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渴络欣胶囊联合常规治疗对糖尿病肾病患者的有效性和安全性
1
作者 蔡梦洁 韩煦 +3 位作者 陈清光 康后生 李伟 陆灏 《中成药》 北大核心 2026年第1期341-346,共6页
目的探讨渴络欣胶囊联合常规治疗对糖尿病肾病患者的有效性和安全性。方法采用回顾性队列研究,采集3家医院患者的临床数据,分为对照组(常规治疗)和暴露组(渴络欣胶囊联合常规治疗),每组2062例,分析蛋白尿改善事件发生率、肾脏复合终点... 目的探讨渴络欣胶囊联合常规治疗对糖尿病肾病患者的有效性和安全性。方法采用回顾性队列研究,采集3家医院患者的临床数据,分为对照组(常规治疗)和暴露组(渴络欣胶囊联合常规治疗),每组2062例,分析蛋白尿改善事件发生率、肾脏复合终点事件、实验室指标(eGFR、Cr、BUN、UA、UACR、α1-MG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、HDL-C)、安全性指标变化。结果暴露组蛋白尿改善事件发生率是对照组的6.029倍(95%CI 4.560~7.972),校正后HR为5.725(95%CI 4.245~7.721);2组肾脏复合终点事件风险比较,差异无统计学意义(P>0.05,HR=0.895,95%CI 0.748~1.072)。给药2个月(1个疗程)后,暴露组Cr、BUN、UA、UACR、α1-MG低于对照组(P<0.05);2组eGFR、HbA1c、TC、TG、LDL-C、HDL-C比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2组肝功能、血常规总体上正常,渴络欣胶囊主要不良反应为腹泻。结论渴络欣胶囊可安全有效地改善糖尿病肾病患者微量白蛋白尿水平。 展开更多
关键词 渴络欣胶囊 常规治疗 糖尿病肾病 微量白蛋白尿 回顾性队列研究
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基于网络药理学与动物实验探讨益肾化湿颗粒对糖尿病肾病的保护作用
2
作者 付彦杰 刘炫科 +4 位作者 代晶晶 张春江 许晓刚 刘刚 杨晓萍 《中成药》 北大核心 2026年第1期289-295,共7页
目的探讨益肾化湿颗粒对糖尿病肾病的保护作用。方法通过查阅文献及检索TCMSP等数据库获取益肾化湿颗粒的活性成分及其靶点,GEO等数据库搜索糖尿病肾病靶点,取两者交集得到相关作用靶点;STRING平台和Cytoscape软件分析益肾化湿颗粒核心... 目的探讨益肾化湿颗粒对糖尿病肾病的保护作用。方法通过查阅文献及检索TCMSP等数据库获取益肾化湿颗粒的活性成分及其靶点,GEO等数据库搜索糖尿病肾病靶点,取两者交集得到相关作用靶点;STRING平台和Cytoscape软件分析益肾化湿颗粒核心成分及蛋白互作网络,CytoNAC等相关插件进行网络拓扑分析,获取相关核心靶点;MCODE插件分析交集靶点核心模块并进行功能富集分析,预测相关作用机制;AutoDock Vina软件进行核心成分和核心靶点的分子对接预测。构建糖尿病肾病小鼠模型,检测24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平,HE、Masson、PAS染色观察病理变化,Western blot法检测肾组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SHP2蛋白表达。结果益肾化湿颗粒通过153个靶点调控糖尿病肾病,主要以6个核心靶点(Akt1、JAK2、STAT3、PIK3CA、PIK3R1、SHP2)发挥作用;富集通路主要涉及内分泌代谢、免疫调节、炎症反应等,其中JAK/STAT信号通路发挥主要作用;核心成分(黄芪甲苷Ⅳ、人参皂苷Rg2、柠檬苦素)与核心靶点(JAK2、STAT3、SHP2)结合自由能最低。益肾化湿颗粒能改善糖尿病肾病小鼠肾功能减退及病理损伤,降低p-JAK2、p-STAT3蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高SHP2蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论益肾化湿颗粒可能通过调控JAK2/STAT3/SHP2信号通路,从而发挥治疗糖尿病肾病的作用。 展开更多
关键词 益肾化湿颗粒 糖尿病肾病 网络药理学 动物实验 JAK2 STAT3 SHP2
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益气清热消癥方调控LAMP-1/CTSB/NLRP3轴抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞焦亡的机制研究
3
作者 田蕾 刘伟敬 +1 位作者 赵文景 王耀献 《首都医科大学学报》 北大核心 2026年第1期126-134,共9页
目的探索益气清热消癥方对高糖(high glucose,HG)联合脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导肾小管上皮细胞焦亡的影响,揭示益气清热消癥方改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)状态下肾小管上皮细胞焦亡效应机制。方法以体外培... 目的探索益气清热消癥方对高糖(high glucose,HG)联合脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导肾小管上皮细胞焦亡的影响,揭示益气清热消癥方改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)状态下肾小管上皮细胞焦亡效应机制。方法以体外培养的人肾近曲小管上皮细胞系HK-2为研究对象,以HG联合LPS刺激,CCK-8法检测HK-2细胞活性以筛选最佳造模浓度,将细胞分为正常对照组、模型组和益气清热消癥方组,通过鬼笔环肽染色检测HK-2细胞骨架形态,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况。免疫荧光法共标溶酶体相关膜蛋白-1(lysosomal associated membrane protein-1,LAMP-1)和组织蛋白酶B(cathepsin B,CTSB),Western blotting法检测含吡啶结构域的NOD样受体家族成员3(NOD-like receptor family,pyrin domain containing 3,NLRP3)和含CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)的蛋白表达水平。并以溶酶体膜透剂LLOMe为对照药,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞上清中炎性细胞因子白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达情况,观察各组溶酶体膜通透性与细胞焦亡情况。结果30 mmol/L葡萄糖联合10μg/mL LPS刺激24 h,HK-2细胞活性受到抑制,益气清热消癥方干预使HG联合LPS刺激的肾小管上皮细胞活性提升。与正常对照组相比,HG联合LPS刺激的肾小管上皮细胞骨架褶皱呈现多边形,应力纤维破坏,细胞凋亡水平显著增加,溶酶体膜透化,CTSB释放入胞质中,焦亡相关的NLRP3、ASC蛋白表达上调,促炎细胞因子IL-18、IL-1β表达上调。与HG联合LPS模型组相比,益气清热消癥方干预后可以稳定HK-2细胞骨架,抑制肾小管上皮细胞焦亡。益气清热消癥方能够保护溶酶体膜,抑制溶酶体膜透化造成的CTSB释放入胞质,从而抑制CTSB诱导的焦亡相关NLRP3及ASC的蛋白表达,减少细胞上清中IL-1β和IL-18的释放。结论益气清热消癥方可以减轻DKD高糖状态造成的肾小管上皮细胞损伤,其效应机制可能是通过调控LAMP-1/CTSB/NLRP3轴抑制细胞焦亡实现的。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 溶酶体 细胞焦亡 炎性细胞因子 肾小管上皮细胞
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基于线粒体稳态和铁死亡探讨雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾损伤的作用机制
4
作者 张寒晗 郭笑笑 +5 位作者 丁樱 王墨 宋珂 陈晨晨 季晗舒 宋纯东 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期72-78,共7页
目的基于线粒体稳态和铁死亡及相关通路探讨雷公藤多苷(multi-glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾损伤的作用机制。方法雄性SPF级SD大鼠随机分组,通过高脂高糖饲养+腹腔注射... 目的基于线粒体稳态和铁死亡及相关通路探讨雷公藤多苷(multi-glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾损伤的作用机制。方法雄性SPF级SD大鼠随机分组,通过高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、缬沙坦(代文)组、GTW组,于第10周开始灌胃给药,持续6周。完成疗程后检测大鼠24 h尿蛋白定量(24 hour urinary protein,24hUTP)、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG水平;HE染色观察肾组织病理学变化;ELISA检测MDA水平;Western blot、RT-PCR检测肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠24h-UTP、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG及血清MDA水平明显升高(P<0.05),肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),肾脏病理损伤严重;与模型组比较,GTW苷组大鼠24h-UTP、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG及血清MDA水平明显降低(P<0.05),肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05),肾脏病理得到改善。结论GTW可有效恢复DKD大鼠线粒体氧化还原稳态,减轻铁死亡,从而延缓DKD的发生发展,其机制可能与激活肾组织SIRT3/SOD2/GPX4及其相关信号通路有关。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 糖尿病肾病 SIRT3/SOD2/GPX4 SLC7A11 线粒体 氧化还原 铁死亡
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不同配伍黄芪药对通过PTGS2调控脂质过氧化改善小鼠糖尿病肾病
5
作者 陈雪俊 经媛 +5 位作者 梁惠瑜 钟竞颖 陈泽栋 彭于芝 戴娇娇 肖雅 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第3期592-603,共12页
目的探究芪丹地黄颗粒中不同黄芪药对(黄芪丹参药对、黄芪地黄药对、黄芪山药药对)调节糖尿病肾病(DKD)小鼠PTGS2介导的脂质过氧化的不同影响。方法通过网络药理学方法筛选芪丹地黄颗粒中黄芪、丹参、生地黄和山药的活性成分及其作用靶... 目的探究芪丹地黄颗粒中不同黄芪药对(黄芪丹参药对、黄芪地黄药对、黄芪山药药对)调节糖尿病肾病(DKD)小鼠PTGS2介导的脂质过氧化的不同影响。方法通过网络药理学方法筛选芪丹地黄颗粒中黄芪、丹参、生地黄和山药的活性成分及其作用靶点,构建药对-有效成分-靶点网络,并与DKD相关靶点进行交集分析,构建PPI蛋白互作网络和富集分析。利用分子对接技术验证关键活性成分与PTGS2的结合能力。通过动物实验评估不同黄芪药对对DKD小鼠的影响。30只小鼠随机分为6组(n=5),包括正常对照组、模型组、厄贝沙坦组(50 mg/kg/d)及3个黄芪药对组(黄芪丹参、黄芪地黄、黄芪山药,给药剂量均为6 g/kg/d)。除正常组外,其余各组采用链脲佐菌素(50 mg/kg)诱导DKD模型,造模成功后给予相应药物干预8周。结果网络药理学结果显示芪丹地黄颗粒中各药对的活性成分与DKD相关靶点存在广泛交集,PTGS2为关键靶点。主要活性成分与PTGS2具有良好的结合亲和力。与模型组相比,黄芪-丹参组和黄芪-地黄组小鼠的体质量、空腹血糖、血清肌酐、尿素氮和24 h尿白蛋白水平改善(P<0.05),其中黄芪-丹参组改善最显著;而黄芪-山药组仅在血糖和肌酐水平方面有轻微改善(P<0.05),对尿素氮和尿白蛋白无统计学差异(P>0.05)。PTGS2蛋白表达在模型组升高(P<0.01),黄芪-丹参组显著下调其表达(P<0.01)。黄芪-丹参组显著提高SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01)并上调GPX4表达(P<0.01);黄芪-地黄组改善作用相对较弱,黄芪-山药组效果最差。结论芪丹地黄颗粒中3个黄芪药对可在一定程度上通过PTGS2介导的脂质过氧化改善糖尿病肾病,其中黄芪丹参药对效果最为显著。 展开更多
关键词 芪丹地黄颗粒 药对 糖尿病肾病 脂质过氧化 PTGS2
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黄蜀葵花及其黄酮类活性成分治疗糖尿病肾病的作用及机制
6
作者 余怡虹 李楠 吴洁 《中国药科大学学报》 北大核心 2026年第1期115-121,共7页
黄蜀葵作为传统中药,其干燥花冠以“利尿通淋、消肿解毒”功效广泛应用于糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)等肾脏疾病的治疗。近年来的研究表明,黄蜀葵花Abelmoschi Corolla的核心活性成分为黄酮类化合物,主要包括芦丁、金丝桃苷、... 黄蜀葵作为传统中药,其干燥花冠以“利尿通淋、消肿解毒”功效广泛应用于糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)等肾脏疾病的治疗。近年来的研究表明,黄蜀葵花Abelmoschi Corolla的核心活性成分为黄酮类化合物,主要包括芦丁、金丝桃苷、异槲皮素、棉皮素-8-O-β-D-葡萄糖醛酸苷、杨梅素、槲皮素3-O-β-D-葡糖苷酸和槲皮素等7种特征性成分。这些黄酮成分可通过多靶点协同机制干预DN病理进程,并有效降低尿蛋白水平。本文综述了黄蜀葵花及其黄酮类成分在调控DN关键病理环节及相关机制方面的作用,并简要探讨了其活性成分的代谢规律以及联合用药的研究进展,旨在为深入研究黄蜀葵花治疗DN的分子机制及临床应用提供前瞻性的科学依据。 展开更多
关键词 黄蜀葵花 糖尿病肾病 黄酮类化合物 机制
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金丝桃素通过抑制NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病足细胞损伤
7
作者 韩珍 王浩 +1 位作者 苏秀秀 方际 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期43-53,共11页
目的·探讨天然化合物金丝桃素(hypericin,HYP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)足细胞损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法·选取18只db/db小鼠构建DN模型,随机分为模型组、db/db+HYP低剂量组(db/db+HYP-L,1.5 mg/kg... 目的·探讨天然化合物金丝桃素(hypericin,HYP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)足细胞损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法·选取18只db/db小鼠构建DN模型,随机分为模型组、db/db+HYP低剂量组(db/db+HYP-L,1.5 mg/kg)、db/db+HYP高剂量组(db/db+HYP-H,3.0 mg/kg),并设6只db/m小鼠为正常对照组。检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰岛素(insulin,INS)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TAG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin-to-creatinine ratio,UACR)及炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)]水平。经苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、过碘酸-希夫(periodic acid Schiff,PAS)染色以及透射电镜观察各组小鼠肾脏病理变化及足细胞超微结构。免疫组化及蛋白质印迹法(Western blotting)检测各组小鼠肾组织中足细胞标志物Wilms瘤1(Wilms tumor 1,WT-1)的表达。蛋白质印迹法检测肾组织核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平。体外培养人足细胞系,建立高糖诱导足细胞损伤模型,实验分为5组:正常糖组(5.5 mmol/L glucose,NG)、甘露醇组(5.5 mmol/L glucose+24.5 mmol/L mannitol,MA)、高糖组(30 mmol/L glucose,HG)、高糖+HYP 0.05μg/mL组(HG+0.05μg/mL HYP)、高糖+HYP 0.20μg/mL组(HG+0.20μg/mL HYP),48 h后收集细胞。通过蛋白质印迹法检测WT-1、p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白水平,实时荧光定量PCR(quantitative real-time,qPCR)检测各组人足细胞炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1)的mRNA水平。结果·与模型组相比,HYP显著降低db/db小鼠FBG、INS、TC、TAG、LDL、Scr、BUN及UACR水平,显著升高HDL水平(均P<0.05),并减轻db/db小鼠足细胞损伤,表现为足突融合现象显著减轻,足突排列重现梳子齿状。体内和体外研究均发现,HYP上调WT-1表达,同时抑制NF-κB p65磷酸化及其介导的炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1)释放(均P<0.05)。结论·HYP可以减轻db/db小鼠足细胞损伤,其作用可能与上调WT-1表达、抑制NF-κB通路、下调炎症因子表达有关。 展开更多
关键词 金丝桃素 糖尿病肾病 足细胞 核因子ΚB 炎症反应
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树豆酮酸A衍生物XJ-60通过上调POT1a抑制糖尿病肾病小鼠衰老相关分泌表型和肾纤维化
8
作者 罗荣刚 代云莉 +7 位作者 胡丽 冯昭卫 耿召碟 徐韬 廖旭阳 王建塔 郭兵 肖瑛 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第3期497-510,共14页
目的:探讨树豆酮酸A衍生物XJ-60对小鼠糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾脏损伤的改善作用,并进一步从端粒保护蛋白1a(protection of telomeres 1a,POT1a)表达及端粒损伤相关通路变化的角度分析其可能机制。方法:将8周龄db/db... 目的:探讨树豆酮酸A衍生物XJ-60对小鼠糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾脏损伤的改善作用,并进一步从端粒保护蛋白1a(protection of telomeres 1a,POT1a)表达及端粒损伤相关通路变化的角度分析其可能机制。方法:将8周龄db/db小鼠随机分为DKD模型组(db/db组)和XJ-60干预组(db/db+XJ-60组),XJ-60按照50 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量连续灌胃8周,并以同周期野生型小鼠作为正常对照(WT组),每组6只。测定肾功能生化指标:尿微量白蛋白(urinary microalbumin,MALB)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);HE及Masson染色评估肾脏病理改变。体外建立高糖刺激小鼠肾小管上皮细胞(mouse renal tubular epithelial cells,mRTECs)损伤模型,设正常糖组、高糖组和高糖+XJ-60干预组,高糖过表达POT1a组。采用RT-qPCR、Western blot和免疫荧光等方法检测端粒长度、POT1a、DNA损伤通路相关蛋白细胞周期检查点激酶1(checkpoint kinase 1,CHK1)、磷酸化CHK1、γ-磷酸化组蛋白H2AX(gamma-phosphorylated histone H2AX at serine 139,γH2AX);细胞衰老标志物细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1(cyclin-dependent kinase inhibitor 1,p21Cip1/Waf1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(cyclin-dependent kinase inhibitor 2A,p16INK4a);纤维化相关指标纤维连接蛋白抗体(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原蛋白抗体(collagen type Ⅳ,Col-Ⅳ)相关指标的表达;衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-Gal)染色计数衰老细胞。结果:与WT组相比,db/db组小鼠肾功能显著恶化,肾脏出现显著病理损伤(P<0.05)、细胞衰老(P<0.05)、肾小管-间质纤维化(P<0.05),同时伴有POT1a表达下调(P<0.05)、端粒缩短(P<0.05)、DNA损伤通路激活(P<0.05)。XJ-60干预后可显著降低db/db小鼠MALB、Scr及BUN水平以及改善肾脏病理损伤(P<0.05),上调POT1a表达(P<0.05),恢复端粒长度(P<0.05),抑制CHK1的磷酸化及γH2AX表达(P<0.05),并减轻肾脏细胞衰老与纤维化水平(P<0.05)。高糖诱导的mRTECs中过表达POT1a亦能有效延缓端粒缩短(P<0.05),抑制DNA损伤反应(P<0.05),减轻细胞衰老与纤维化(P<0.05)。结论:XJ-60可上调POT1a表达,维持端粒稳定性,抑制DNA损伤-衰老-纤维化通路,改善小鼠DKD肾脏损伤。 展开更多
关键词 树豆酮酸A衍生物 糖尿病肾病 细胞衰老 纤维化 端粒 端粒保护蛋白1α
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中药防治糖尿病肾病肾纤维化的作用机制及治疗进展 被引量：1
9
作者 张娴静 陈素贞 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期90-99,共10页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病最严重的微血管并发症之一,其进行性进展可导致不可逆的终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD),对全球公共卫生造成重大挑战。肾纤维化作为DN进展的核心病理特征,已成为治疗干预的关... 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病最严重的微血管并发症之一,其进行性进展可导致不可逆的终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD),对全球公共卫生造成重大挑战。肾纤维化作为DN进展的核心病理特征,已成为治疗干预的关键靶点。现行临床管理策略(包括血糖/血压控制、肾素-血管紧张素系统抑制剂应用等)虽能延缓疾病进展,但对于肾纤维化这一关键病理过程的阻断效果仍然有限。近年来研究发现,中药在DN防治领域展现出独特的治疗价值,其通过多组分、多靶点、多通路的协同作用机制,在调节糖脂代谢、抑制炎症反应、减轻氧化应激以及延缓纤维化进程等方面表现出显著优势。临床研究证实,中药方剂及活性成分不仅能有效改善患者临床症状、降低蛋白尿水平,还具有明确的肾功能保护作用和疾病进展延缓效应。基于这些发现,中药调控DN肾纤维化的分子机制已成为新型抗纤维化药物研发的重要研究方向。该综述系统梳理具有明确抗纤维化功效的中药及其活性成分的作用机制,旨在为开发针对DN肾纤维化的创新治疗策略提供科学依据和转化医学思路。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾纤维化 中药 活性成分
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糖尿病肾病湿证病证结合动物模型的构建与评价
10
作者 张家琦 张朵 +5 位作者 刘文丽 陈俊辉 王若冰 古文化 沈耀华 张蕾 《中国实验动物学报》 北大核心 2026年第1期56-70,共15页
目的构建2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中医“湿证”病证结合动物模型,并对模型进行宏观表征及微观指标评价。方法基于自发性db/db小鼠疾病模型,采用60%高脂饲料构建内湿证,探索DN湿证病证结合(TSSZ)动物模型的构建。观察各... 目的构建2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中医“湿证”病证结合动物模型,并对模型进行宏观表征及微观指标评价。方法基于自发性db/db小鼠疾病模型,采用60%高脂饲料构建内湿证,探索DN湿证病证结合(TSSZ)动物模型的构建。观察各组小鼠的一般情况及体质量;测定小鼠的尿微量白蛋白肌酐比、血糖值、肾功能及糖脂代谢等生化指标;苏木素-伊红(HE)、PAS、Masson、油红O染色观察肾的病理学改变;PCR技术检测肾组织的微炎症和纤维化水平;免疫荧光法检测肾组织巨噬细胞极化程度;HE染色和PCR技术检测肠组织黏膜屏障情况;收集小鼠粪便,运用LC-MS技术检测粪便代谢组。结果与正常组相比,糖肾组的尿微量白蛋白肌酐比升高(P<0.05),HE和PAS染色提示明显肾小球基底膜均质性增厚,系膜区基质明显增生,PAS染色提示糖原沉积现象明显加重(P<0.05),符合DN疾病模型构建成功的标准;在宏观体征方面,与糖肾组相比,糖肾湿证组出现明显的皮毛滑腻出油、大便稀软、精神萎靡、倦怠乏力、扎堆蜷卧、多尿等现象,体质量明显增加(P<0.05);在脂毒性指标上,糖肾湿证组的总胆固醇指标明显升高(P<0.05),油红O染色见显著的脂滴沉积,糖肾湿证组的Masson染色提示明显的胶原蓝染,肾小球间质纤维增生加重(P<0.001),且促纤维化因子α-SMA、CTGF、FN、TGF-βmRNA表达水平显著升高(P<0.001);在微炎症水平上,糖肾湿证组的炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-6明显升高(P<0.001),M1型巨噬细胞极化明显加强(P<0.05);在肠道微生态水平上,肠组织HE染色提示糖肾湿证组的肠道损伤加重,糖肾湿证组的肠ZO-1、Occludin mRNA表达水平明显降低(P<0.001),粪便代谢组学结果表明湿证造模影响相关代谢通路,包括α-亚麻酸代谢、色氨酸代谢等。结论采用60%高脂饮食喂养复合自发性db/db小鼠疾病模型的方法,能够成功构建2型DN湿证病证结合动物模型。该研究为后续深入探索2型DN湿证病证结合动物模型的构建及中药复方对DN的药效学提供了较理想的动物模型。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 内湿证 病证结合 小鼠模型 高脂饲料 代谢组学
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基于网络药理学和实验验证探讨肾苏Ⅳ治疗糖尿病肾病的分子作用机制
11
作者 李雪 张珍珍 +1 位作者 郑航 王茂泓 《海南医科大学学报》 北大核心 2026年第6期447-459,共13页
目的:通过网络药理学、分子对接和动物实验相结合的方式,探讨了肾苏Ⅳ在治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)中的潜在机制。方法:基于网络药理学预测肾苏Ⅳ的核心成分、靶基因和主要通路,对其中DKD相关成分、靶基因、通路进行... 目的:通过网络药理学、分子对接和动物实验相结合的方式,探讨了肾苏Ⅳ在治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)中的潜在机制。方法:基于网络药理学预测肾苏Ⅳ的核心成分、靶基因和主要通路,对其中DKD相关成分、靶基因、通路进行筛选;复制DKD大鼠模型,观察肾苏Ⅳ对DKD大鼠的作用,对网络药理学结果进行机制验证。结果:网络药理学结果表明,肾苏Ⅳ53个成分中含有38个相关靶点,DKD相关靶点3121个,交集靶点313个;获得四神经内酯素A、二氢异黄酮、山奈酚、熊竹素等主要活性成分和蛋白激酶1、表皮生长因子受体、雌激素受体1、非受体酪氨酸激酶、基质金属蛋白酶9等核心靶点;通过KEGG分析发现相关通路有癌症通路、代谢途径、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等;通过GO分析发现主要涉及的生物过程对异生物质刺激的反应、蛋白质磷酸化的调控、基因表达的正调控等。动物实验结果表明,与模型组比较,治疗组大鼠肾脏组织电镜、光镜下损伤明显减轻,qRT-PCR检测结果显示治疗组AKT1、PI3K表达降低(P<0.05)。结论:研究揭示了肾苏Ⅳ治疗DKD具有多成分、多靶点和多通路的作用特点,为后续的研究提供了一定的方向与参考。 展开更多
关键词 肾苏Ⅳ 糖尿病肾病 网络药理学 PI3K-AKT信号通路
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基于网络药理学和动物实验探讨二至丸对糖尿病肾病肾损伤的的保护作用
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作者 孟雪彤 薛慧 +5 位作者 孙惠 姜珊 任毅帆 高竟哲 刘建新 张宁 《中成药》 北大核心 2026年第2期660-666,共7页
目的探讨二至丸对糖尿病肾病(DN)肾损伤的的保护作用。方法通过数据库挖掘,建立“二至丸-化合物-靶点-通路”网络图,筛选核心活性成分及关键靶标,并进行GO功能注释与KEGG通路富集分析。通过高脂喂养联合链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿... 目的探讨二至丸对糖尿病肾病(DN)肾损伤的的保护作用。方法通过数据库挖掘,建立“二至丸-化合物-靶点-通路”网络图,筛选核心活性成分及关键靶标,并进行GO功能注释与KEGG通路富集分析。通过高脂喂养联合链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组(15 mg/kg)和二至丸低、高剂量组(1、4 g/kg),给药8周。观察大鼠一般状态,记录体质量、FBG、24 h-UTP、肾重及肾脏指数、肾功能生化指标(BUN、SCr、UA)变化,HE染色观察肾组织病理变化,ELISA法检测血清及肾脏中炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α),Western blot检测PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果网络药理学结果显示共筛选得到1241个DN相关靶点和512个二至丸潜在作用靶点,两者取交集得到142个靶点,网络拓扑分析表明Akt1等可能是二至丸防治DN的潜在核心靶点,关键靶点集中在PI3K/Akt等信号通路。与模型组比较,厄贝沙坦组和二至丸低、高剂量组DN大鼠肾脏组织病理损伤明显减轻,体质量升高(P<0.05,P<0.01),FBG、24 h-UTP、肾重及肾脏指数、肾功能生化指标、血清及肾脏中炎症因子、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、mTOR/β-actin比值降低(P<0.05,P<0.01)。结论二至丸对DN大鼠的肾损伤有保护作用,可能是通过调控肾组织中PI3K/Akt信号通路实现的。 展开更多
关键词 二至丸 2型糖尿病 糖尿病肾病 PI3K/AKT信号通路
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1990—2021年中国2型糖尿病肾病发病与病死趋势分析
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作者 窦雪伟 崔文飞 +2 位作者 牛羚 尹冰磊 王瑾瑾 《安徽医科大学学报》 北大核心 2026年第1期176-182,共7页
目的分析1990—2021年间中国2型糖尿病肾病(DKD)的发病与病死的长期趋势。方法通过Joinpoint回归模型分析标化发病率和标化病死率的平均年度变化百分比(AAPC),同时构建年龄-时期-队列(APC)模型,分析纵向年龄变化及时期、队列效应相对危... 目的分析1990—2021年间中国2型糖尿病肾病(DKD)的发病与病死的长期趋势。方法通过Joinpoint回归模型分析标化发病率和标化病死率的平均年度变化百分比(AAPC),同时构建年龄-时期-队列(APC)模型,分析纵向年龄变化及时期、队列效应相对危险度(RR)值。结果1990—2021年男性、女性2型DKD标化发病率总体呈上升趋势,AAPC分别为0.08%、0.36%;总人群与女性标化病死率呈下降趋势,AAPC分别为-0.61%、-1.03%,男性无统计学意义。APC模型显示,年龄效应,75~79岁为发病高峰期,女性的病死率呈升高趋势,男性的病死率在80~84岁后呈下降趋势;时期效应,女性2017—2021年2型DKD发病风险是2002—2006年的1.05倍,男性、女性2017—2021年2型DKD病死风险分别是2002—2006年的0.84和0.71倍;队列效应,出生于1967—1971年的男性和女性发病风险最高,出生于1952—1956年的男性和1912—1916年的女性病死风险最高。结论1990—2021年中国2型DKD标化发病率呈上升趋势,标化病死率呈下降趋势。需加强2型DKD的健康行为宣传教育工作,积极开展早期筛查,减轻疾病负担。 展开更多
关键词 2型糖尿病肾病 疾病负担 Joinpoint回归模型 年龄-时期-队列模型 发病率 病死率
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鬼箭羽及其有效成分治疗糖尿病肾病作用机制研究进展
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作者 李云萍 张坤 +4 位作者 王志刚 杨霞 李建军 于丹丹 温青青 《海南医科大学学报》 北大核心 2026年第4期310-320,共11页
糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最为严重且普遍的微血管并发症之一,其发病率呈逐年上升趋势,严重威胁人类健康。鬼箭羽作为一种传统的中药,具有活血通络、破血消癥、解毒杀虫之功效,其与DKD肾络瘀阻的病机高度契合。... 糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最为严重且普遍的微血管并发症之一,其发病率呈逐年上升趋势,严重威胁人类健康。鬼箭羽作为一种传统的中药,具有活血通络、破血消癥、解毒杀虫之功效,其与DKD肾络瘀阻的病机高度契合。现代药理学研究表明鬼箭羽中富含黄酮类、三萜类、生物碱类等多种生物活性成分,其治疗DKD的作用机制呈现多靶点、多通路调控特征:通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)通路改善胰岛素抵抗;经调节脂肪细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和脂联素(adiponectin,ADPN)维持脂代谢稳态;通过激活核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)通路清除活性氧(reactive oxygen species,ROS),以抗氧化应激,并抑制核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)通路降低TNF-α、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)等促炎因子释放;同时下调转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/同源基因Sma和Mad蛋白(Sma-and Mad-related proteins,Smads)信号轴抑制细胞外基质沉积,延缓肾脏纤维化。本文系统梳理国内外相关文献中鬼箭羽治疗DKD的相关活性成分,结合现代药理学研究成果,深入阐述其作用机制,旨在为鬼箭羽的进一步开发及其在DKD治疗中的深入研究提供科学依据。 展开更多
关键词 鬼箭羽 糖尿病肾病 消渴病肾病 作用机制
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脂质合成异常增多加重糖尿病肾病和叶酸诱导的肾损伤
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作者 陈玉枝 江晓云 +3 位作者 戴祺慧 黄功华 刘新光 杨萌 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2026年第1期119-132,共14页
【目的】探讨叶酸诱导的肾损伤模型和糖尿病肾病(DN)模型中脂肪酸代谢的改变及其影响。【方法】通过腹腔注射叶酸构建叶酸诱导的肾损伤模型。将9只成年C57BL/6J小鼠随机分为2组:生理盐水对照组(Saline,n=5)和叶酸干预组(FA, n=4)。FA组... 【目的】探讨叶酸诱导的肾损伤模型和糖尿病肾病(DN)模型中脂肪酸代谢的改变及其影响。【方法】通过腹腔注射叶酸构建叶酸诱导的肾损伤模型。将9只成年C57BL/6J小鼠随机分为2组:生理盐水对照组(Saline,n=5)和叶酸干预组(FA, n=4)。FA组小鼠腹腔单次注射叶酸(250 mg/kg),Saline组则注射相应体积的生理盐水。采用高脂饮食联合链脲佐菌素注射构建DN模型。取11只成年C57BL/6J小鼠,随机分为2组:对照组(ND, n=6)和模型组(DN, n=5)。ND组全程饲喂正常饲料;DN组饲喂高脂饲料8周后单次腹腔注射链脲佐菌素(100 mg/kg),并继续饲喂高脂饲料至第16周。(1)采用HE和天狼星红染色观察4组小鼠肾脏的病理改变。(2)小鼠的肾脏组织进行RNA-Seq分析,筛选差异表达基因(DEGs)并进行GO、KEGG和GSEA分析。采用RT-qPCR检测各组小鼠的脂肪酸合成基因和纤维化相关基因的mRNA水平;制备肾脏冰冻切片进行油红O染色检测脂滴蓄积情况。(3)经10 ng/mL重组人TGF-β1处理或高糖条件培养的人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)通过RT-qPCR分析脂肪酸合成基因、纤维化相关基因的mRNA水平;利用Bodipy 493/503染色检测HK-2细胞和同样处理的原代肾小管上皮细胞(PTECs)的脂滴蓄积情况。(4)经100μmol/L棕榈酸(PA)处理的HK-2细胞通过Bodipy 493/503染色评估脂滴蓄积情况。(5)利用SA-β-gal染色分别检测4组小鼠肾脏组织的衰老情况。利用SA-β-gal染色、Western blot和RT-qPCR评估PA处理的HK-2细胞衰老及衰老相关分泌表型因子的表达情况;利用免疫荧光分析PA处理的PTECs对肾脏成纤维细胞活化的影响。【结果】(1)FA和DN组小鼠肾脏组织出现肾小管结构损伤和胶原纤维沉积的病理学改变。(2)FA和DN组的差异表达基因显著富集于代谢相关通路,尤其是脂代谢相关通路。与Saline对照组相比,FA组脂肪酸合成基因Srebp1和Fasn的表达显著上调(Srebp1:t=2.445, P=0.044 4;Fasn:t=2.571, P=0.037 0);与ND组相比,DN组Srebp1、Acc1和Fasn基因表达上调(Srebp1:t=3.354, P=0.010 0;Acc1:t=2.602, P=0.031 5;Fasn:t=2.358, P=0.046 1)。FA和DN组的纤维化相关基因Col1a1均呈现表达上调(FA:t=2.628, P=0.034 0;DN:t=3.602,P=0.007 0),并伴有脂质蓄积的病理表现。(3)TGF-β1或高糖处理的HK-2细胞中SREBP1(F=15.41, P=0.004 3;TGFβ组:P=0.002 9;HG组:P=0.045 2)、ACC1(F=30.30, P=0.000 7;HG组:P=0.001 4)和FASN(F=18.76, P=0.002 6;TGFβ组:P=0.001 7;HG组:P=0.031 0)的mRNA水平显著上调,且两种处理均诱导HK-2细胞和PTECs脂质蓄积。(4)FA和DN组肾脏中衰老细胞增多,并且PA处理可诱导肾小管上皮细胞脂质蓄积并加快细胞衰老和成纤维细胞活化。【结论】叶酸性肾病和糖尿病肾病模型的肾脏中脂代谢相关基因的转录均发生异常,脂肪酸合成过度则会引发脂质蓄积,诱导PTECs衰老,最终促进纤维化发生发展。 展开更多
关键词 叶酸性肾病 糖尿病肾病 脂肪酸代谢 脂质蓄积 细胞衰老 纤维化
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MCC950对TXNIP-NLRP3轴介导的足细胞焦亡的靶向抑制在糖尿病肾病中的作用
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作者 郑宏 莫中成 +2 位作者 刘航 潘习彰 魏兵 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2026年第2期418-430,共13页
糖尿病肾病是终末期肾病的首要病因,足细胞损伤为其核心病理环节,而传统治疗难以逆转疾病进展。近年来研究证实,高糖诱导的足细胞焦亡是疾病进展的关键驱动因素,其核心分子机制依赖硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)-含有NACHT、LRR和PYD... 糖尿病肾病是终末期肾病的首要病因,足细胞损伤为其核心病理环节,而传统治疗难以逆转疾病进展。近年来研究证实,高糖诱导的足细胞焦亡是疾病进展的关键驱动因素,其核心分子机制依赖硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)-含有NACHT、LRR和PYD结构域蛋白质3(NLRP3)炎症小体轴激活。高糖环境通过活性氧类生成及甲基乙二醛修饰促使TXNIP与硫氧还蛋白解离,转位后结合NLRP3并促进炎症小体组装,激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1剪切Gasdermin D蛋白形成膜孔,引发细胞破裂及白介素-1β、白介素-18释放,放大炎症反应并加速肾小球硬化。MCC950作为高选择性NLRP3抑制剂,可通过嵌入核苷酸结合寡聚化结构域阻断三磷酸腺苷水解,锁定NLRP3非活化构象,同时干扰TXNIPNLRP3相互作用并调控线粒体稳态。临床前研究显示,其在链脲佐菌素诱导及db/db糖尿病模型中能剂量依赖性降低蛋白尿,恢复裂隙素和肾母细胞瘤蛋白1表达,减轻足突融合及肾小球硬化,但在不同模型中存在疗效争议,其可能与发病机制和给药方案相关。尽管MCC950存在口服生物利用度低、靶向性不足及潜在安全性问题,但其因阻断足细胞焦亡这一独特作用机制仍具有转化价值。未来通过纳米载体靶向递送、精准患者分层及联合钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等策略,有望突破临床转化瓶颈,为糖尿病肾病患者提供新型精准抗炎治疗方案。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞焦亡 TXNIP-NLRP3轴 MCC950 炎症小体 治疗靶点
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支链氨基酸代谢障碍激活mTOR-ATF4-Chop/Trib3信号通路诱导肾小球足细胞凋亡促进糖尿病肾病进展
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作者 田文琦 赵小娟 +8 位作者 豆秀红 徐锦洋 牛凡弟 高文强 王萌萌 夏云龙 闫文俊 陶凌 赵会寿 《陆军军医大学学报》 北大核心 2026年第7期847-860,共14页
目的探讨支链氨基酸(branched chain amino acids,BCAAs)分解代谢障碍诱导肾小球足细胞损伤的分子机制,并促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖尿病肾病发生发展的作用和机制研究。方法(1)细胞实验:(1)提取6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠(体质量20~25... 目的探讨支链氨基酸(branched chain amino acids,BCAAs)分解代谢障碍诱导肾小球足细胞损伤的分子机制,并促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖尿病肾病发生发展的作用和机制研究。方法(1)细胞实验:(1)提取6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠(体质量20~25 g)原代肾小球足细胞进行体外培养,采用完全随机化法分为3组(n=4):低糖组(low glucose,LG,5.5 mmol/L)、高糖组(high glucose,HG,25 mmol/L)、高糖+3 mmol/L BCAA(HG+BCAA)组,Western blotting检测其BCAAs代谢相关分子(PPM1K、BCKD、BCKD pSer293)、足细胞功能标志物(Nephrin、Synaptopodin和WT1)和凋亡分子Cleaved Caspase-3的表达水平;免疫组化和Western blotting检测其mTOR信号通路(p70s6K pThr389、p70s6k、ATF4 pSer166和ATF4)及凋亡通路分子(Chop和Trib3)的表达水平。(2)体外培养ATF4敲除成纤维细胞系,采用完全随机化法分为2组(n=4):对照组和BCAA组,Western blotting检测其凋亡通路分子的表达水平。(3)提取6~8周龄C57BL/6J小鼠原代肾小球足细胞进行体外培养,采用完全随机化法分为3组(n=4):HG(25 mmol/L)组、HG+3 mmol/L BCAA(HG+BCAA)组、HG+3 mmol/L BCAA+雷帕霉素(HG+BCAA+Rap)组,Western blotting检测其mTOR信号通路及凋亡通路分子的表达水平。(2)动物实验:构建高脂饮食(high fat diet,HF)诱导肥胖的小鼠模型,将6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠采用随机数字表法随机分为4组:HF组、HF/配对组(HF/Paired,食物摄入量与HF/BCAA组匹配)、HF/BCAA组(饮水添加4%BCAAs)和HF/BCAA+Rap干预组。PAS染色、油红O染色和肾甘油三酯水平检测肾脏病理形态及脂质沉积;生化检测分析尿液微量白蛋白、肌酐含量及尿白蛋白/肌酐比值;免疫荧光/RT-PCR检测肾小球足细胞功能分子(Nephrin和Synaptopodin)和纤维化相关分子(CollagenⅣ)表达水平;免疫组化及Western blotting检测肾脂代谢分子(FABP4、CD36、PGC1α和PPARα)及mTOR信号通路及凋亡通路分子的表达水平。结果(1)细胞实验:(1)高糖处理足细胞PPM1K表达降低,BCKD pSer293表达升高(P<0.0001)。BCAAs下调高糖处理的足细胞Nephrin表达(P<0.0001)和Synaptopodin表达(P<0.01),上调Cleaved Caspase-3表达(P<0.0001)。BCAAs显著上调足细胞p70s6K pThr389、p70s6k、ATF4 pSer166、ATF4、Chop和Trib3的蛋白表达(P<0.0001)。(2)敲除ATF4显著阻断BCAAs激活mTOR诱导的Chop和Trib3表达(P<0.0001)。(3)mTOR抑制剂Rap显著抑制ATF4 pSer166、ATF4、Chop和Trib3的表达(P<0.0001)。(2)动物实验:(1)外源性补充BCAAs升高高脂饮食小鼠尿微量白蛋白/肌酐比值(P<0.0001),加重肾小球滤过膜损伤,同时下调肾小球WT1、Nephrin和Synaptopodin的表达(P<0.0001),上调肾小球p70s6k pThr389的表达(P<0.01)和Chop的表达(P<0.0001);并促进肾小管管型形成和肾脏脂质蓄积(P<0.0001),上调肾小管FABP4和CD36的表达。(2)mTOR抑制剂Rap阻断mTOR-ATF4-Chop/Trib3通路,下调肾小球ATF4 pSer166、ATF4、Chop和Trib3的表达(P<0.0001),改善肾脏脂质沉积(P<0.0001)、肾小管管型形成及蛋白尿(P<0.0001)。结论BCAAs代谢障碍通过激活mTOR-ATF4-Chop/Trib3信号通路诱发肾小球足细胞功能障碍和凋亡,导致肾脏脂质沉积、肾小管管型形成和肾纤维化进展,促进糖尿病肾病发生发展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 支链氨基酸 激活转录因子4 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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百令胶囊联合ARB类降压药治疗糖尿病肾病对TGF-β/Smad、p38MAPK水平的影响 被引量：7
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作者 籍胤玺 徐娜 +6 位作者 金毅 林玉玲 刘琳 李曾一 窦润鹏 程省 曾俊风 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期235-238,共4页
目的研究百令胶囊联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocking agent resistance,ARB)类降压药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)对血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad、p38丝裂原蛋... 目的研究百令胶囊联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocking agent resistance,ARB)类降压药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)对血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad、p38丝裂原蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)水平的影响。方法选取2020年1月—2022年1月医院收治的DN患者78例,通过随机数字方法将78例患者分成对照组与观察组各39例,对照组给予坎地沙坦酯片和胰岛素,观察组在对照组的基础上加用百令胶囊,均治疗16周。比较两组疗效,比较两组患者治疗前后空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)及血清TGF-β、Smad1、Smad2、Smad3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平差异,另外比较两组用药后的不良反应发生率。结果观察组患者总有效率87.74%显著高于对照组的69.23%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后FPG、HbA1c、SCr、BUN水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。观察治疗后TGF-β、Smad1、Smad2、Smad3蛋白水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后血清p38MAPK、p-p38MAPK、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应的总发生率比较,差异无统计学意义(41.03%VS 33.33%,P>0.05)。结论百令胶囊联合ARB类降压药治疗DN可以起到明显的降血糖、改善肾功能的作用,同时还能调节TGF-β/Smad、p38MAPK蛋白水平,且不明显增加药物治疗的不良反应,值得临床推广使用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 百令胶囊 ARB类降压药 TGF-Β/SMAD P38MAPK
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慢性炎症与纤维化相互作用在糖尿病肾病中作用的研究进展 被引量：2
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作者 徐进 李建省 +1 位作者 刘臻华 张新丽 《协和医学杂志》 北大核心 2025年第4期980-988,共9页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者发展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因,其核心病理特征包括慢性炎症和纤维化。慢性炎症通过激活免疫细胞、分泌促炎细胞因子以及启动多条信号通路,促进肾脏细胞... 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者发展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因,其核心病理特征包括慢性炎症和纤维化。慢性炎症通过激活免疫细胞、分泌促炎细胞因子以及启动多条信号通路,促进肾脏细胞损伤、上皮-间质转化和细胞外基质成分积累。细胞外基质过度沉积不仅破坏肾脏结构,还可导致肾小管间质扩展,进一步加剧肾脏功能衰退。近年来研究表明,慢性炎症与纤维化在DN进展中相辅相成,二者交互作用共同推动疾病恶化。炎症反应不仅是纤维化发生的早期驱动因素,还可通过多种反馈机制加剧纤维化进程,形成炎症-纤维化恶性循环。但慢性炎症与纤维化之间的具体分子机制尚未完全阐明,故深入探索慢性炎症与纤维化的相互作用机制对于防治DN至关重要。本文通过阐述慢性炎症、纤维化在DN中的作用机制,旨在深入理解DN的发生机制,为临床开发新的治疗方案提供参考与依据。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 炎症反应 肾纤维化 上皮-间质转化 细胞外基质 信号通路
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安和参地丸对气阴两虚证糖尿病肾病患者血糖控制、氧化应激、肾功能的影响及作用机制分析 被引量：4
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作者 王华 钱君怡 +1 位作者 杨杨 陈明 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第5期112-116,共5页
目的探究安和参地丸对气阴两虚证糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)患者血糖控制、氧化应激、肾功能的影响,并分析其作用机制。方法2022年6月—2023年10月,选取106例气阴两虚证DKD患者随机分为观察组(51例)和对照组(55例)。对照... 目的探究安和参地丸对气阴两虚证糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)患者血糖控制、氧化应激、肾功能的影响,并分析其作用机制。方法2022年6月—2023年10月,选取106例气阴两虚证DKD患者随机分为观察组(51例)和对照组(55例)。对照组给予常规治疗,观察组在其基础上给予安和参地丸治疗。比较两组患者治疗前后中医证候得分、血糖控制水平[空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(2 hours postprandial blood glucose,2PBG)和血清1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-anhydroglucitol,1,5-AG)]、氧化应激相关指标[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、8-异前列腺素F2α(8-iso-prostaglandin-F2α,8-iso-PGF2α)]以及肾功能指标[血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)],并评估其安全性。结果观察组治疗总有效率高于对照组[88.24%(45/51)vs 72.73%(40/55)]。治疗后,观察组6项中医证候得分、FBG、2PBG、血清MDA/8-iso-PGF2α/Cr/BUN均低于对照组,血清1,5-AG、SOD和eGFR水平均高于对照组(P<0.05)。同时,两组患者治疗期间均未发生不良反应(P<0.05)。结论安和参地丸治疗可以显著改善气阴两虚证DKD患者的血糖控制,减少氧化应激反应,促进肾功能恢复。其作用机制可能与抗氧化、调节血糖代谢、改善肾小球滤过功能等有关。 展开更多
关键词 安和参地丸 气阴两虚证 糖尿病肾病 血糖控制 氧化应激 肾功能
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