细胞焦亡主要表现为细胞肿胀,形成缺乏离子选择性的孔隙,引起“焦亡小体”样泡状突起,最终造成质膜裂解,释放炎症因子。细胞焦亡主要由炎性半胱天冬酶(cysteinylaspartate specific proteinase,caspase)介导,包括由caspase-1介导的经典...细胞焦亡主要表现为细胞肿胀,形成缺乏离子选择性的孔隙,引起“焦亡小体”样泡状突起,最终造成质膜裂解,释放炎症因子。细胞焦亡主要由炎性半胱天冬酶(cysteinylaspartate specific proteinase,caspase)介导,包括由caspase-1介导的经典焦亡途径和caspase-4/5/11介导的非经典焦亡途径,通过触发下游的消皮素D(gasdermin,GSDMD),引起细胞膜穿孔,从而释放细胞内容物和大量的炎性细胞因子,诱发细胞焦亡。近年来,越来越多的证据表明细胞焦亡参与糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)疾病进展,可能成为DKD的潜在治疗靶点。本文将对细胞焦亡在DKD疾病进展的相关研究进行综述,总结现阶段肾脏固有细胞焦亡在DKD发病机制中的作用及靶向细胞焦亡的相关药物研究,以期为DKD疾病机制研究与治疗策略的更新提供新的思路。展开更多
文摘细胞焦亡主要表现为细胞肿胀,形成缺乏离子选择性的孔隙,引起“焦亡小体”样泡状突起,最终造成质膜裂解,释放炎症因子。细胞焦亡主要由炎性半胱天冬酶(cysteinylaspartate specific proteinase,caspase)介导,包括由caspase-1介导的经典焦亡途径和caspase-4/5/11介导的非经典焦亡途径,通过触发下游的消皮素D(gasdermin,GSDMD),引起细胞膜穿孔,从而释放细胞内容物和大量的炎性细胞因子,诱发细胞焦亡。近年来,越来越多的证据表明细胞焦亡参与糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)疾病进展,可能成为DKD的潜在治疗靶点。本文将对细胞焦亡在DKD疾病进展的相关研究进行综述,总结现阶段肾脏固有细胞焦亡在DKD发病机制中的作用及靶向细胞焦亡的相关药物研究,以期为DKD疾病机制研究与治疗策略的更新提供新的思路。
