧 韩清珍 郑东 陈建国 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1217-1219,共3页

目的:明确兔源性抗人糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体胞外段的多克隆抗体(anti-hGITRaa27-165 PcAb)与人类天然GITR分子的结合能力及其对CD4+T细胞的生物学作用。方法:分离、刺激培养人外周血单个核细胞后,利用流式细胞术(FCM)检测ant... 目的:明确兔源性抗人糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体胞外段的多克隆抗体(anti-hGITRaa27-165 PcAb)与人类天然GITR分子的结合能力及其对CD4+T细胞的生物学作用。方法:分离、刺激培养人外周血单个核细胞后,利用流式细胞术(FCM)检测anti-hGITRaa27-165 PcAb与细胞膜表面GITR分子的结合能力;免疫磁珠分离人外周血收集CD4+T细胞,以3H-TdR掺入试验分别检测在细胞刺激生长剂存在或不存在的情况下,anti-hGITRaa27-165PcAb对CD4+T细胞增殖的影响。结果:兔源性anti-hGITRaa27-165 PcAb可以与天然构象的GITR分子结合,且此种结合具有浓度依赖性;在细胞生长刺激因子存在或不存在情况下,该多抗均能促进CD4+T细胞增殖。结论:本室制备的兔源性anti-hGITRaa27-165 PcAb具有与天然分子结合的能力以及一定的生物学活性,进一步的研究可考虑将其应用于临床相关疾病的检测和治疗。 展开更多

关键词 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体 多克隆抗体 流式细胞术 CD4+T细胞

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脑胶质瘤免疫治疗研究进展 被引量：6

16

作者 牟永告 《中山大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期24-29,共6页

神经胶质瘤是中枢神经系统中最常见的原发肿瘤,其中过半数是WHOIV级的胶质母细胞瘤,即使接受包括了手术、同步放化疗及辅助化疗的治疗,其中位生存期仍只有14.2个月。免疫抑制是恶性胶质瘤的重要特征,逆转免疫抑制的免疫治疗仍然是近年... 神经胶质瘤是中枢神经系统中最常见的原发肿瘤,其中过半数是WHOIV级的胶质母细胞瘤,即使接受包括了手术、同步放化疗及辅助化疗的治疗,其中位生存期仍只有14.2个月。免疫抑制是恶性胶质瘤的重要特征,逆转免疫抑制的免疫治疗仍然是近年来最有希望提高胶质瘤患者治疗效果的方式。本文综述了胶质瘤的免疫治疗进展,以及胶质瘤微环境中调节性T细胞(Treg)与糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(G ITR)的研究进展,希望为恶性胶质瘤的免疫治疗提供新的研究思路。 展开更多

关键词 胶质瘤 微环境 调节性T细胞 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体

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调节性T细胞在慢性牙周炎小鼠模型中的作用 被引量：1

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作者 张文娟 谭昭 +3 位作者 蔡如佳 关宁 高秀秋 王琳源 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期135-140,共6页

目的采用抗体中和方法抑制调节性T细胞(Treg)的功能,研究Treg细胞在慢性牙周炎小鼠中的作用。方法通过牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)感染口腔建立牙周炎小鼠模型。将16只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、P.gingivalis组、IgG组、anti-GITR组... 目的采用抗体中和方法抑制调节性T细胞(Treg)的功能,研究Treg细胞在慢性牙周炎小鼠中的作用。方法通过牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)感染口腔建立牙周炎小鼠模型。将16只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、P.gingivalis组、IgG组、anti-GITR组,每组4只。anti-GITR组、IgG组分别腹腔注射抗小鼠GITR单克隆抗体和同型对照抗体IgG。测量釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离,评价牙槽骨的吸收情况;HE染色观察牙周组织中附着丧失和炎性浸润情况;流式细胞术检测牙龈中CD4+Foxp3+(Treg)细胞比例和细胞数量;实时PCR检测牙龈中Treg细胞相关因子白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、叉头翼螺旋转录分子(Foxp3)的mRNA表达。结果与P.gingivalis组和IgG组相比,anti-GITR组小鼠釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离增大(P<0.05),牙龈中Treg细胞比例和细胞数量降低(P<0.05);Treg细胞相关因子IL-10、TGF-β1、Foxp3 mRNA的表达明显下调(P<0.05)。结论抑制Treg细胞的功能后,小鼠牙周组织破坏加重,表明Treg细胞介导的免疫应答参与慢性牙周炎的炎症调控和组织修复。 展开更多

关键词 慢性牙周炎 调节性T细胞 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体

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