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糖尿病膀胱病变与下尿路症状 被引量:2
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作者 鞠彦合 廖利民 《中国康复理论与实践》 CSCD 2005年第11期890-891,共2页
关键词 糖尿病 糖尿病膀胱病变 下尿路症状 并发症 综述
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观察在体灌注SCL基因重组慢病毒对豚鼠糖尿病膀胱中ICC功能的影响 被引量:6
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作者 徐浩 钱彪 +4 位作者 杨立 张思源 沈志远 邵润芃 王勤章 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2018年第4期486-491,共6页
目的探究豚鼠糖尿病膀胱病(DCP)在经尿道灌注干细胞白血病(SCL)基因重组慢病毒后所引发的Cajal样间质细胞(ICC)电位活动的改变。方法购买健康雄性豚鼠90只,按照200 mg/kg单次腹腔注射1%的链脲佐菌素(STZ),正常喂养12周后,筛选出符合DCP... 目的探究豚鼠糖尿病膀胱病(DCP)在经尿道灌注干细胞白血病(SCL)基因重组慢病毒后所引发的Cajal样间质细胞(ICC)电位活动的改变。方法购买健康雄性豚鼠90只,按照200 mg/kg单次腹腔注射1%的链脲佐菌素(STZ),正常喂养12周后,筛选出符合DCP模型标准的的豚鼠并将其随机分为3组:实验组、阳性对照组、空白对照组。实验组经尿道灌注0.2 m L滴度为2×107IU的SCL基因重组慢病毒,阳性对照组经尿道灌注0.2 mL空慢病毒,空白对照组经尿道灌注0.2 mL PBS液。每组在转染后2、7、14、28 d这4个时间节点每次处死3只豚鼠,迅速摘取膀胱,选择胶原酶V消融法分离提取初代ICC并继续培养。72 h后运用膜片钳技术检测ICC自发及ATP诱发电位活动。结果体外通过胶原酶消融法可分离培养DCP豚鼠膀胱中ICC,运用细胞膜片钳技术观察到在无刺激条件下检测不到ICC的内向电流,而在ATP(100μmol/L)条件激发下可检测到ICC的内向电流。实验组2 d时与其他两组内向电流无明显变化,实验组SCL慢病毒转染DCP膀胱7、14、28 d时可检测到ICC内向电流比其他两组高(P<0.05),14 d达到峰值350.0±29.9pA,随后降低。阳性对照组与空白对照组随着DCP膀胱持续受损,内向电流逐步降低(P<0.05)。结论 SCL基因重组慢病毒经尿道灌注可成功转染豚鼠DCP膀胱,使受损的膀胱ICC电流幅度逐步增高,说明SCL基因对DCP膀胱中受损ICC功能有部分改善作用。 展开更多
关键词 干细胞白血病基因 糖尿病膀胱病变 重组慢病毒 CAJAL样间质细胞
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糖尿病大鼠膀胱储尿期功能改变的实验研究 被引量:2
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作者 熊恩庆 龚宇 +1 位作者 宋波 金锡御 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第22期1999-2001,共3页
目的 研究糖尿病膀胱病变 (Diabeticcystopathy ,DCP)储尿期尿动力学特征及膀胱感觉功能障碍 ,为阐明DCP的发病机制提供实验依据。方法 分别以链脲佐菌素 (STZ)、蔗糖诱导制作大鼠DCP模型及利尿模型 ,正常大鼠作对照。采用免疫组化结... 目的 研究糖尿病膀胱病变 (Diabeticcystopathy ,DCP)储尿期尿动力学特征及膀胱感觉功能障碍 ,为阐明DCP的发病机制提供实验依据。方法 分别以链脲佐菌素 (STZ)、蔗糖诱导制作大鼠DCP模型及利尿模型 ,正常大鼠作对照。采用免疫组化结合图像分析技术观察膀胱感觉神经递质CGRP及其纤维改变 ;制备离体全膀胱 ,作膀胱灌注测压观察膀胱顺应性改变 ;放免法测定逼尿肌舒张信号转导分子cAMP。结果 DCP8周时 ,膀胱壁尤其是粘膜下层的CGRP及其神经纤维明显减少 ;离体膀胱测压显示糖尿病膀胱顺应性升高 ;膀胱舒张作用明显弱于对照组和利尿组 ,逼尿肌cAMP含量显著低于后者。结论 ①DCP对膀胱功能的损害是多方面的 :CGRP为主要递质的粘膜下层膀胱容量感觉纤维明显减少 ,膀胱顺应性改变是DCP的致病机制之一。②DCP早期即已发生储尿期功能障碍 ,并且可能是膀胱收缩功能损伤的因素。③非糖尿病性利尿状态 (多尿 )对膀胱功能构成一定的损害作用 ,但不是DCP形成的主要原因。提示临床上对糖尿病患者作必要的尿动力学检查能较早发现DCP 。 展开更多
关键词 糖尿病膀胱病变 膀胱顺应性 舒张
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缩泉胶囊改善糖尿病小鼠膀胱功能 被引量:2
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作者 范平龙 连大卫 +3 位作者 徐伟君 扶丽君 黄萍 操红缨 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期1-6,共6页
目的研究缩泉胶囊(乌药、益智仁、山药)对糖尿病小鼠膀胱病变的改善作用及其作用机制。方法 60只小鼠随机分为正常组(n=8)及建模组(n=52),后者采用高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,将造模成功小鼠(n=32)随机分为... 目的研究缩泉胶囊(乌药、益智仁、山药)对糖尿病小鼠膀胱病变的改善作用及其作用机制。方法 60只小鼠随机分为正常组(n=8)及建模组(n=52),后者采用高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,将造模成功小鼠(n=32)随机分为模型组,甲钴胺片组,缩泉胶囊低、高剂量组。观察缩泉胶囊对糖尿病小鼠空腹血糖值(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)水平及一般情况的影响;测定膀胱漏尿点压(BLPP),并对膀胱进行组织病理学染色;利用荧光双标法检测P物质及NK1受体表达。结果各组FBG、GSP、体质量、摄食量和饮水量无明显差异,高剂量缩泉胶囊可以显著降低小鼠尿量。与模型组相比,缩泉胶囊治疗后能显著升高BLPP、P物质、NK1受体表达,并能明显改善小鼠膀胱组织形态学。结论缩泉胶囊改善糖尿病小鼠膀胱病变,其机制可能与上调膀胱组织中P物质及NK1受体表达有关。 展开更多
关键词 缩泉胶囊 糖尿病膀胱病变 P物质 NK1受体
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经尿道联合灌注SCL和Cx43基因慢病毒对糖尿病膀胱功能的影响
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作者 轩留明 马路平 +4 位作者 欧阳松 孙鹏 谭明辉 张永强 王勤章 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第10期1546-1551,共6页
目的探究干细胞白血病基因(SCL)重组慢病毒和缝隙连接蛋白基因(Cx43)重组慢病毒联合作用对豚鼠糖尿病膀胱(DCP)功能的影响。方法90只健康豚鼠适应性喂养1周后,按照200 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),定期每周监测随机血糖,正常饲... 目的探究干细胞白血病基因(SCL)重组慢病毒和缝隙连接蛋白基因(Cx43)重组慢病毒联合作用对豚鼠糖尿病膀胱(DCP)功能的影响。方法90只健康豚鼠适应性喂养1周后,按照200 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),定期每周监测随机血糖,正常饲养12周后,通过尿流动力学检查筛选出40只符合标准的豚鼠,将其随机分成4组:糖尿病组、SCL组、Cx43组、SCL+Cx43组。糖尿病组经尿道向膀胱内灌注0.2 ml不含基因的空慢病毒,SCL组、Cx43组使用同样方法分别灌注SCL慢病毒和Cx43慢病毒0.2 ml,SCL+Cx43慢病毒组经尿道灌注SCL、Cx43慢病毒各0.2 ml。转染14 d后进行尿流动力学检查,检查后处死豚鼠,并迅速摘取膀胱,进行冰冻膀胱切片及荧光双染。结果与糖尿病组相比,SCL组、Cx43组在尿流动力学检查中差异无统计学意义(P>0.05),SCL+Cx43组尿流动力学检查可见逼尿肌压力、腹压、膀胱压均有改善(P<0.05)。糖尿病组激光共聚焦可见Cajal间质细胞(ICC)的数量减少,梭形结构及细胞突起明显被破坏,出现细胞裂解状态。SCL组、Cx43组可见ICC样细胞的梭形结构和细胞突起有所改善,细胞数量无明显变化。SCL+Cx43组可见ICC样细胞的数量增多,梭形结构及细胞突起有改善,并可形成ICC-二聚体。结论经尿道联合灌注SCL和Cx43基因重组慢病毒可以成功在豚鼠DCP膀胱中转染,可恢复损伤的ICC细胞的数量及结构,并形成ICC二聚体结构,提高糖尿病膀胱逼尿肌压力,改善排尿无力、腹压排尿等特点,为治疗DCP提供了新的方向。 展开更多
关键词 糖尿病膀胱病变 CAJAL样间质细胞 干细胞白血病基因 CX43基因
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