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从代谢重编程角度探讨糖尿病认知障碍浊邪害清病机 被引量:3
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作者 冯慧 凌云 +1 位作者 周春祥 陶伟伟 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期759-764,共6页
糖尿病认知障碍(DCI)起病隐匿,可进一步发展为痴呆,早期防治是关键。浊为机体代谢产物或者精微物质失其正化所生,是DCI的滋生土壤。糖尿病患者饮食不节,脾胃纳化失调,致精微失其正化,蓄积为糖浊,进而变化痰瘀、浊毒等,蕴结脑窍,损伤认知... 糖尿病认知障碍(DCI)起病隐匿,可进一步发展为痴呆,早期防治是关键。浊为机体代谢产物或者精微物质失其正化所生,是DCI的滋生土壤。糖尿病患者饮食不节,脾胃纳化失调,致精微失其正化,蓄积为糖浊,进而变化痰瘀、浊毒等,蕴结脑窍,损伤认知,此属浊邪害清。神经炎症是诱发DCI的关键因素,主要受代谢重编程调控。脂质和乳酸蓄积作为代谢重编程的直接结果,是导致神经炎症的关键介质,与血液高糖水平均属于中医浊邪范畴。糖尿病环境下代谢重编程,诱导脂质和乳酸蓄积,介导神经炎症,与浊邪害清病机的发展颇为契合。以代谢重编程为切入点,探讨DCI浊邪害清病机的现代生物学认识,为中医药防治DCI提供新思路。 展开更多
关键词 浊邪害清 糖尿病认知障碍 代谢重编程 神经炎症 脂质蓄积 乳酸蓄积
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七福饮调控JAK2/STAT3通路改善2型糖尿病认知障碍的效应与机制 被引量:9
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作者 刘玲 张静文 +6 位作者 张瑞华 史磊磊 王晨 韩朝军 史永恒 王斌 刘继平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1093-1098,共6页
目的研究七福饮(QFY)对2型糖尿病认知障碍大鼠JAK2/STAT3通路的调控作用。方法采用小剂量STZ联合高脂高糖饲料喂养的方法造模,成功后分成模型组、QFY低、高剂量组、二甲双胍组。干预4周后,检测空腹血糖;Morris水迷宫检测大鼠空间学习记... 目的研究七福饮(QFY)对2型糖尿病认知障碍大鼠JAK2/STAT3通路的调控作用。方法采用小剂量STZ联合高脂高糖饲料喂养的方法造模,成功后分成模型组、QFY低、高剂量组、二甲双胍组。干预4周后,检测空腹血糖;Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;尼氏染色和免疫荧光染色检测大脑损伤程度以及小胶质细胞标志物Iba-1的表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-10和BDNF的表达;Western blot检测JAK2/STAT3通路的表达。结果与正常组相比,模型组血糖升高明显,空间学习记忆能力下降,海马神经元损伤严重,小胶质细胞活化增多,TNF-α、IL-6、p-JAK2/JAK2和P-STAT3/STAT3水平明显升高,IL-10和BDNF含量明显下降;与模型组相比,QFY能有效降低FBG,抑制FBG持续上升,提高学习记忆能力,改善海马神经元损伤,减少活化结论QFY具有改善2型糖尿病认知障碍的作用,其机制可能与抑制血糖上升,调控JAK2/STAT3通路抑制小胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 七福饮 2型糖尿病认知障碍 小胶质细胞 炎症因子 JAK2/STAT3通路
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风药在糖尿病认知障碍中的作用研究
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作者 赵琦瑶 韦茂英 +1 位作者 方泽阳 魏军平 《世界中医药》 CAS 2023年第9期1271-1274,共4页
糖尿病认知障碍(DCI)以记忆力减退、注意力下降为主要临床表现,如不及早防治,则易发展为痴呆,严重影响人们的工作与生活。DCI以阴虚燥热、玄府不通、痰瘀毒阻滞为病机特点,风为百病之长,夹痰、瘀、毒邪促使DCI进展。风药具有“升、散、... 糖尿病认知障碍(DCI)以记忆力减退、注意力下降为主要临床表现,如不及早防治,则易发展为痴呆,严重影响人们的工作与生活。DCI以阴虚燥热、玄府不通、痰瘀毒阻滞为病机特点,风为百病之长,夹痰、瘀、毒邪促使DCI进展。风药具有“升、散、透、通、燥、动、开玄府”的作用,临床应用广泛。在DCI治疗中,风药升散之性助药物直达病所,配伍他药能增加活血、化痰、解毒力度,其搜风通络之性能助有形之邪消散,为DCI临床工作提供思路与方法。 展开更多
关键词 风药 糖尿病认知障碍 理论探讨 毒损脑络 玄府 痰瘀阻络
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有氧运动调节糖尿病小鼠海马组织miR-126表达改善认知障碍的机制 被引量:1
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作者 马亦潇 宣俊杰 +1 位作者 杨翼 柳华 《陕西师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期112-122,共11页
为明确有氧运动改善糖尿病小鼠认知功能的作用机制,研究了有氧运动对糖尿病小鼠学习记忆能力,海马组织的形态学、炎症反应、细胞凋亡及miR-126相关通路的影响。将12只15周龄糖尿病雄性小鼠随机分为空白对照组(DC组,6只)、有氧运动组(DE... 为明确有氧运动改善糖尿病小鼠认知功能的作用机制,研究了有氧运动对糖尿病小鼠学习记忆能力,海马组织的形态学、炎症反应、细胞凋亡及miR-126相关通路的影响。将12只15周龄糖尿病雄性小鼠随机分为空白对照组(DC组,6只)、有氧运动组(DE组,6只),同周龄正常小鼠为正常对照组(MC组,6只)。DE组进行8周跑台运动干预,DC组和MC组不做干预。8周运动后,进行水迷宫定向导航和空间探索实验评估其学习记忆能力。结果表明:与DC组相比,有氧运动8周后DE组血糖、血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);水迷宫定向导航结果显示DE组逃避潜伏期显著降低(P<0.05),游泳速度、目标象限时间百分比均显著增高(P<0.01)。较之DC组,HE染色后可见DE组锥体细胞排列整齐、紧密,细胞层数较多,细胞核大小匀称;免疫荧光染色显示DE组海马DG区、CA1区、CA3区神经元数量显著增加(P<0.05)且胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)中胶质细胞活化面积显著下降(P<0.01)。进一步分析发现小鼠第4天逃避潜伏期、目标象限时间百分比、游泳速度和miR-126表达具有显著性相关(P<0.01)。与DC组比较,DE组海马组织的磷酸化Tau蛋白(phosphory protein tau,p-tau)、β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)、Bax和Caspase-3表达显著降低(P<0.05),Bcl-2显著升高(P<0.05),miR-126下游的HMGB1蛋白以及炎症相关蛋白:细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases1/2,ERK1/2)、糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)、基因高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein,HMGB1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)显著降低(P<0.05)。研究结果说明8周有氧运动改善糖尿病小鼠认知功能,降低海马组织的细胞凋亡和炎症反应,其机制可能与增加海马组织miR-126含量、抑制HMGB1和NF-κB蛋白表达有关。 展开更多
关键词 有氧运动 糖尿病认知障碍 MIR-126 炎症
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基于“浊菀清窍”病机学说论治糖尿病认知功能障碍 被引量:2
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作者 张超 丘宇慧 +1 位作者 章时杰 蔡业峰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第1期234-237,共4页
随着糖尿病患病率的不断升高,糖尿病认知功能障碍已成为糖尿病常见的重要并发症之一,并严重影响患者的生活质量,给个人家庭和社会带来沉重的负担。糖尿病认知障碍的现代病理及细胞分子生物学基础是痴呆发病过程中的级联反应,包括但不限... 随着糖尿病患病率的不断升高,糖尿病认知功能障碍已成为糖尿病常见的重要并发症之一,并严重影响患者的生活质量,给个人家庭和社会带来沉重的负担。糖尿病认知障碍的现代病理及细胞分子生物学基础是痴呆发病过程中的级联反应,包括但不限于糖脂代谢异常、β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、胰岛素抵抗、神经炎症等导致的脑血管和血脑屏障损伤、脑神经元损伤。囿于糖尿病认知障碍目前并无明显有效的诊疗方法,蔡业峰教授基于其创新的“浊菀清窍”疾病病机假说,认为“浊菀清窍”是糖尿病认知功能障碍的病机关键,并揭示了贯穿于糖尿病认知障碍始终的病理实质“浊”和“菀”,并提出“化浊菀,开清窍”为治疗该疾病的核心治疗大法。为糖尿病认知障碍的临床诊治和学术研究提供了新的思路和方法。 展开更多
关键词 浊菀清窍 糖尿病相关认知障碍 病机 治疗
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