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糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关蛋白及其配体在肝脏疾病中的作用
1
作者 何宇 贾继东 王萍 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2021年第7期1718-1723,共6页
糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)属于肿瘤坏死因子受体家族,与其特异性配体GITRL结合后,所介导的下游信号既可以作为协同刺激分子,促进效应T淋巴细胞增殖与细胞因子分泌;还可以影响调节性T淋巴细胞增殖和抑制效应T淋巴细胞的功... 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)属于肿瘤坏死因子受体家族,与其特异性配体GITRL结合后,所介导的下游信号既可以作为协同刺激分子,促进效应T淋巴细胞增殖与细胞因子分泌;还可以影响调节性T淋巴细胞增殖和抑制效应T淋巴细胞的功能,从而调控效应T淋巴细胞的炎症反应与杀伤肿瘤细胞的作用。GITRL主要表达于抗原递呈细胞且有胞内结构域,与GITR结合后,可以通过受体/配体逆向信号从而影响抗原递呈细胞的功能。在肝脏疾病中,GITRL/GITR信号不仅与肝移植术后和基因治疗中免疫排异反应有关,也与肿瘤免疫微环境形成、肿瘤的免疫逃逸有关。GITRL/GITR在其他肝脏疾病发生和进展中的作用仍有待进一步研究。 展开更多
关键词 肝疾病 糖皮质激素类诱导tnfr相关蛋白质 糖皮质激素类诱导tnfr相关配体 免疫调节 T淋巴细胞 调节性
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糖皮质激素对系统性红斑狼疮患者CD4^+ CD25^+ CD127^(dim/-)T淋巴细胞GITR表达及凋亡的影响 被引量：4
2
作者 潘云 李向培 +6 位作者 孙甲峰 王俐 陈竹 厉小梅 陶金辉 钱龙 张宏 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期215-220,共6页
目的:探讨糖皮质激素(glucocorticoids,GC)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4+CD25+CD127dim/-T淋巴细胞(Treg)糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(glucocorticoid-induced tumor necrosisfactor receptor,GITR)... 目的:探讨糖皮质激素(glucocorticoids,GC)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4+CD25+CD127dim/-T淋巴细胞(Treg)糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(glucocorticoid-induced tumor necrosisfactor receptor,GITR)的表达及Treg细胞凋亡的影响,并分析其临床价值。方法:分离28例SLE患者(SLEDAI评分<10分为13例,SLEDAI评分≥10分为15例)及12例正常对照者外周血CD4+CD25+CD127dim/-T细胞,分别加入地塞米松5×10-2mg/L后培养48 h,流式细胞仪检测培养前后的GITR表达和Treg细胞的凋亡率,并分析其与临床和实验室指标的相关性。结果:SLE患者Treg细胞上GITR表达和凋亡率均高于正常对照,差异有统计学意义(P=0.016;P=0.049)。加入地塞米松前后SLE患者Treg细胞上GITR表达差异无统计学意义(P>0.05);但正常对照组在加入地塞米松后Treg细胞GITR表达明显增加(P=0.034)。与未加入地塞米松相比,加入地塞米松后SLE患者Treg细胞凋亡率减少,差异有统计学意义(P=0.033);而正常对照组Treg细胞凋亡率增加,差异亦有统计学意义(P=0.012)。SLE患者Treg细胞GITR表达比例与SLEDAI评分成正相关,与补体C3成负相关。结论:GITR在SLE患者Treg细胞上呈病理性表达,其可能作为SLE疾病活动的免疫学指标之一;GC对SLE的治疗作用可能通过抑制Treg细胞的异常凋亡而并非抑制GITR的表达。 展开更多
关键词 糖皮质激素 红斑狼疮 系统性 糖皮质激素类诱导tnfr相关蛋白质 T淋巴细胞 调节性 细胞凋亡
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GITRL在内毒素诱导的Kupffer细胞凋亡中的作用研究 被引量：2
3
作者 魏思东 李金政 +4 位作者 龚建平 刘作金 游海波 陈勇 吴传新 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期602-604,607,共4页
目的:探讨糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)在脂多糖(LPS)诱导的Kupffer细胞(KCs)凋亡中的作用。方法:分离BALB/c小鼠的KCs,转染对照siR-NA或者GITRL siRNA 24 h后,分四组培养,分别为对照(Control)组:仅加入培养液;地... 目的:探讨糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)在脂多糖(LPS)诱导的Kupffer细胞(KCs)凋亡中的作用。方法:分离BALB/c小鼠的KCs,转染对照siR-NA或者GITRL siRNA 24 h后,分四组培养,分别为对照(Control)组:仅加入培养液;地塞米松(Dex)组:加入Dex10μmol/L;LPS组:加入LPS 1 mg/L;LPS+Dex组:加入LPS 1 mg/L和Dex 10μmol/L。24 h后用免疫细胞化学法检测GITRL蛋白的表达,应用Annexin V/PI双染标记和流式细胞术检测KCs的凋亡率。结果:LPS刺激增加了KCs GITRL的表达(P<0.05),然而地塞米松处理降低了LPS诱导的GITRL表达。LPS刺激诱导了KCs的凋亡,但是沉默GITRL基因或者地塞米松处理抑制了LPS诱导的凋亡(P<0.05)。结论:LPS可以诱导小鼠KCs的凋亡,其作用可能依赖于GITRL信号的转导。 展开更多
关键词 糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL) Kupfer细胞 凋亡 脂多糖 地塞米松
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