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天麻素及乙酰天麻素对糖尿病视网膜神经节细胞的保护作用 被引量：9
1
作者 杨晓春 许建彪 +4 位作者 梅妍 雷霍 倪宁华 汪洁 刘隽 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第1期25-27,共3页
目的比较乙酰天麻素和天麻素灌胃给药对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的保护作用。方法取56只SD大鼠随机分为7组:对照组、糖尿病模型组、生理盐水治疗组、乙酰天麻素低浓度组及高浓度组、天麻素低浓度组及高... 目的比较乙酰天麻素和天麻素灌胃给药对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的保护作用。方法取56只SD大鼠随机分为7组:对照组、糖尿病模型组、生理盐水治疗组、乙酰天麻素低浓度组及高浓度组、天麻素低浓度组及高浓度组,每组8只。链脲佐菌素腹腔注射建立SD大鼠糖尿病模型,血糖高于16.7 mmol·L-1确定为造模成功。模型鼠出现高血糖1周后,分别给予100 mg·kg-1、200 mg·kg-1乙酰天麻素及50 mg·kg-1、100 mg·kg-1天麻素溶液灌胃给药8周,对照组只给予生理盐水灌胃。模型组和对照组大鼠处死后摘除眼球,做视网膜冰冻切片,PI染核,观察神经节细胞层细胞数量变化并计数。结果造模后8周,糖尿病模型组和对照组的细胞计数分别为5.50±4.50和24.75±3.50,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病大鼠给予天麻素灌胃给药后,神经节细胞层的RGC细胞的损伤减轻。免疫荧光显示低、高浓度组糖尿病大鼠RGC细胞数量较糖尿病模型组大鼠及对照组大鼠增加,其中高浓度天麻素组增加更明显,生理盐水治疗组及低、高浓度天麻素组的细胞计数分别为6.10±3.75、14.00±3.50和18.01±4.00,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病大鼠给予乙酰天麻素治疗后,神经节细胞层的RGC细胞数量较糖尿病模型组增加,其中高浓度组增加更明显,低、高浓度乙酰天麻素组的细胞计数分别为18.25±5.50和21.88±5.50,差异有统计学意义(P<0.05);与天麻素组比较,高浓度乙酰天麻素组RGC的细胞数量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乙酰天麻素比天麻素能更有效保护糖尿病RGC。 展开更多
关键词 天麻素 乙酰天麻素 糖尿病视网膜病变 神经节细胞
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糖尿病视网膜神经节细胞损伤的研究进展 被引量：13
2
作者 李东洁 吴迪 张旭乡 《国际眼科杂志》 CAS 2016年第4期670-672,共3页
糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重并发症之一,可对患者造成严重视功能损害。在视网膜出现微血管病变之前,已经出现视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的病变。神经细胞的病理改变是糖尿病早期视功能... 糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重并发症之一,可对患者造成严重视功能损害。在视网膜出现微血管病变之前,已经出现视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的病变。神经细胞的病理改变是糖尿病早期视功能障碍的重要因素。RGC的损伤机制可能与高血糖代谢紊乱、氧化应激损伤、神经营养因子缺乏以及谷氨酸兴奋毒性有关。许多实验研究发现神经元保护药物能减少RGC凋亡,一些关于有效性和安全性的临床研究为临床治疗糖尿病视网膜神经细胞病变奠定重要基础。 展开更多
关键词 糖尿病 视网膜神经节细胞 损伤机制 治疗
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褪黑素通过Müller细胞保护糖尿病视网膜神经节细胞的机制 被引量：8
3
作者 张俏 刘文强 +1 位作者 左中夫 刘学政 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第7期611-614,共4页
目的探讨褪黑素对糖尿病视网膜Müller细胞的影响及其对视网膜神经节细胞的保护作用。方法 SD大鼠54只随机分为对照组、糖尿病组和褪黑素治疗组,糖尿病组和褪黑素治疗组制造糖尿病模型。造模后,对照组和糖尿病组大鼠腹腔注射体积分... 目的探讨褪黑素对糖尿病视网膜Müller细胞的影响及其对视网膜神经节细胞的保护作用。方法 SD大鼠54只随机分为对照组、糖尿病组和褪黑素治疗组,糖尿病组和褪黑素治疗组制造糖尿病模型。造模后,对照组和糖尿病组大鼠腹腔注射体积分数10%乙醇溶液,褪黑素治疗组大鼠腹腔注射褪黑素溶液(10 mg·kg^-1)。3个月后,试剂盒检测视网膜中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)的含量,Western blot检测视网膜中神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)的表达变化,免疫组织化学染色观察GFAP阳性染色的空间分布并进行定量分析,高效液相色谱检测视网膜中谷氨酸含量变化,HE染色计数视网膜神经节细胞密度。结果对照组及褪黑素治疗组GFAP免疫阳性染色主要局限于视网膜神经纤维层,而糖尿病组GFAP阳性染色几乎贯穿视网膜全层。与对照组相比,糖尿病组视网膜MDA含量增加而GSH含量减少,GFAP表达增加而GS表达减少,谷氨酸含量增加,视网膜神经节细胞密度明显下降(均为P<0.01)。褪黑素治疗组与对照组各指标相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论褪黑素能抑制糖尿病视网膜的氧化应激反应,恢复视网膜Müller细胞功能酶GS的含量,减少视网膜内谷氨酸堆积,保护视网膜神经节细胞。 展开更多
关键词 褪黑素 糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 谷氨酸 视网膜神经节细胞
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蓝莓花青素调控Notch1/Hes-1通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞氧化损伤的影响及机制研究 被引量：1
4
作者 邢爽 赵伟 +2 位作者 刘丽 郭莹 郭硕 《生物医学工程与临床》 CAS 2024年第1期96-102,共7页
目的探讨蓝莓花青素(BA)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的影响及可能的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=10)和造模组,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,构建糖尿病模型,造模成功后再随机... 目的探讨蓝莓花青素(BA)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的影响及可能的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=10)和造模组,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,构建糖尿病模型,造模成功后再随机分为糖尿病模型组(DM组)、蓝莓花青素组(BA组)、DAPT组(Notch1通路抑制剂)和蓝莓花青素+DAPT组(BA+DAPT组),每组10只。BA组每天给予20 mg/kg的BA灌胃,DAPT组给予10μmol/L的DAPT干预,BA+DAPT组给予20 mg/kg的BA灌胃+10μmol/L的DAPT干预,NC组和DM组用等量0.9%氯化钠溶液(生理盐水)灌胃,连续8周。于末次给药24 h后,摘取大鼠眼球,用酶联免疫吸附分析(ELISA)试剂盒检测各组大鼠视网膜组织中活性氧(ROS)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜组织病理变化,并进行RGC计数;用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测量HO-1和iNOS mRNA表达;Western blot法检测Notch1和Hes-1蛋白的表达。结果建模后,DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组空腹血糖(FBG)值均大于16.7 mmol/L;经BA干预治疗后,BA组和BA+DAPT组FBG含量明显降低,BA组低于BA+DAPT组(P<0.05)。ELISA结果表明,与NC组比较,DM组视网膜组织中ROS和MDA含量升高,CAT和SOD含量降低(P<0.05);与DM组比较,BA组和BA+DAPT组视网膜组织中ROS和MDA水平下降,CAT和SOD水平显著上升(P<0.05)。光学显微镜观察显示,NC组视网膜结构清晰,细胞形态正常,排列整齐;DM组大鼠RGC层排列紊乱,内、外核层伴随有水肿,出现了空泡现象,视网膜厚度变薄;BA组大鼠视网膜层结构排列较整齐,水肿程度和视网膜厚度较DM组有一定的改善;BA+DAPT组大鼠视网膜组织较DM组有所改善,但视网膜厚度相比BA组还是较薄。RGC计数结果显示,DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组RGC数量分别为7.35±1.28、12.05±1.52、5.61±1.72、8.72±1.19,明显低于NC组的16.63±1.54,组间差异有统计学意义(F=88.905,P<0.05)。qRT-PCR结果表明,NC组、DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组大鼠视网膜组织中HO-1水平分别为1.28±0.32、0.68±0.15、1.03±0.19、0.50±0.13和0.73±0.11,iNOS水平分别为0.48±0.08、1.17±0.21、0.89±0.17、1.35±0.15和1.10±0.23,差异均有统计学意义(F=25.192、35.843,P<0.05)。Western blot结果显示,与NC组相比,DM组视网膜组织中Notch1和Hes-1蛋白表达均下调;与DM组比较,BA组Notch1和Hes-1蛋白表达水平均上调,DAPT组Notch1和Hes-1蛋白表达水平均下调,BA+DAPT组两蛋白表达低于BA组,组间差异有统计学意义(F=47.626、54.709,P<0.05)。结论BA可以降低糖尿病大鼠FBG,增强其抗氧化应激能力,改善视网膜组织病理学损伤,从而对神经节细胞起到保护作用,其作用机制可能与激活Notch1/Hes-1信号通路有关。 展开更多
关键词 蓝莓花青素 糖尿病视网膜神经节细胞 氧化损伤 Notch1/Hes-1信号通路
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青光眼中视网膜神经节细胞死亡的生物标志物研究进展
5
作者 祝悦 张秋阳 曹国凡 《国际眼科杂志》 2025年第5期781-786,共6页
青光眼是一种以视网膜神经节细胞(RGCs)死亡为核心病理特征的神经退行性疾病,常因眼内压(IOP)升高、神经营养因子剥夺、免疫反应、氧化应激以及兴奋毒性等多种机制交互作用引发。由于青光眼患者在早期通常缺乏显著症状,患者往往在出现... 青光眼是一种以视网膜神经节细胞(RGCs)死亡为核心病理特征的神经退行性疾病,常因眼内压(IOP)升高、神经营养因子剥夺、免疫反应、氧化应激以及兴奋毒性等多种机制交互作用引发。由于青光眼患者在早期通常缺乏显著症状,患者往往在出现不可逆性视力损失时才意识到疾病,因此,青光眼的早期诊断显得尤为重要。当前对青光眼的诊断主要依靠IOP升高、特征性视野丢失以及眼底视盘改变,而这些改变通常在严重视力损伤后才发生,因此,寻找RGCs死亡相关生物标志物将为青光眼的早期诊断和治疗提供重要支持。文章主要研究内容聚焦于探讨导致RGCs死亡的不同分子机制,并分析这些机制中是否存在潜在的生物标志物,以期为青光眼的早期诊断提供新的思路,并且希望通过检测到各个机制中相关标志物的早期变化情况,推动青光眼的早期干预,从而降低视力损失的风险、改善患者的生活质量。 展开更多
关键词 青光眼 视网膜神经节细胞 神经营养因子 免疫 氧化应激 兴奋毒性 凋亡
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糖尿病早期视网膜神经变性研究新进展
6
作者 魏凡 彭立 谢青 《国际眼科杂志》 CAS 2025年第1期76-81,共6页
糖尿病视网膜病变(DR)是由慢性高血糖引起的晚期微神经血管并发症,可导致血-视网膜屏障受损和视网膜功能障碍。近年来研究发现,糖尿病视网膜神经变性(DN)可能是糖尿病的视网膜改变最早事件之一,主要表现包括:新诊断糖尿病患者的视网膜... 糖尿病视网膜病变(DR)是由慢性高血糖引起的晚期微神经血管并发症,可导致血-视网膜屏障受损和视网膜功能障碍。近年来研究发现,糖尿病视网膜神经变性(DN)可能是糖尿病的视网膜改变最早事件之一,主要表现包括:新诊断糖尿病患者的视网膜电图反应缺陷;发病初期,小胶质细胞和Müller细胞在几周内自我激活并激活相关蛋白;神经递质(如DOPA/GABA)活性降低,损害神经节信号传递;早期线粒体功能障碍,如Drp1-Fis1持续裂变及mtDNA甲基化和碱基错配之间的潜在串扰等。探讨糖尿病早期视网膜神经变性的分子基础对于理解DN的发病机制及早期治疗至关重要。文章总结糖尿病早期视网膜感光功能及神经胶质细胞、神经递质、线粒体和其他因子的病理变化及机制,旨在为研究DN早期机制及靶向治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜神经变性 视网膜电图 线粒体自噬 神经胶质细胞 多巴胺
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神经调节蛋白1调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路在早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞焦亡中的作用
7
作者 朱宇腾 崔苗 +2 位作者 宋长经 闫海波 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期950-954,共5页
目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型... 目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型,16周后随机分为ZDF组和NRG-1组(每组各12只)。NRG-1组大鼠通过玻璃体内注射人重组NRG-1(每周1次,共2次),ZDF组大鼠作为阴性对照,同时选取健康Zucker(ZLC)大鼠(12只12眼)作为空白对照(ZLC组)。通过免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs数量变化,通过免疫组织化学和Western blot检测各组大鼠视网膜NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、GasderminD(GSDMD)蛋白表达。结果在进食高脂饲料16周后,与ZLC组相比,ZDF组大鼠空腹血糖明显升高,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,ZLC组大鼠RGCs排列连续整齐,与ZLC组相比,ZDF组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠RGCs数量增多,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学检测结果显示,各组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均增加(均为P<0.01)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均明显降低(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,各组大鼠视网膜Brn3a、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜Brn3a蛋白表达水平明显降低,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达均明显增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZDF组相比,NRG-1组大鼠Brn3a蛋白表达水平明显增加,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论糖尿病大鼠视网膜发生病变后,NLRP3、Caspase-1和GSDMD均有显著激活,NRG-1可降低NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达,减少对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 神经调节蛋白1 Zucker糖尿病肥胖大鼠 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 焦亡
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雌二醇对激素性高眼压大鼠视网膜小胶质细胞和神经节细胞的影响 被引量：1
8
作者 朱宇腾 王松涛 +4 位作者 杨华 闫海波 杨瑞 王淑佳 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第9期697-701,共5页
目的 初步探讨雌二醇对激素性高眼压(OHT)大鼠视网膜中小胶质细胞和视网膜神经节细胞(RGCs)的影响。方法 雄性SD大鼠36只(36眼),随机分为对照组、OHT组和高眼压雌激素处理组(E2-OHT组),每组各12只。其中OHT组和E2-OHT组大鼠在结膜下给... 目的 初步探讨雌二醇对激素性高眼压(OHT)大鼠视网膜中小胶质细胞和视网膜神经节细胞(RGCs)的影响。方法 雄性SD大鼠36只(36眼),随机分为对照组、OHT组和高眼压雌激素处理组(E2-OHT组),每组各12只。其中OHT组和E2-OHT组大鼠在结膜下给予地塞米松磷酸钠注射液,对照组注射相同体积的无菌生理盐水。造模后2周,E2-OHT组大鼠除结膜下注射地塞米松磷酸钠注射液外,同时给予雌二醇滴眼液滴眼。各组大鼠在造模后4周摘取眼球,免疫荧光染色观察大鼠RGCs数量及小胶质细胞活化情况,Western blot检测大鼠视网膜中Brn3a及离子钙结合适配器分子-1(Iba1)蛋白表达,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的相对表达水平。结果 造模前各组大鼠眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后1周、2周、3周、4周,各组大鼠眼压比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与对照组相比,造模后1周、2周、3周、4周OHT组大鼠眼压均明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与OHT组相比,E2-OHT组大鼠造模后1周、2周眼压差异均无统计学意义(均为P>0.05);造模后3周、4周眼压下降,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,对照组大鼠视网膜小胶质细胞主要位于内丛状层,而OHT组大鼠视网膜小胶质细胞迁移到神经节细胞层并且发生了形态学改变(阿米巴样激活状态),E2-OHT组大鼠小胶质细胞形态及分布形式与对照组大鼠视网膜染色结果基本一致。与对照组相比,OHT组大鼠视网膜中RGCs数量减少,TNF-α和IL-1β mRNA相对表达量、Iba1蛋白表达水平均升高,Brn3a蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与OHT组相比,E2-OHT组大鼠视网膜中RGCs数量增多,TNF-α和IL-1β mRNA相对表达量、Iba1蛋白表达水平均降低,Brn3a蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 雌二醇可以抑制小胶质细胞活化,降低OHT大鼠视网膜中TNF-α和IL-1β的表达,减少对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 糖皮质激素 地塞米松 雌二醇 小胶质细胞 视网膜神经节细胞
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汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制研究 被引量：2
9
作者 田笑雨 李婷 +1 位作者 张盛楠 戴林莉 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第6期438-442,共5页
目的观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制。方法10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只。对照组、模型组小鼠... 目的观察汉黄芩素对青光眼小鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用,并探究其相关作用机制。方法10只(10眼)C57BL/6J小鼠作为对照组;40只(40眼)DBA/2J小鼠用于制备青光眼模型,并分为模型组和实验1、2、3组,每组各10只。对照组、模型组小鼠灌胃生理盐水,实验1、2、3组小鼠分别灌胃50、100、150 mg·kg^(-1)汉黄芩素。以小鼠右眼为入选眼,比较各组小鼠灌胃前和灌胃2周、4周、8周眼压;苏木素-伊红染色并比较各组小鼠RGC数量、视网膜厚度;比色法检测各组小鼠视网膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平;酶联免疫吸附法检测各组小鼠视网膜组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测各组小鼠视网膜组织核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的蛋白表达水平。结果灌胃前,与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。灌胃2周、4周、8周:与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠眼压均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验1组相比,实验2、3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照组相比,模型组和实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均降低,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验1、2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与实验1组相比,实验2、3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与实验2组相比,实验3组小鼠RGC数量及视网膜厚度、SOD水平、GSH-Px水平均增加,NOS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及NLRP3蛋白、Caspase-1蛋白、ASC蛋白表达水平均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论汉黄芩素可改善青光眼小鼠视网膜厚度,缓解视网膜组织氧化损伤和炎症反应,其作用机制可能与抑制NLRP3炎性小体激活有关。 展开更多
关键词 汉黄芩素 青光眼 视网膜神经节细胞 氧化应激 炎症反应
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小胶质细胞在糖尿病视网膜病变视网膜神经血管单元中的作用 被引量：2
10
作者 陈志 王子佩 李红 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第5期731-736,共6页
糖尿病视网膜病变(DR)是工作年龄人群主要致盲眼病,血-视网膜屏障破坏是关键环节。近年研究显示,DR不再是单纯微血管病变,而是视网膜胶质细胞与神经退行性变、微血管病变的共同发展结果。DR病程早期视网膜神经血管单元(RNVU)中神经元的... 糖尿病视网膜病变(DR)是工作年龄人群主要致盲眼病,血-视网膜屏障破坏是关键环节。近年研究显示,DR不再是单纯微血管病变,而是视网膜胶质细胞与神经退行性变、微血管病变的共同发展结果。DR病程早期视网膜神经血管单元(RNVU)中神经元的损伤可能早于血管内皮的变化,胶质细胞的激活加重血管屏障功能障碍。视网膜小胶质细胞是常驻视网膜的局部免疫细胞,参与长期高糖诱导的慢性炎症反应、高糖诱导其分泌多种炎症因子,破坏血-视网膜屏障结构、增加神经元凋亡、改变Müller细胞胶质化等,影响视网膜局部稳态平衡。RNVU作为一个单元结构研究,近年来受到越来越多的关注,本文将针对小胶质细胞在RNVU中的作用机制、研究进展进行综述。 展开更多
关键词 小胶质细胞 视网膜神经血管单元 糖尿病视网膜病变 炎症 综述
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程序性细胞死亡在青光眼视网膜神经节细胞中的研究进展
11
作者 宋诗易 梁亮 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第9期1416-1420,共5页
程序性细胞死亡(PCD)不同于传统意义上的细胞坏死,是涉及效应分子参与的独特的细胞死亡方式,包括细胞凋亡、自噬和焦亡等多种形式。PCD参与人类正常生理活动的诸多环节,更与多种疾病的发生发展密切相关。青光眼是全球不可逆失明的主要... 程序性细胞死亡(PCD)不同于传统意义上的细胞坏死,是涉及效应分子参与的独特的细胞死亡方式,包括细胞凋亡、自噬和焦亡等多种形式。PCD参与人类正常生理活动的诸多环节,更与多种疾病的发生发展密切相关。青光眼是全球不可逆失明的主要原因。相关研究表明,青光眼的发生与多种PCD的相关蛋白异常表达有关。文章将对青光眼发病过程中视网膜神经节细胞的凋亡、自噬、焦亡、铁死亡及依赖性细胞死亡相关机制及其相互作用作一综述,为青光眼的防治提供新思路。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡 青光眼 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 铁死亡 细胞焦亡 细胞自噬 依赖性细胞死亡
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雌二醇在高眼压大鼠视网膜细胞损伤及焦亡通路中的作用
12
作者 闫海波 王松涛 +4 位作者 杨华 张欧阳 冀世超 杨瑞 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期27-32,共6页
目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程,以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组,每组各12只,其中GC-OHT组和OHT... 目的探究糖皮质激素(GC)致高眼压(OHT)后视网膜神经节细胞(RGCs)损伤进程,以及雌二醇(E2)对OHT大鼠RGCs损伤的保护作用与机制。方法将36只(36眼)12周龄雄性SD大鼠随机分成空白对照组、GC-OHT组、OHT-E2组,每组各12只,其中GC-OHT组和OHT-E2组大鼠在结膜下注射GC,空白对照组大鼠结膜下注射相同体积生理盐水,造模后2周,OHT-E2组大鼠除注射GC外同时给予E2滴眼液滴眼。造模前及造模后1、2、3、4周对各组大鼠进行眼压测量,造模后4周,通过视网膜电图(P-ERG)、闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测各组大鼠视力变化情况。摘取眼球,采用免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs分布情况及数量。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠NOD样受体蛋白(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和gasdermin-D(GSDMD)蛋白及mRNA的相对表达情况。结果造模前各组大鼠眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后1、2、3、4周,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。造模后3、4周,与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠眼压均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。P-ERG及F-VEP检测结果显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠P50波及P1波幅均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠P50及P1波幅均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠RGCs数量增加,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫组织化学、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应结果均显示,与空白对照组相比,GC-OHT组大鼠视网膜中NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与GC-OHT组相比,OHT-E2组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白及mRNA相对表达量均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论GC诱导的OHT会致使RGCs发生焦亡,而E2可能通过抑制焦亡相关NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,减轻OHT大鼠的RGCs损伤。 展开更多
关键词 雌二醇 糖皮质激素 高眼压 视网膜神经节细胞 细胞焦亡
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糖尿病大鼠早期视网膜神经节细胞凋亡机制的探讨 被引量：3
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作者 谷瑞东 郝莹莹 陈晓隆 《国际眼科杂志》 CAS 2014年第3期402-406,共5页
目的:探讨糖尿病大鼠模型早期视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的机制。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组(CON)及糖尿病组(DM),糖尿病组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病鼠模型,两组于第4,8,12wk分别行HE、透射电镜及TU... 目的:探讨糖尿病大鼠模型早期视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的机制。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组(CON)及糖尿病组(DM),糖尿病组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病鼠模型,两组于第4,8,12wk分别行HE、透射电镜及TUNEL法检测RGCs的凋亡情况,并应用激光共聚焦显微镜检测RGCs内钙离子浓度的变化。结果:糖尿病组第8wk开始出现RGCs数量减少、细胞排列紊乱的病理改变,第12wk更为明显。糖尿病组透射电镜下可见第4wk时RGCs出现线粒体肿胀;第8wk时RGCs内肿胀的线粒体更为明显、数目增多,染色质边集于核膜周边,部分细胞体积缩小、细胞器减少;第12wk时出现RGCs体积变小,甚至出现细胞核断裂。TUNEL阳性RGCs最早于糖尿病组第4wk时出现,随病程延长凋亡的阳性细胞逐渐增多,凋亡指数与同期对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。糖尿病组第8,12wk时RGCs内钙离子浓度明显高于同期对照组,差异显著(P<0.01);糖尿病组第8wk与第12wk比较,升高差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病早期出现了视网膜神经节细胞的凋亡,其机制可能与细胞内钙离子浓度升高有关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 凋亡 钙离子浓度
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Nogo受体在早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡中的作用 被引量：1
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作者 左中夫 刘万鹏 刘学政 《国际眼科杂志》 CAS 2013年第7期1317-1319,共3页
目的:探讨Nogo受体(nogo receptor,NgR)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜神经节细胞凋亡中的作用及机制。方法:链脲佐菌素诱导SD大鼠DM模型,实验分4组,对照组;DM组;siNgR组:DM大鼠玻璃体内给予NgR反义核苷酸序列;siRNA空白组:D... 目的:探讨Nogo受体(nogo receptor,NgR)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠视网膜神经节细胞凋亡中的作用及机制。方法:链脲佐菌素诱导SD大鼠DM模型,实验分4组,对照组;DM组;siNgR组:DM大鼠玻璃体内给予NgR反义核苷酸序列;siRNA空白组:DM大鼠玻璃体内给予阴性核苷酸序列。1mo后TUNEL染色检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡,试剂盒检测视网膜丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western-blot检测视网膜NgR及caspase-3含量。结果:对照组、DM组、siRNA空白组及siNgR组MDA含量分别为3.74±0.49,7.21±0.96,6.41±1.34及4.02±0.53nmol/mg prot。与对照组相比,DM组及siRNA空白组视网膜RGC凋亡增加,NgR及caspase-3表达上调,MDA含量升高(P<0.05),而siNgR组视网膜RGC数量、NgR及caspase-3表达、MDA含量较对照组均无明显变化(P>0.05)。结论:NgR表达增加是糖尿病RGC凋亡的重要原因之一,其机制可能与NgR诱导视网膜氧化应激、上调caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 凋亡 NGR
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高血糖对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响 被引量：1
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作者 刘路宏 段俊国 +1 位作者 廖品正 叶河江 《眼科新进展》 CAS 2003年第3期182-183,共2页
目的　通过观察大鼠视网膜病理改变 ,从组织病理学角度揭示高血糖对大鼠视网膜神经节细胞的影响。方法　将 10 0只大鼠分为对照组 10只和糖尿病组 90只。糖尿病组用链脲佐菌素造模 ,9个月后通过组织化学法观察高血糖对观察组大鼠视网膜... 目的　通过观察大鼠视网膜病理改变 ,从组织病理学角度揭示高血糖对大鼠视网膜神经节细胞的影响。方法　将 10 0只大鼠分为对照组 10只和糖尿病组 90只。糖尿病组用链脲佐菌素造模 ,9个月后通过组织化学法观察高血糖对观察组大鼠视网膜内层神经节细胞的影响。结果　糖尿病组大鼠视网膜内层厚度降低、视网膜神经节细胞数目明显减少、视网膜神经节细胞肿胀平均周长、面积升高 ,视网膜神经节细胞黑度值降低 ,与对照组比较差别有显著意义 ( P<0 .0 1)。结论　高血糖能使糖尿病大鼠视网膜变薄 ,神经节细胞肿胀、数目减少 。 展开更多
关键词 高血糖 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 大鼠
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早期糖尿病视网膜病变黄斑区视神经节细胞复合体厚度的临床研究 被引量：6
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作者 戴馨 武海军 《临床眼科杂志》 2018年第3期197-200,共4页
目的比较糖尿病患者与正常对照组黄斑区视网膜神经节细胞复合体(GCC)厚度,评估其在早期糖尿病视网膜病变(DR)诊断和随访中的临床价值。方法本研究纳入正常成年人110例(110只眼)(正常对照组)、无明显视网膜病变糖尿病患者(NDR组)76例(76... 目的比较糖尿病患者与正常对照组黄斑区视网膜神经节细胞复合体(GCC)厚度,评估其在早期糖尿病视网膜病变(DR)诊断和随访中的临床价值。方法本研究纳入正常成年人110例(110只眼)(正常对照组)、无明显视网膜病变糖尿病患者(NDR组)76例(76只眼)和轻度非增生性视网膜病变糖尿病患者(NPDR组)50例(50只眼),采用RTVUE 100-2型相干光断层扫描检查仪对黄斑区视网膜进行扫描,测量总体平均厚度(GCCAvg)、上方平均厚度(GCC-Sup)、下方平均GCC厚度(GCC-Inf)、整体丢失容积(GLV)与局部丢失容积(FLV)。分析比较正常对照组和糖尿病组GCC厚度差异。对数据进行单因素方差分析。结果正常对照组GCC-Avg为(117.76±1.20)μm,GCC-Sup为(117.29±4.90)μm,GCC-Inf为(113.26±1.63)μm,NDR组GCC-Avg为(103.31±2.13)μm,GCC-Sup为(103.21±1.37)μm,GCC-Inf为(102.44±2.35)μm,NPDR组GCC-Avg为(94.64±1.52)μm,GCC-Sup为(95.50±1.44)μm,GCC-Inf为(94.70±1.01)μm,糖尿病组各区GCC厚度均较正常对照组变薄,3组间比较差异均有统计学意义;3组GLV分别为(3.58±0.58)%、(4.93±0.48)%、(7.62±0.34)%,FLV分别为(2.18±0.48)%、(4.08±0.74)%、(3.45±0.60)%,3组间比较差异有统计学意义,NPDR、NDR组比较差异无统计学意义(P=0.133)。结论糖尿病患者黄斑各区GCC厚度均变薄,可用于糖尿病的检查和随访。 展开更多
关键词 神经节细胞复合体 相干光断层扫描 糖尿病视网膜病变
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7,8-DHF对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制
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作者 杨爱萍 郑新宝 +5 位作者 陈春峰 陈佳玉 夏静 李明芳 吴陆赟 赵永旺 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期5-9,共5页
目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法取SPF级雄性SD大鼠18只,将大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组6只。正常组采用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂乳剂连续灌胃2周建立糖尿病模型。实验... 目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法取SPF级雄性SD大鼠18只,将大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组6只。正常组采用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂乳剂连续灌胃2周建立糖尿病模型。实验组大鼠给予7,8-DHF(5 mg·kg^(-1))腹腔注射干预,正常组和模型组大鼠给予同等量生理盐水,各组大鼠每天干预1次,连续2周。观察各组大鼠造模前后体重与空腹血糖变化。2周后采用眼底照相和眼底荧光素血管造影(FFA)观察各组大鼠眼底视网膜变化。采用HE染色、CD31免疫荧光及TUNEL实验检测大鼠视网膜神经细胞变化及凋亡情况。结果干预2周后,与正常组相比,模型组和实验组大鼠体重均下降,空腹血糖均上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验组大鼠体重上升,空腹血糖下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠眼底照相和FFA检查均未发现糖尿病性视网膜病变眼底改变。HE染色结果显示,正常组和实验组大鼠视网膜结构完整,排列整齐,厚薄均匀,模型组大鼠视网膜层次尚清晰。与正常组及实验组相比,模型组大鼠视网膜内层厚度均变薄,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CD31免疫荧光染色结果显示,各组大鼠CD31免疫荧光强度值大致相当,差异无统计学意义(均为P>0.05)。TUNEL实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠视网膜神经凋亡细胞数明显增加,差异有统计学意义(P<0.001);与模型组相比,实验组大鼠视网膜神经凋亡细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.001)。结论糖尿病大鼠视网膜神经凋亡可能早于血管内皮细胞损伤。7,8-DHF可以改善糖尿病大鼠体重及降低血糖,保护DM大鼠视网膜神经细胞。 展开更多
关键词 7 8-二羟基黄酮 糖尿病大鼠 视网膜神经细胞 凋亡
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香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤的影响及其机制
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作者 谷李影 杨胜富 +1 位作者 张启明 王书新 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期937-942,共6页
目的探讨香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤的影响及其机制。方法本研究实验对象为小鼠RGCs,将RGCs接种于24孔板中(每孔2.5×10^(4)个),分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的培养基培养48 h)、高糖组... 目的探讨香青兰总黄酮(TFDM)对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)氧化损伤的影响及其机制。方法本研究实验对象为小鼠RGCs,将RGCs接种于24孔板中(每孔2.5×10^(4)个),分为对照组(用含体积分数10%胎牛血清的培养基培养48 h)、高糖组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、高糖+TFDM-L组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、25 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、高糖+TFDM-M组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、50 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、高糖+TFDM-H组(用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖、100 mg·L^(-1) TFDM的培养基共同培养48 h)、miR-NC组(细胞先转染miR-NC后用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、miR-93-5p组(细胞先转染miR-93-5p mimics后用含30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基培养48 h)、anti-miR-NC组(细胞先转染anti-miR-NC后用含100 mg·L^(-1) TFDM、30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基共同培养48 h)、anti-miR-93-5p组(细胞先转染anti-miR-93-5p后用含100 mg·L^(-1) TFDM、30 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基共同培养48 h)。依据试剂盒说明书检测各组RGCs氧化应激指标水平,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,比色法检测过氧化氢酶(CAT)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测mRNA表达情况,双荧光素酶报告实验验证miR-93-5p、E2F转录因子1(E2F1)靶向调控作用,Western blot检测蛋白表达情况。对各组数据进行统计学分析。结果高糖组RGCs MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均高于对照组(均为P<0.05);CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组(均为P<0.05);高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平均低于高糖组(均为P<0.05);CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于高糖组,且高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组随着TFDM浓度的增高各指标逐渐向对照组恢复(均为P<0.05)。高糖组RGCs miR-93-5p表达水平低于对照组,E2F1 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(均为P<0.05);高糖+TFDM-L组、高糖+TFDM-M组、高糖+TFDM-H组miR-93-5p表达水平均高于高糖组,E2F1 mRNA及蛋白表达水平均低于高糖组(均为P<0.05)。miR-93-5p组RGCs E2F1蛋白表达水平低于miR-NC组,anti-miR-93-5p组E2F1蛋白表达水平高于anti-miR-NC组(均为P<0.05)。miR-93-5p组miR-93-5p表达水平高于miR-NC组,MDA、8-OHdG水平及细胞凋亡率均低于miR-NC组,Bax、E2F1蛋白表达水平均低于miR-NC组,CAT含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于miR-NC组(均为P<0.05)。结论TFDM可以抑制RGCs氧化应激反应和细胞凋亡,减轻高糖诱导的RGCs损伤,其作用机制可能与调控miR-93-5p/E2F1表达有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 微小RNA-93-5p E2F转录因子1 高糖 视网膜神经节细胞 细胞凋亡 氧化应激
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洛美利嗪对糖尿病早期大鼠视网膜神经节细胞的保护作用
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作者 谷瑞东 郝莹莹 陈晓隆 《国际眼科杂志》 CAS 2014年第4期593-598,共6页
目的:探讨洛美利嗪(lomerizine,LOM)对糖尿病早期大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(CON)、糖尿病组(DM)及洛美利嗪组(LOM),每组40只大鼠。DM和LOM组链脲佐菌素(STZ... 目的:探讨洛美利嗪(lomerizine,LOM)对糖尿病早期大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(CON)、糖尿病组(DM)及洛美利嗪组(LOM),每组40只大鼠。DM和LOM组链脲佐菌素(STZ)按60mg/kg一次性腹腔注射诱导糖尿病模型,CON组给予等量无菌柠檬酸钠溶液腹腔注射。LOM组于糖尿病鼠模型成模后,每日予LOM 60mg/kg灌胃,CON组和DM组采用等量生理盐水灌胃。于第4,8,12wk分别行HE、透射电镜、TUNEL检测RGCs的凋亡情况,同时采用激光共聚焦显微镜检测RGCs内钙离子的浓度。结果:(1)形态学观察:随病程延长,逐渐出现RGCs数量减少、细胞排列紊乱的病理改变。透射电镜下可见DM组RGCs出现不同阶段的凋亡征象,且随病程延长逐渐加重。LOM组与同期DM组对比,在第8,12wk时RGCs凋亡征象减弱。(2)TUNEL检测:CON组大鼠视网膜神经节细胞层未见凋亡细胞。DM组4wk时视网膜神经节细胞层偶见TUNEL阳性细胞,并随病程延长逐渐增多,凋亡指数与同期CON组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。LOM组8,12wk时,与同期DM组比较,染色阳性的RGCs明显减少,凋亡指数明显下降,差异显著(P<0.01)。(3)激光共聚焦显微镜钙离子浓度检测:DM组与同期CON组比较:DM组8,12wk的RGCs内钙离子荧光染色强度明显升高,有显著差异(P<0.01)。LOM组与同期DM组比较:LOM组8,12wk的RGCs内钙离子荧光染色强度明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:LOM对糖尿病大鼠早期RGCs的凋亡具有保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 凋亡 钙离子浓度 洛美利嗪
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中药补肾通窍方对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax表达的影响
20
作者 楼航芳 葛钢锋 陈伟燕 《浙江临床医学》 2010年第3期228-231,共4页
目的观察中药补。肾通窍方对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组（c组）、糖尿病对照组（DM组）、盐酸二甲双胍组（x组）、补肾通窍方组（Z组）和盐酸二甲双胍加补肾通窍方组（Z... 目的观察中药补。肾通窍方对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组（c组）、糖尿病对照组（DM组）、盐酸二甲双胍组（x组）、补肾通窍方组（Z组）和盐酸二甲双胍加补肾通窍方组（ZX组）共5组，小剂量两次腹腔注射链脲佐菌素（STZ，40mg／kg和25mg／kg）诱发糖尿病大鼠模型。z组和ZX组在造模前15d开始以中药补肾通窍方煎剂灌胃。x组和ZX组在成模后给予盐酸二甲双胍混悬液灌胃。成模6W后将实验大鼠颈椎脱臼处死，取出眼球，石蜡包埋切片，以sP方法检测糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax的表达情况。结果和DM组比较，ZX组视网膜神经节细胞bcl-2表达上升和bax表达下降明显（P〈0．05），差异有统计学意义。x组和z组bcl-2和bax表达变化均不如ZX组明显。结论补肾通窍方可影响糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax的表达，从而抑制糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的凋亡，而且中药辅助西药同时进行时效果最佳。 展开更多
关键词 中药 糖尿病大鼠 神经节细胞
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