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视网膜小胶质细胞参与糖尿病视网膜神经变性的分子机制研究进展 被引量：1
1
作者 陈蓬 邹文军 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第9期749-752,共4页
糖尿病视网膜神经变性(DRN)是由高血糖引起的视网膜神经血管单位破坏和血视网膜屏障功能障碍的一类疾病,神经元凋亡是该疾病的主要特征,可造成患者与视觉相关的生活质量下降。视网膜小胶质细胞(RMC)是视网膜胶质细胞的主要种群之一,主... 糖尿病视网膜神经变性(DRN)是由高血糖引起的视网膜神经血管单位破坏和血视网膜屏障功能障碍的一类疾病,神经元凋亡是该疾病的主要特征,可造成患者与视觉相关的生活质量下降。视网膜小胶质细胞(RMC)是视网膜胶质细胞的主要种群之一,主要参与视网膜神经元的发育,并维持视网膜神经元的功能。已有研究表明RMC的功能改变与DRN密切相关,靶向RMC可减少视网膜神经元损伤并减缓DRN的发生发展。本文就RMC参与DRN及其调控靶点和治疗药物展开综述,以期提供更多有效的防治策略。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜神经变性 视网膜小胶质细胞 神经元凋亡
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糖尿病视网膜神经变性机制的研究进展 被引量：4
2
作者 龙小凤 谭薇 杨曼 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2021年第7期1179-1182,共4页
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)一直被认为是微血管病变。然而,大量的研究已经证实,DR不仅会引起视网膜的血管病变,也会引起视网膜神经退行性改变。越来越多的证据也表明,在DR早期未发生视网膜血管病变之前就已经出现了视... 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)一直被认为是微血管病变。然而,大量的研究已经证实,DR不仅会引起视网膜的血管病变,也会引起视网膜神经退行性改变。越来越多的证据也表明,在DR早期未发生视网膜血管病变之前就已经出现了视网膜神经变性,且视网膜神经变性可能参与了微血管异常的发生发展。目前,糖尿病视网膜神经变性的机制尚不十分明确,现就近年来糖尿病视网膜神经变性机制的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 糖尿病视神经变性 机制
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糖尿病早期视网膜神经变性研究新进展
3
作者 魏凡 彭立 谢青 《国际眼科杂志》 CAS 2025年第1期76-81,共6页
糖尿病视网膜病变(DR)是由慢性高血糖引起的晚期微神经血管并发症,可导致血-视网膜屏障受损和视网膜功能障碍。近年来研究发现,糖尿病视网膜神经变性(DN)可能是糖尿病的视网膜改变最早事件之一,主要表现包括:新诊断糖尿病患者的视网膜... 糖尿病视网膜病变(DR)是由慢性高血糖引起的晚期微神经血管并发症,可导致血-视网膜屏障受损和视网膜功能障碍。近年来研究发现,糖尿病视网膜神经变性(DN)可能是糖尿病的视网膜改变最早事件之一,主要表现包括:新诊断糖尿病患者的视网膜电图反应缺陷;发病初期,小胶质细胞和Müller细胞在几周内自我激活并激活相关蛋白;神经递质(如DOPA/GABA)活性降低,损害神经节信号传递;早期线粒体功能障碍,如Drp1-Fis1持续裂变及mtDNA甲基化和碱基错配之间的潜在串扰等。探讨糖尿病早期视网膜神经变性的分子基础对于理解DN的发病机制及早期治疗至关重要。文章总结糖尿病早期视网膜感光功能及神经胶质细胞、神经递质、线粒体和其他因子的病理变化及机制,旨在为研究DN早期机制及靶向治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 糖尿病视网膜神经变性 视网膜电图 线粒体自噬 神经胶质细胞 多巴胺
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7,8-DHF对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制
4
作者 杨爱萍 郑新宝 +5 位作者 陈春峰 陈佳玉 夏静 李明芳 吴陆赟 赵永旺 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2025年第1期5-9,共5页
目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法取SPF级雄性SD大鼠18只,将大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组6只。正常组采用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂乳剂连续灌胃2周建立糖尿病模型。实验... 目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制。方法取SPF级雄性SD大鼠18只,将大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组6只。正常组采用普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂乳剂连续灌胃2周建立糖尿病模型。实验组大鼠给予7,8-DHF(5 mg·kg^(-1))腹腔注射干预,正常组和模型组大鼠给予同等量生理盐水,各组大鼠每天干预1次,连续2周。观察各组大鼠造模前后体重与空腹血糖变化。2周后采用眼底照相和眼底荧光素血管造影(FFA)观察各组大鼠眼底视网膜变化。采用HE染色、CD31免疫荧光及TUNEL实验检测大鼠视网膜神经细胞变化及凋亡情况。结果干预2周后,与正常组相比,模型组和实验组大鼠体重均下降,空腹血糖均上升,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与模型组相比,实验组大鼠体重上升,空腹血糖下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠眼底照相和FFA检查均未发现糖尿病性视网膜病变眼底改变。HE染色结果显示,正常组和实验组大鼠视网膜结构完整,排列整齐,厚薄均匀,模型组大鼠视网膜层次尚清晰。与正常组及实验组相比,模型组大鼠视网膜内层厚度均变薄,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CD31免疫荧光染色结果显示,各组大鼠CD31免疫荧光强度值大致相当,差异无统计学意义(均为P>0.05)。TUNEL实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠视网膜神经凋亡细胞数明显增加,差异有统计学意义(P<0.001);与模型组相比,实验组大鼠视网膜神经凋亡细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.001)。结论糖尿病大鼠视网膜神经凋亡可能早于血管内皮细胞损伤。7,8-DHF可以改善糖尿病大鼠体重及降低血糖,保护DM大鼠视网膜神经细胞。 展开更多
关键词 7 8-二羟基黄酮 糖尿病大鼠 视网膜神经细胞 凋亡
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miR-26a/PTEN在糖尿病小鼠视网膜神经变性中的作用及其机制
5
作者 石蕊 杨雨雯 +3 位作者 付子蔚 刘丹丹 陈卓 张雪梅 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第8期722-726,共5页
目的探讨microRNA-26a-5p(miR-26a)/PTEN在早期糖尿病小鼠视网膜神经变性(DRN)中的作用及其机制。方法66只C57BL/6J小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病动物模型。实验组小鼠造模成功后随机分为糖尿病组... 目的探讨microRNA-26a-5p(miR-26a)/PTEN在早期糖尿病小鼠视网膜神经变性(DRN)中的作用及其机制。方法66只C57BL/6J小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病动物模型。实验组小鼠造模成功后随机分为糖尿病组和miR-26a组,miR-26a组小鼠玻璃体内注射miR-26a mimic上调视网膜组织中miR-26a的表达。玻璃体内注射2周后所有小鼠用100 g·L-1水合氯醛腹腔注射麻醉并处死,立即摘除眼球。HE染色及透射电镜分别观察各组小鼠视网膜形态学及超微结构变化,免疫荧光半定量检测并定位PTEN、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)在小鼠视网膜各层的表达,qRT-PCR测量各组小鼠视网膜中miR-26a、PTEN和GFAP的mRNA表达。结果糖尿病组小鼠视网膜神经上皮层厚度较对照组变薄,视网膜神经节细胞(RGC)数量减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05);视网膜组织中miR-26a mRNA表达下降(P<0.05),GFAP及PTEN的mRNA表达较对照组小鼠均明显升高(均为P<0.05)。与糖尿病组小鼠相比,miR-26a组小鼠视网膜全层厚度明显增厚(均为P<0.05),RGC丢失减少,视网膜组织中miR-26a mRNA表达升高,而GFAP及PTEN的mRNA表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论miR-26a可能通过下调视网膜组织中PTEN的表达减轻糖尿病小鼠的DRN。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜神经变性 miR-26a PTEN 糖尿病
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通过卷积神经网络分析ECT成像和临床检验数据评估糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病之间的相关性 被引量：2
6
作者 唐娟 李庆华 +12 位作者 邓秀英 鲁婷 唐国强 林志武 刘兴德 吴小利 方其林 李盈 王潇 周燕 李彪 戴传强 李涛 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第2期127-132,共6页
目的从影像学和临床检验数据综合评估2型糖尿病患者(T2DM)中糖尿病肾病(DN)和糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法选取2021年3月至2022年12月就诊于资阳市第一人民医院的T2DM患者600例,所有患者均行眼底照相和荧光素眼底血管造影检查,... 目的从影像学和临床检验数据综合评估2型糖尿病患者(T2DM)中糖尿病肾病(DN)和糖尿病视网膜病变(DR)的相关性。方法选取2021年3月至2022年12月就诊于资阳市第一人民医院的T2DM患者600例,所有患者均行眼底照相和荧光素眼底血管造影检查,收集患者年龄、性别、T2DM持续时间、心血管疾病、脑血管疾病、高血压、吸烟史、饮酒史、体重指数、收缩压和舒张压等临床数据。测量空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、24 h尿白蛋白、尿白蛋白/肌酐、血肌酐和血尿素氮水平。采用Logistic回归分析与DR相关的危险因素。根据眼底图片进行DR分期,采用卷积神经网络(CNN)算法作为图像分析方法,通过ECT成像技术和临床检验数据评估DR和DN之间的相关性。结果采用CNN算法进行分析,无明显DR、轻度非增生型DR(NPDR)、中度NPDR、重度NPDR和增生型DR(PDR)组患者的DR和DN病变面积率均高于采用传统算法(TCM)的结果。随着DR的加重,患者血肌酐、血尿素氮、24 h尿白蛋白和尿白蛋白/肌酐均逐渐升高,无明显DR、轻度NPDR、中度NPDR、重度NPDR和PDR组患者的DN发生率分别为1.67%、8.83%、16.16%、22.16%和30.83%。Logistic回归分析结果显示,T2DM持续时间、吸烟史、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、24 h尿白蛋白、血肌酐、血尿素氮、尿白蛋白/肌酐、肾小球滤过率是DR的独立危险因素。肾动态ECT成像分析结果表明,随着DR的加重,肾血流灌注逐渐减少,从而导致肾过滤功能下降。结论在T2DM患者中,CNN算法早期应用于DR和DN图像的分析,将有助于提高DR和DN病变面积诊断准确性,随着DR病变的加重,DN的严重程度逐渐增加。 展开更多
关键词 卷积神经网络 2型糖尿病 糖尿病视网膜病变 糖尿病肾病 ECT成像技术
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蓝莓花青素调控Notch1/Hes-1通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞氧化损伤的影响及机制研究 被引量：1
7
作者 邢爽 赵伟 +2 位作者 刘丽 郭莹 郭硕 《生物医学工程与临床》 CAS 2024年第1期96-102,共7页
目的探讨蓝莓花青素(BA)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的影响及可能的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=10)和造模组,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,构建糖尿病模型,造模成功后再随机... 目的探讨蓝莓花青素(BA)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的影响及可能的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=10)和造模组,造模组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg,构建糖尿病模型,造模成功后再随机分为糖尿病模型组(DM组)、蓝莓花青素组(BA组)、DAPT组(Notch1通路抑制剂)和蓝莓花青素+DAPT组(BA+DAPT组),每组10只。BA组每天给予20 mg/kg的BA灌胃,DAPT组给予10μmol/L的DAPT干预,BA+DAPT组给予20 mg/kg的BA灌胃+10μmol/L的DAPT干预,NC组和DM组用等量0.9%氯化钠溶液(生理盐水)灌胃,连续8周。于末次给药24 h后,摘取大鼠眼球,用酶联免疫吸附分析(ELISA)试剂盒检测各组大鼠视网膜组织中活性氧(ROS)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜组织病理变化,并进行RGC计数;用荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测量HO-1和iNOS mRNA表达;Western blot法检测Notch1和Hes-1蛋白的表达。结果建模后,DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组空腹血糖(FBG)值均大于16.7 mmol/L;经BA干预治疗后,BA组和BA+DAPT组FBG含量明显降低,BA组低于BA+DAPT组(P<0.05)。ELISA结果表明,与NC组比较,DM组视网膜组织中ROS和MDA含量升高,CAT和SOD含量降低(P<0.05);与DM组比较,BA组和BA+DAPT组视网膜组织中ROS和MDA水平下降,CAT和SOD水平显著上升(P<0.05)。光学显微镜观察显示,NC组视网膜结构清晰,细胞形态正常,排列整齐;DM组大鼠RGC层排列紊乱,内、外核层伴随有水肿,出现了空泡现象,视网膜厚度变薄;BA组大鼠视网膜层结构排列较整齐,水肿程度和视网膜厚度较DM组有一定的改善;BA+DAPT组大鼠视网膜组织较DM组有所改善,但视网膜厚度相比BA组还是较薄。RGC计数结果显示,DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组RGC数量分别为7.35±1.28、12.05±1.52、5.61±1.72、8.72±1.19,明显低于NC组的16.63±1.54,组间差异有统计学意义(F=88.905,P<0.05)。qRT-PCR结果表明,NC组、DM组、BA组、DAPT组和BA+DAPT组大鼠视网膜组织中HO-1水平分别为1.28±0.32、0.68±0.15、1.03±0.19、0.50±0.13和0.73±0.11,iNOS水平分别为0.48±0.08、1.17±0.21、0.89±0.17、1.35±0.15和1.10±0.23,差异均有统计学意义(F=25.192、35.843,P<0.05)。Western blot结果显示,与NC组相比,DM组视网膜组织中Notch1和Hes-1蛋白表达均下调;与DM组比较,BA组Notch1和Hes-1蛋白表达水平均上调,DAPT组Notch1和Hes-1蛋白表达水平均下调,BA+DAPT组两蛋白表达低于BA组,组间差异有统计学意义(F=47.626、54.709,P<0.05)。结论BA可以降低糖尿病大鼠FBG,增强其抗氧化应激能力,改善视网膜组织病理学损伤,从而对神经节细胞起到保护作用,其作用机制可能与激活Notch1/Hes-1信号通路有关。 展开更多
关键词 蓝莓花青素 糖尿病视网膜神经节细胞 氧化损伤 Notch1/Hes-1信号通路
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非诺贝特对糖尿病小鼠视网膜神经组织中miR-26a-5p/PTEN表达的影响 被引量：1
8
作者 唐德荣 杨雨雯 +2 位作者 石蕊 刘丹丹 林蓉 《国际眼科杂志》 2024年第1期24-29,共6页
目的:研究非诺贝特对糖尿病小鼠视网膜神经损伤的保护作用并观察其对miR-26a-5p及其靶基因PTEN的影响。方法:构建糖尿病小鼠模型,并进行非诺贝特灌胃,H&E及透射电镜观察视网膜神经损伤情况,Real-time PCR检测视网膜组织中miR-26a-5... 目的:研究非诺贝特对糖尿病小鼠视网膜神经损伤的保护作用并观察其对miR-26a-5p及其靶基因PTEN的影响。方法:构建糖尿病小鼠模型,并进行非诺贝特灌胃,H&E及透射电镜观察视网膜神经损伤情况,Real-time PCR检测视网膜组织中miR-26a-5p的表达,Western blotting检测同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)在视网膜组织中的表达,并观察NF-κB及IL-1β的水平及视网膜神经上皮的结构变化。结果:与糖尿病组相比,非诺贝特治疗组糖尿病小鼠视网膜神经节细胞损伤及神经纤维层萎缩明显减轻,视网膜中miR-26a-5p表达升高,PTEN mRNA和蛋白表达下降,炎性介质NF-κB及IL-1βmRNA表达水平下降(P<0.05)。结论:非诺贝特通过上调miR-26a-5p抑制PTEN的表达,降低炎症因子水平,减轻视网膜细胞损伤,发挥糖尿病视网膜神经保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜神经损伤 miR-26a-5p 同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN) 炎症 非诺贝特
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糖尿病早期视网膜神经变性 被引量：3
9
作者 赵润博 孔维鑫 方严 《临床眼科杂志》 2020年第1期90-94,共5页
糖尿病性视网膜病变(DR)在过去通常被认为是一种原发性血管病变,而最近的研究数据提示了糖尿病视网膜神经变性(DRN)在糖尿病眼部损伤中的重要作用。糖尿病患者人群中,DRN常与DR同时存在,并且先于DR发生,因此猜测DRN可能是DR的起始因素之... 糖尿病性视网膜病变(DR)在过去通常被认为是一种原发性血管病变,而最近的研究数据提示了糖尿病视网膜神经变性(DRN)在糖尿病眼部损伤中的重要作用。糖尿病患者人群中,DRN常与DR同时存在,并且先于DR发生,因此猜测DRN可能是DR的起始因素之一,但目前二者相互关系尚未能阐明。糖尿病引起视网膜神经变性的机制,以及视网膜神经变性与DR因果关系如果能得到证实,则可以对糖尿病性视网膜病变进行早期临床干预,从而延缓糖尿病患者的视力丧失。 展开更多
关键词 糖尿病性视网膜病变 糖尿病视网膜神经变性 凋亡 糖尿病
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神经调节蛋白1调节NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路在早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞焦亡中的作用
10
作者 朱宇腾 崔苗 +2 位作者 宋长经 闫海波 王保君 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期950-954,共5页
目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型... 目的观察神经调节蛋白-1(NRG-1)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的影响,探讨NRG-1对视网膜发挥神经保护作用的机制。方法选取8周龄的ZDF雄性大鼠24只(24眼),通过食用高脂高糖饲料(Purina5008)建立糖尿病肥胖大鼠模型,16周后随机分为ZDF组和NRG-1组(每组各12只)。NRG-1组大鼠通过玻璃体内注射人重组NRG-1(每周1次,共2次),ZDF组大鼠作为阴性对照,同时选取健康Zucker(ZLC)大鼠(12只12眼)作为空白对照(ZLC组)。通过免疫荧光染色观察各组大鼠RGCs数量变化,通过免疫组织化学和Western blot检测各组大鼠视网膜NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、GasderminD(GSDMD)蛋白表达。结果在进食高脂饲料16周后,与ZLC组相比,ZDF组大鼠空腹血糖明显升高,差异有统计学意义(P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,ZLC组大鼠RGCs排列连续整齐,与ZLC组相比,ZDF组大鼠RGCs数量减少,差异有统计学意义(P<0.001)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠RGCs数量增多,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学检测结果显示,各组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均增加(均为P<0.01)。与ZDF组相比,NRG-1组大鼠视网膜NLRP3、Caspase-1和GSDMD平均光密度值均明显降低(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,各组大鼠视网膜Brn3a、NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平总体比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与ZLC组相比,ZDF组大鼠视网膜Brn3a蛋白表达水平明显降低,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达均明显增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);与ZDF组相比,NRG-1组大鼠Brn3a蛋白表达水平明显增加,而NLRP3、Caspase-1和GSDMD蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论糖尿病大鼠视网膜发生病变后,NLRP3、Caspase-1和GSDMD均有显著激活,NRG-1可降低NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达,减少对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 神经调节蛋白1 Zucker糖尿病肥胖大鼠 糖尿病视网膜病变 视网膜神经节细胞 焦亡
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小胶质细胞在糖尿病视网膜病变视网膜神经血管单元中的作用 被引量：1
11
作者 陈志 王子佩 李红 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第5期731-736,共6页
糖尿病视网膜病变(DR)是工作年龄人群主要致盲眼病,血-视网膜屏障破坏是关键环节。近年研究显示,DR不再是单纯微血管病变,而是视网膜胶质细胞与神经退行性变、微血管病变的共同发展结果。DR病程早期视网膜神经血管单元(RNVU)中神经元的... 糖尿病视网膜病变(DR)是工作年龄人群主要致盲眼病,血-视网膜屏障破坏是关键环节。近年研究显示,DR不再是单纯微血管病变,而是视网膜胶质细胞与神经退行性变、微血管病变的共同发展结果。DR病程早期视网膜神经血管单元(RNVU)中神经元的损伤可能早于血管内皮的变化,胶质细胞的激活加重血管屏障功能障碍。视网膜小胶质细胞是常驻视网膜的局部免疫细胞,参与长期高糖诱导的慢性炎症反应、高糖诱导其分泌多种炎症因子,破坏血-视网膜屏障结构、增加神经元凋亡、改变Müller细胞胶质化等,影响视网膜局部稳态平衡。RNVU作为一个单元结构研究,近年来受到越来越多的关注,本文将针对小胶质细胞在RNVU中的作用机制、研究进展进行综述。 展开更多
关键词 小胶质细胞 视网膜神经血管单元 糖尿病视网膜病变 炎症 综述
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基于视网膜神经胶质血管单元损伤防治糖尿病视网膜病变的研究进展
12
作者 蒋孟洋 李志林 +2 位作者 吴泓樾 袁晓辉 段俊国 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第12期995-998,1004,共5页
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的眼部慢性微血管并发症,是40岁以上人群中排在首位的致盲性眼底病。当前研究表明神经胶质血管单元(NGVU)损伤会引起DR多种特征性眼底改变,包括渗出、棉绒斑、微血管瘤、出血、新生血管形成等。近年来... 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的眼部慢性微血管并发症,是40岁以上人群中排在首位的致盲性眼底病。当前研究表明神经胶质血管单元(NGVU)损伤会引起DR多种特征性眼底改变,包括渗出、棉绒斑、微血管瘤、出血、新生血管形成等。近年来相关研究证实DR患者视网膜NGVU损伤出现在视网膜微血管病变之前,且与视功能受损密切相关,故NGVU未来有望成为防治早期DR的潜在治疗靶点。本文对NGVU与DR治疗关系的研究进展进行了综述,以期为预防及干预早期DR进展提供新的研究方向。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 神经胶质血管单元损伤 靶向治疗 炎症因子
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抑制GSK-3β活性对糖尿病小鼠视网膜神经细胞损伤的影响
13
作者 唐德荣 石蕊 +1 位作者 张阳炼 姜明玖 《临床眼科杂志》 2024年第4期350-354,共5页
目的探讨抑制糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对糖尿病小鼠视网膜神经细胞损伤的影响,并探讨其潜在机制。方法前瞻性研究。健康雄性C57BL/6J小鼠,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病模型,视网膜HE染色及超微结构观察视网膜神经变性及... 目的探讨抑制糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对糖尿病小鼠视网膜神经细胞损伤的影响,并探讨其潜在机制。方法前瞻性研究。健康雄性C57BL/6J小鼠,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病模型,视网膜HE染色及超微结构观察视网膜神经变性及神经细胞中线粒体损伤情况,Realtime PCR及免疫荧光检测视网膜中GSK-3βmRNA及蛋白的表达,并ELISA法检测视网膜中IL-6及IL-1β的水平变化。糖尿病小鼠玻璃体腔注射GSK-3β拮抗剂,观察其下游炎性因子的表达及视网膜神经元线粒体损伤情况。结果与糖尿病相比,GSK-3β阻断组糖尿病小鼠视网膜神经纤维层萎缩及神经元线粒体凋亡明显减轻,视网膜中炎性因子水平下降,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阻断GSK-3β通过抑制炎症反应,减少神经元线粒体损伤,发挥糖尿病视网膜神经保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜神经损伤 GSK-3Β 炎症 线粒体损伤
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circRNA CPT1A调控PTEN在糖尿病视网膜病变患者神经组织病变中的作用
14
作者 尹丹 韩莎莎 +2 位作者 刘颖 李跃峰 李勇 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第3期212-216,共5页
目的 研究circRNA肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)在糖尿病视网膜病变(DR)患者中的表达情况,并探讨其对神经组织病变的作用。方法 选取我院2019年1月至2022年1月收治的2型糖尿病患者80例(102眼),其中无DR(NDR)患者22例(28眼)为NDR组,非增生型... 目的 研究circRNA肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)在糖尿病视网膜病变(DR)患者中的表达情况,并探讨其对神经组织病变的作用。方法 选取我院2019年1月至2022年1月收治的2型糖尿病患者80例(102眼),其中无DR(NDR)患者22例(28眼)为NDR组,非增生型DR(NPDR)患者38例(48眼)为NPDR组,增生型DR(PDR)患者20例26眼为PDR组。采用OCTA检查患者视盘周围视网膜神经纤维层(pRNFL)厚度、黄斑神经节细胞复合体(GCC)厚度,采用Western blot检测患者外周血磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN),采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测患者外周血circRNA CPT1A。比较3组患者外周血circRNA CPT1A、PTEN以及pRNFL、GCC厚度,并采用Pearson相关分析患者circRNA CPT1A与PTEN、pRNFL厚度、GCC厚度的相关性。结果 PDR组患者外周血circRNA CPT1A均高于NDR组、NPDR组,而PDR组患者外周血PTEN均低于NDR组、NPDR组(均为P<0.05);NDR组与NPDR组患者外周血circ RNA CPT1A、PTEN差异均无统计学意义(均为P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示,患者外周血circRNA CPT1A与PTEN呈负相关性(P<0.05)。随着疾病严重程度的增加,pRNFL以及GCC厚度均呈降低趋势,NDR组患者的整体、上半部分、下半部分pRNFL厚度以及GCC厚度均高于NPDR组(均为P<0.05),NPDR组患者以上指标均高于PDR组(均为P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,患者外周血circRNA CPT1A分别与受检眼的整体、上半部分、下半部分pRNFL厚度以及GCC厚度均呈负相关性(均为P<0.05)。结论 随着DR严重程度的增加,DR患者外周血circRNA CPT1A呈增加趋势,且与外周血PTEN、pRNFL厚度以及GCC厚度呈负相关性,其作用机制可能为circRNA CPT1A负性调控PTEN的表达,从而参与DR的发生、发展。 展开更多
关键词 circRNA肉碱棕榈酰转移酶1A 磷酸酶-张力蛋白基因 糖尿病视网膜病变 神经组织病变
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细胞衰老在视网膜疾病发病机制中的作用研究进展
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作者 柏丽芳 王颖 《眼科新进展》 北大核心 2025年第2期145-150,共6页
细胞衰老表现为细胞周期停滞,细胞增殖能力不可逆性丧失,是一种正常的生理现象,也可能是一种细胞受到异常刺激做出的病理应激反应。视网膜相关疾病的发病机制复杂,治疗方法有限且效果欠佳。近年来研究表明,细胞衰老参与一些视网膜相关... 细胞衰老表现为细胞周期停滞,细胞增殖能力不可逆性丧失,是一种正常的生理现象,也可能是一种细胞受到异常刺激做出的病理应激反应。视网膜相关疾病的发病机制复杂,治疗方法有限且效果欠佳。近年来研究表明,细胞衰老参与一些视网膜相关疾病的发生发展。本文主要就细胞衰老在视网膜相关疾病中的作用和对疾病发生发展的影响及治疗进展进行综述。 展开更多
关键词 细胞衰老 糖尿病性视网膜病变 年龄相关性黄斑变性
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糖尿病视网膜病变发病机制及潜在治疗靶点研究最新进展 被引量：4
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作者 刘秋平 刘昭麟 李晶明 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第10期757-768,共12页
糖尿病(DM)的患病率在全球范围内不断增加,DM的高发促使糖尿病视网膜病变(DR)患者数量激增,DR目前已成为工作年龄人群视力损害和失明的主要原因。DR的进行性发展,涉及许多分子、生物化学机制,而且各种机制之间相互作用,共同影响着视网... 糖尿病(DM)的患病率在全球范围内不断增加,DM的高发促使糖尿病视网膜病变(DR)患者数量激增,DR目前已成为工作年龄人群视力损害和失明的主要原因。DR的进行性发展,涉及许多分子、生物化学机制,而且各种机制之间相互作用,共同影响着视网膜血管及细胞的内环境稳态。随着对DR发病机制的深入研究,越来越多的分子靶点被发现。通过研究DR的发病机制,从中寻找潜在的治疗靶点,对于DR的早期预防、治疗以及防止疾病进一步进展,具有重大临床意义。本文对近年来DR的发病机制及潜在治疗靶点的研究进展进行简要综述。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 炎症 表观遗传修饰 线粒体损伤 视网膜神经变性 氧化应激及硝基化应激 微血管功能障碍 遗传多态性
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PI3K/AKT通路在糖尿病视网膜病变中的调控作用 被引量：2
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作者 李宝花 亢泽峰 +5 位作者 侯昕玥 王健全 宋曼 李丹玉 刘梦雨 晏鑫 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第9期1426-1431,共6页
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要并发症之一,以神经退行性病变和微血管病变为其主要特征。目前,DR的治疗主要关注于晚期并发症的处理,没有达到理想的临床疗效。证据表明,PI3K/AKT通路作为细胞周期过程中重要的胞内信号通路之一,参与... 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要并发症之一,以神经退行性病变和微血管病变为其主要特征。目前,DR的治疗主要关注于晚期并发症的处理,没有达到理想的临床疗效。证据表明,PI3K/AKT通路作为细胞周期过程中重要的胞内信号通路之一,参与了DR发病的全过程。文章主要从PI3K/AKT信号通路的结构组成、激活和阻止途径、传导路径、调控机制和生物学功能等方面,综述其在DR中的作用,并探讨靶向PI3K/AKT通路治疗DR的潜力。 展开更多
关键词 PI3K/AKT通路 糖尿病视网膜病变 神经退行性病变 微血管病变
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神经生长因子对糖尿病大鼠神经视网膜超微结构的影响 被引量：12
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作者 桑延智 刘心 +3 位作者 柳林 吴晋晖 张媛 潘东艳 《国际眼科杂志》 CAS 2008年第6期1117-1121,共5页
目的:通过观测实验性糖尿病动物的神经视网膜的超微结构变化,从视网膜的神经功能角度来探讨糖尿病视网膜病变的发生机制以及相关药物干预后的影响作用。方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型,分为正常对照组(CON组)、糖尿病对照组(D... 目的:通过观测实验性糖尿病动物的神经视网膜的超微结构变化,从视网膜的神经功能角度来探讨糖尿病视网膜病变的发生机制以及相关药物干预后的影响作用。方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型,分为正常对照组(CON组)、糖尿病对照组(DM组)、糖尿病神经生长因子治疗组(D+N组)。分别于病程3,6,9,12mo取大鼠眼球制备石蜡切片,将视网膜组织行HE染色,并将上述标本制备超薄切片,用透射电镜观察并分析。结果:从病程3mo开始,DM组视网膜血管内皮细胞及周细胞的核变形、线粒体肿胀变性、基底膜增厚。视神经节细胞水肿,胞器减少,线粒体变性。光感受器细胞(视锥、视杆)膜盘间隙扩大,线粒体及核也有病理改变。上述病变随病程延长而逐渐加重。经过NGF治疗后,上述DM改变有所减轻,主要表现在感光细胞外节膜盘间隙较DM组缩小,平行度好转;神经细胞突起水肿减轻,胞器水肿好转。各组DM大鼠的视网膜血管、神经网膜及视神经的糖尿病性病变之间未见明显的先后因果关系。结论:神经生长因子对DM大鼠视网膜形态学上所见的视网膜血管、感光细胞和神经节细胞的超微结构改变有着明确的改善作用。在DR的发病过程中,视网膜血管的病变与视网膜神经组织的病变可能是同时存在、互相促进,共同造成糖尿病视网膜病变和视功能的损害。 展开更多
关键词 糖尿病大鼠 神经视网膜 神经生长因子 超微结构
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糖尿病性视网膜病变患者前部缺血性视神经病变临床分析 被引量：28
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作者 柳力敏 胡悦东 +3 位作者 李金蔓 刘宁宁 才娜 陈蕾 《国际眼科杂志》 CAS 2008年第1期201-203,共3页
目的:了解糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者群体中,前部缺血性视神经病变(anterior ischemicop-tic neuropathy,AION)的发病情况,进一步探讨AION与糖尿病及DR的可能关系,指导临床诊治。方法:选择需行全视网膜激光光凝... 目的:了解糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者群体中,前部缺血性视神经病变(anterior ischemicop-tic neuropathy,AION)的发病情况,进一步探讨AION与糖尿病及DR的可能关系,指导临床诊治。方法:选择需行全视网膜激光光凝治疗的DR患者515例,根据是否同时伴有AION分为AION组(DR合并AION组)和对照组(单纯DR组),行眼部及全身检查,对比分析两组间可能存在的差异。结果:两组患者的性别比例、年龄构成、DR分期无差异,视盘形态、屈光状态、眼内压无差异,血糖、血脂、血压水平无差异。结论:糖尿病可作为AION的独立危险因素,而高血压不是。 展开更多
关键词 缺血性视神经病变 糖尿病性视网膜病变 独立危险因素 高血压
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银杏叶提取液对糖尿病视网膜病变神经保护的影响 被引量：19
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作者 江蕊 郑永征 +1 位作者 任秉仪 刘光辉 《国际眼科杂志》 CAS 2015年第8期1327-1331,共5页
目的:探讨银杏叶提取液对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)神经保护的影响。方法:收集2011-01/2013-12就诊我院诊断为2型DR患者98例196眼。根据就诊顺序按随机数字表分为对照组和治疗组。对照组给予口服降糖药物和/或胰岛素治... 目的:探讨银杏叶提取液对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)神经保护的影响。方法:收集2011-01/2013-12就诊我院诊断为2型DR患者98例196眼。根据就诊顺序按随机数字表分为对照组和治疗组。对照组给予口服降糖药物和/或胰岛素治疗;治疗组在对照组治疗方案的基础上服用银杏叶提取液。治疗前、治疗后3,6,9,12mo复查空腹血糖、糖基化血红蛋白、OCT和电生理,随访时间12mo。结果:对照组和治疗组的血糖和糖基化血红蛋白接近,组间差异无统计学意义(血糖治疗前t=1.632,P=0.106;治疗后3mo t=0.096,P=0.924;6mo t=1.381,P=0.171;9mo t=1.459,P=0.148;12mo t=0.358,P=0.721。糖基化血红蛋白治疗前t=0.512,P=0.610;治疗后3mo t=0.020,P=0.984;6mo t=0.252,P=0.802;9mo t=0.852,P=0.397;12mo t=0.281,P=0.779)。对照组的电生理Ops波的振幅较治疗组下降,6,9,12mo组间差异具有统计学意义(6mo t=2.454,P=0.015;9mo t=3.415,P=0.001;12mo t=3.573,P<0.01)。对照组的电生理Ops波的潜伏期较治疗组延长,9mo和12mo组间差异具有统计学意义(9mo t=2.708,P=0.007;12mo t=3.005,P=0.003)。对照组VEP的P100波的振幅较治疗组下降,6,9,12mo组间差异具有统计学意义(6mo t=3.314,P=0.001;9mo t=5.542,P<0.01;12mo t=5.986,P<0.01)。对照组VEP的P100波的潜伏期较治疗组延长,3,6,9,12mo组间差异具有统计学意义(3mo t=2.335,P=0.021;6mo t=2.777,P=0.006;9mo t=5.350,P<0.01;12mo t=8.440,P<0.01)。对照组的视网膜厚度较治疗组增厚,3,6,9,12mo时组间差异有显著统计学意义(3mo t=5.146,P<0.01;6mo t=10.484,P<0.01;9mo t=10.528,P<0.01;12mo t=18.378,P<0.01)。结论:银杏叶提取液可减轻DR患者黄斑水肿,改善视网膜神经节细胞的功能。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 银杏叶提取液 神经保护 黄斑水肿
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