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糖肾方对糖尿病肝损伤和肝组织中SIRT1和PGC-1α表达的影响 被引量：6
1
作者 杜月光 陈伟燕 +2 位作者 姜雪尔 潘晶 柴可夫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期711-716,共6页
目的:观察糖肾方对糖尿病(DM)肝损伤的作用及其对肝组织沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达的影响。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠... 目的:观察糖肾方对糖尿病(DM)肝损伤的作用及其对肝组织沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达的影响。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为DM模型组及糖肾方低、中、高剂量组,另设正常对照组。糖肾方给药12周后检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;放射免疫法检测血清胰岛素(FINS)的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA技术检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1(IL-1)含量;羟胺法和TBA法分别测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;Western blot技术测定SIRT1和PGC-1α蛋白的表达;HE染色和Masson染色法检测肝组织病理变化。结果:与正常对照组相比,DM模型组血清FBG、TG、ALT、AST、FINS、HOMA-IR、TNF-α和IL-1均明显升高(P<0.01);肝组织MDA含量升高,SOD活性及SIRT1和PGC-1α蛋白表达降低(P<0.01);病理结果显示肝细胞呈明显脂肪变,局灶性坏死伴炎细胞浸润,门管区和小叶间可见胶原纤维增生。与DM模型组比较,糖肾方各治疗组FBG、TG、FINS、HOMA-IR、ALT和AST均明显降低(P<0.05);肝脏组织损伤、炎症和纤维化程度明显改善;肝组织MDA水平降低,SOD活性及SIRT1和PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05)。结论:糖肾方可能通过促进SIRT1和PGC-1α蛋白表达来改善胰岛素抵抗和氧化应激,从而减轻糖尿病肝损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肝损伤 糖肾方 沉默信息调节因子1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α
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红杉醇对2型糖尿病大鼠肝脏炎症损伤的保护作用 被引量：6
2
作者 陈祥攀 杨解人 +2 位作者 郝伟 刘艳 李先伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期632-636,共5页
目的:观察红杉醇对2型糖尿病大鼠肝脏炎症损伤的保护作用及其机制。方法:制备高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肝脏炎症损伤模型。取造模成功大鼠35只,每天灌服不同剂量红杉醇(12.5、25和50... 目的:观察红杉醇对2型糖尿病大鼠肝脏炎症损伤的保护作用及其机制。方法:制备高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肝脏炎症损伤模型。取造模成功大鼠35只,每天灌服不同剂量红杉醇(12.5、25和50 mg/kg)1次,连续6周。末次给药后取血,测空腹血糖、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和白蛋白(ALB);取肝脏称湿重,计算肝脏指数,测定肝组织C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量,real-time PCR检测肝脏TNF-αmRNA含量,HE染色观察病理变化。结果:模型组大鼠红杉醇治疗6周后,空腹血糖显著下降;肝功能改善,血清ALT和AST活性明显降低,ALB含量明显增加;CRP含量明显减少;肝组织中TNF-αmRNA和TNF-α、IL-6含量明显降低;肝脏指数下降,光镜下可见肝细胞病理改变(水肿、点状或灶状坏死及炎症细胞浸润)均有不同程度的改善。结论:红杉醇对2型糖尿病肝脏炎症损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制TNF-α和IL-6有关。 展开更多
关键词 红杉醇 糖尿病 2型 糖尿病肝损伤 细胞因子类 大鼠
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糖尿病肝脏病变中GLUTs和SIRTs表达水平的研究 被引量：2
3
作者 郭玉 白文帆 +4 位作者 田亚平 罗飞扬 贾淑元 罗明秀 姚青 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期326-334,共9页
目的:研究糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肝脏组织及高糖培养下的人肝细胞系LO2中葡萄糖转运体(glucose transporters,GLUTs)和沉默信息调节因子(silent information regulators,SIRTs/sirtuins)的表达情况。方法:(1)选取雄性SD大鼠2... 目的:研究糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肝脏组织及高糖培养下的人肝细胞系LO2中葡萄糖转运体(glucose transporters,GLUTs)和沉默信息调节因子(silent information regulators,SIRTs/sirtuins)的表达情况。方法:(1)选取雄性SD大鼠20只,随机分为正常对照(normal control,NC)组和DM组。DM组大鼠禁食12 h后给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ;60 mg/kg)建立DM模型;NC组大鼠一次性腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液。每2周用血糖测试仪检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和体质量。饲养12周后,1%戊巴比妥钠麻醉大鼠,取材,检测相关血液生化指标;计算肝脏指数;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和过碘酸-席夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色观察肝组织病理形态学变化;油红O染色检测肝组织脂质积聚情况;Western blot检测大鼠肝脏组织中GLUTs和SIRTs蛋白表达水平。(2)将LO2细胞在不同葡萄糖浓度中培养48 h后,用光镜观察LO2细胞形态;CCK-8法检测各组细胞活力;Western blot检测高浓度葡萄糖下细胞中GLUTs和SIRTs蛋白表达情况。结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠精神萎靡,体质量明显下降,FBG显著升高,肝脏指数显著增加;HE染色显示,DM大鼠肝组织近中央静脉和血窦扩张充血,肝细胞轻度水肿,少量炎症细胞散在浸润;油红O染色显示,DM大鼠肝细胞内弥漫分散红色脂肪小滴;PAS染色显示,DM组大鼠中央静脉区肝细胞内有多量浅紫色圆形小滴弥漫分布于细胞浆内;Western blot结果显示,DM组GLUTs蛋白表达高于NC组,SIRTs蛋白表达低于NC组(P<0.01)。(2)在细胞水平,CCK-8实验结果显示,随着葡萄糖浓度的增加,LO2细胞的活力先增强后减弱:与25 mmol/L葡萄糖组比较,50 mmol/L葡萄糖组细胞活力增强(P<0.01),75、100和125 mmol/L葡萄糖组细胞活力无显著差异(均P>0.05),150、175和200 mmol/L葡萄糖组细胞活力显著减弱(均P<0.01),故后续以150 mmol/L为高糖干预条件。Western blot结果显示,在高糖干预下,细胞中GLUTs和SIRTs表达与动物实验结果一致。结论:高浓度葡萄糖能够造成SD大鼠肝脏损伤,减弱人肝细胞系LO2的活力,而且能够使大鼠肝脏组织和LO2细胞中GLUTs表达升高,SIRTs表达降低。因此,GLUTs和SIRTs家族成员有可能是糖尿病肝损伤的靶蛋白。 展开更多
关键词 糖尿病肝损伤 葡萄糖转运体 沉默信息调节因子
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铁抑素-1对糖尿病中晚期小鼠肝肾组织的保护作用 被引量：1
4
作者 王欢 朱铭星 +3 位作者 吴止境 陈伟文 郑燕芳 黄鸣清 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期848-856,共9页
糖尿病是一种发病率高且并发症多的代谢性疾病,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)占比较大。目前研究表明,T2DM伴随着肝、肾等脏器损伤引起并发症,严重危害人体健康。铁死亡通过芬顿反应产生大量活性氧(reactive oxygen spe... 糖尿病是一种发病率高且并发症多的代谢性疾病,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)占比较大。目前研究表明,T2DM伴随着肝、肾等脏器损伤引起并发症,严重危害人体健康。铁死亡通过芬顿反应产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),ROS累积会激活缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α),从而引发血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平升高,铁死亡抑制剂——铁抑素-1(ferrostatin-1,Fer-1)具有强抗氧化能力,所以基于缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路,探讨Fer-1对糖尿病中晚期小鼠肝、肾组织的保护作用。实验以21~22周龄db/db小鼠作为糖尿病中晚期模型,铁死亡抑制剂Fer-1为干预药物。db/m小鼠为空白对照组,连续4周测量体重、血糖,实验中还对各组小鼠进食量、饮水量进行记录;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,测定肝肾组织中ROS、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性以及尿蛋白含量,并用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色处理肝、肾组织切片,光镜观察病理学形态,再通过Western印迹法分别检测肝、肾组织中HIF-1α、VEGF和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白质水平。在db/db组小鼠中发现,Fer-1(1 mg·kg^(-1),ig)可明显减少进食量和饮水量,降低小鼠血清中的ALT、AST水平、肝肾组织中ROS生成量以及尿蛋白水平,显著升高GSH活性,显著改善了肝、肾的病理组织状况,并且明显抑制肝肾组织中HIF-1α和VEGF蛋白质指标、提高GPX4蛋白水平。Fer-1虽不能改变糖尿病小鼠的体重和降低血糖,但能对糖尿病中晚期小鼠的肝、肾组织发挥保护作用,其作用机制可能与HIF-1α/VEGF和GPX4有关。 展开更多
关键词 铁抑素-1 糖尿病肝肾损伤 铁死亡 DB/DB小鼠 HIF-1α/VEGF
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梓醇抑制Galectin-3和CD146互作改善AGEs致肝窦内皮细胞的损伤作用 被引量：2
5
作者 孙伟翔 宗莹莹 +5 位作者 刘博 庄远 秦枫 陈毓 朱善元 许惠琴 《中国畜牧兽医》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期2820-2831,共12页
【目的】探讨梓醇通过影响半乳糖凝集素-3(Galectin-3)和CD146的相互作用改善晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)导致大鼠肝窦内皮细胞(rat liver sinusoidal endothelial cells,RLSECs)的炎性损伤作用。【方法... 【目的】探讨梓醇通过影响半乳糖凝集素-3(Galectin-3)和CD146的相互作用改善晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)导致大鼠肝窦内皮细胞(rat liver sinusoidal endothelial cells,RLSECs)的炎性损伤作用。【方法】用不同浓度(0、0.1、1、10μmol/L)梓醇分别孵育RLSECs 48 h后,采用CCK-8法观察细胞增殖情况。用10μmol/L梓醇孵育RLSECs 0、12、24、48、96 h,同上法观察细胞增殖情况。设Control(空白对照组)、AGEs(AGEs处理)、Cat1(1μmol/L梓醇)、Cat10(10μmol/L梓醇)和阳性对照GB1107组(1μmol/L GB1107),Cat1、Cat10和GB1107组加入相应含量的药物培养基孵育30 min后,除Control组外其他组均在培养基中加入终浓度为200μg/mL的AGEs刺激,观察以上各组的RLSECs形态变化,采用乳酸脱氢酶(lactate hydrogenase,LDH)法检测细胞的损伤程度,采用ELISA法观察各组单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的分泌量。将巨噬细胞RAW264.7种板,同上法分组并给药,48 h后采用Griess法观察各组一氧化氮(nitric oxide,NO)向细胞上清液的释放量。将RAW264.7细胞种于Transwell小室,RLSECs种于孔板底部,设Control、AGEs、Cat10、Cat10+LV-Galectin-3-GFP、Cat10+LV-Galectin-3-shRNA组,后两组先转染慢病毒48 h,再分别给药30 min后,除Control组外在培养基中加入终浓度为200μg/mL的AGEs刺激,48 h后用结晶紫法观察巨噬细胞的透膜细胞数量。将Control、AGEs、Cat10、GB1107组的RLSECs孵育药物48 h后,采用免疫荧光法观察Galectin-3和CD146的共定位情况。将Control、AGEs和Cat10组的蛋白样品通过Western blotting和免疫共沉淀(Co-IP)法检测Galectin-3和CD146的相互作用以及各自的表达量。【结果】与Control组相比,Cat0.1组RLSECs增殖率无显著差异(P>0.05),Cat1和Cat10组RLSECs增殖率显著升高(P<0.05);与孵育0 h组相比,10μmol/L梓醇孵育48 h组RLSECs增殖率显著上升(P<0.05)。因此,后续试验选用10μmol/L梓醇孵育48 h为最适试验条件。与AGEs组相比,Cat1和Cat10组改善AGEs导致的细胞损伤,RLSECs上清液LDH活力及MCP-1、ICAM-1的释放量显著降低(P<0.05)。与AGEs组相比,梓醇组抑制巨噬细胞RAW264.7的激活作用,细胞NO的释放量显著降低(P<0.05)。通过慢病毒载体过表达和敲低RLSECs和RAW264.7的Galectin-3,证明了梓醇通过抑制该分子表达可显著改善巨噬细胞的浸润作用(P<0.05)。与AGEs组相比,Cat10组Galectin-3与CD146的结合被显著抑制(P<0.05),且不影响两种分子的各自表达量(P>0.05)。【结论】梓醇通过促进AGEs致Galectin-3和CD146分子复合物的解偶联作用,改善AGEs致肝窦血管内皮细胞的损伤以及促炎因子的释放,降低巨噬细胞的激活和NO的分泌,发挥肝窦血管内皮的保护作用,通过离体试验初步证明了其发挥改善糖尿病AGEs沉积造成的肝损伤的作用机制。 展开更多
关键词 梓醇 糖尿病肝损伤 晚期糖基化终末产物(AGEs) GALECTIN-3 CD146 炎性损伤
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芍药苷抑制NLRP3炎症小体通路对db/db小鼠肝脏炎症和纤维化的影响 被引量：10
6
作者 王安丽 朱启金 +1 位作者 吴永贵 夏玲玲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第11期1687-1693,共7页
目的探讨芍药苷(PF)对NLRP3炎症小体通路介导的db/db小鼠肝脏损伤的影响。方法以db/db小鼠作为2型糖尿病小鼠模型,db/m小鼠作为正常对照组。小鼠分为6组:正常对照(db/m)组、正常对照+PF(PF)组、糖尿病(db/db)组、糖尿病+PF 25 mg/kg(db/... 目的探讨芍药苷(PF)对NLRP3炎症小体通路介导的db/db小鼠肝脏损伤的影响。方法以db/db小鼠作为2型糖尿病小鼠模型,db/m小鼠作为正常对照组。小鼠分为6组:正常对照(db/m)组、正常对照+PF(PF)组、糖尿病(db/db)组、糖尿病+PF 25 mg/kg(db/db+PF 25 mg/kg)组、糖尿病+PF 50 mg/kg(db/db+PF 50 mg/kg)组、糖尿病+PF 100 mg/kg(db/db+PF 100 mg/kg)组。PF灌胃12周后,收集小鼠血清样本用于检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平。对小鼠肝脏组织进行HE染色、油红O染色和天狼星红染色观察肝脏病理损伤程度。免疫组化法检测肝脏组织F4/80、α-SMA和ColⅢ蛋白表达水平。Western blot法检测肝脏组织白介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NOD样受体蛋白-3(NLRP3)、凋亡相关点样蛋白(ASC)和半胱天冬酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平。结果与db/m组相比,db/db组血清ALT、AST、TC、TG和FFA水平升高,PF灌胃后这些指标降低。肝脏组织病理学检查显示,与db/m组相比,PF组肝脏病理无明显改变,db/db组小鼠肝脏组织脂质堆积、炎症细胞浸润和胶原沉积增加,PF处理减少了肝脏脂质堆积、炎症细胞浸润和胶原沉积。与db/m组相比,db/db组小鼠肝脏促炎细胞因子(IL-1β、IL-18和TNF-α)、F4/80、α-SMA、ColⅢ、NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白表达升高,PF灌胃后这些蛋白均下降。结论PF抑制NLRP3炎症小体通路,减轻了db/db小鼠肝脏的炎症反应和纤维化。 展开更多
关键词 芍药苷 糖尿病性肝损伤 炎症 纤维化 NLRP3炎症小体通路
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