桑叶多糖MLPⅡ的基本结构及对糖尿病模型大鼠的降血糖作用 被引量：31

1

作者 路国兵 任春久 +3 位作者 崔为正 王彦文 高绘菊 牟志美 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1053-1060,共8页

从桑叶中分离纯化获得一种具有降血糖活性的均一多糖组分MLPⅡ。高效液相色谱分析桑叶多糖MLPⅡ主要由甘露糖(man)、鼠李糖(rha)、葡萄糖(glc)、木糖(xyl)和阿拉伯糖(ara)等5种单糖组成,其摩尔比为n(man)∶n(rha)∶n(glc)∶n(xyl)∶n(ar... 从桑叶中分离纯化获得一种具有降血糖活性的均一多糖组分MLPⅡ。高效液相色谱分析桑叶多糖MLPⅡ主要由甘露糖(man)、鼠李糖(rha)、葡萄糖(glc)、木糖(xyl)和阿拉伯糖(ara)等5种单糖组成,其摩尔比为n(man)∶n(rha)∶n(glc)∶n(xyl)∶n(ara)=8.73∶1.04∶6.53∶2.13∶1.00;红外光谱显示桑叶多糖MLPⅡ的主要连接键为β-糖苷键。桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病模型大鼠的降血糖试验结果表明,150 mg/kg MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的体质量与对照组糖尿病模型大鼠相比提高了26.22%,而空腹血糖(FBG)浓度降低了52.89%,达到极显著水平,并且治疗组糖尿病模型大鼠的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)和C-肽(C-P)水平得到改善,损伤胰岛细胞得到修复,胰岛β细胞合成和胰岛素分泌的能力增强。研究结果提示,桑叶多糖MLPⅡ可有效控制糖尿病模型大鼠的体质量和空腹血糖水平,并改善糖耐量,而促进糖尿病模型大鼠胰岛β细胞合成及胰岛素分泌可能是桑叶多糖MLPⅡ降血糖作用机制之一。 展开更多

关键词 桑叶多糖 组成 结构 糖尿病模型大鼠 血糖水平 胰岛组织

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桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病模型大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用 被引量：17

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作者 路国兵 任春久 +3 位作者 崔为正 王彦文 高绘菊 牟志美 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期116-121,共6页

从桑叶中分离纯化获得一种具有降血糖活性的均一多糖组分MLPⅡ,通过检测分析MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感指数和肝脏生理指标,探究桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病模型大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用。与糖尿病对照组模型大鼠相比,150 m... 从桑叶中分离纯化获得一种具有降血糖活性的均一多糖组分MLPⅡ,通过检测分析MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感指数和肝脏生理指标,探究桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病模型大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用。与糖尿病对照组模型大鼠相比,150 mg/kg MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠肝脏组织中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)含量分别降低了40.59%、38.58%和52.81%,而肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝糖原含量和肝脏葡萄糖激酶活性则分别升高了15.88%、198.48%和169.77%,均达到极显著水平。与糖尿病对照组模型大鼠相比,桑叶多糖MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感指数均明显提高,肝脏的脂肪变性程度明显减轻,其中150 mg/kg MLPⅡ治疗组均达到极显著水平。研究结果提示,桑叶多糖MLPⅡ可显著改善糖尿病模型大鼠的肝脏糖脂代谢和胰岛素抵抗,其作用可能与调节胰岛素的释放和肝脏的氧化应激水平有关。 展开更多

关键词 桑叶多糖 糖尿病模型大鼠 肝脏 胰岛素敏感指数 糖脂代谢

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桑叶多糖MLP Ⅱ对糖尿病模型大鼠糖代谢的改善作用

3

作者 任春久 张瑶 +5 位作者 崔为正 高绘菊 王彦文 黄露 陈宝瑞 牟志美 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期967-972,共6页

采用小剂量注射链脲佐菌素联合高脂高糖饮食建立糖尿病大鼠模型,并灌胃给予桑叶多糖MLPⅡ,用电子显微镜观察各试验组大鼠肝脏组织超微结构变化,采用Western blot与RT-PCR方法分别检测大鼠肝脏组织的葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)和胰岛... 采用小剂量注射链脲佐菌素联合高脂高糖饮食建立糖尿病大鼠模型,并灌胃给予桑叶多糖MLPⅡ,用电子显微镜观察各试验组大鼠肝脏组织超微结构变化,采用Western blot与RT-PCR方法分别检测大鼠肝脏组织的葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)和胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate 2,IRS-2)的蛋白质表达水平以及基因mRNA转录水平,研究桑叶多糖MLPⅡ的降血糖作用机制。结果表明:与糖尿病模型对照组相比,150 mg/kg桑叶多糖MLPⅡ治疗组大鼠肝脏细胞超微结构得到明显改善,肝糖原颗粒明显增多,GCK和IRS-2的蛋白质表达水平及基因mRNA转录水平显著上升(P<0.05)。结果提示,桑叶多糖MLPⅡ能显著调节糖尿病模型大鼠的糖代谢,其作用机制可能与改善糖尿病模型大鼠肝脏细胞超微结构,上调IRS-2介导的GCK表达,促进肝糖原合成与贮存有关。 展开更多

关键词 桑叶多糖 糖尿病模型大鼠 肝脏 糖代谢 葡萄糖激酶

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MMP-2在糖尿病模型大鼠视网膜组织中的表达 被引量：1

4

作者 杨洁 马英慧 +3 位作者 崔秀成 王红梅 董微丽 谭小波 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期923-927,I0005,共6页

目的:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法复制糖尿病大鼠模型,观察糖尿病模型大鼠不同时期视网膜组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达水平,阐明MMP-2在糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变(DR)中的作用。方法:雌性SD大鼠分为正常对照组(n=24)、4周模型... 目的:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法复制糖尿病大鼠模型,观察糖尿病模型大鼠不同时期视网膜组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达水平,阐明MMP-2在糖尿病大鼠糖尿病视网膜病变(DR)中的作用。方法:雌性SD大鼠分为正常对照组(n=24)、4周模型组(n=30)、6周模型组(n=30)和8周模型组(n=30),模型组大鼠连续5d腹腔注射小剂量STZ复制糖尿病大鼠模型,正常对照组大鼠注射等量的柠檬酸钠溶液。4、6和8周时检测各组大鼠体质量和血糖水平。末次检测后麻醉获取大鼠右眼视网膜组织,采用RT-PCR和Western blotting法检测MMP-2mRNA及蛋白表达水平,免疫组织化学染色观察大鼠视网膜组织中MMP-2表达情况。结果:造模前,各组大鼠体质量和禁食12h的空腹血糖值比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4周模型组大鼠死亡3只,6周时死亡5只,8周时死亡7只,存活动物继续进行实验。各模型组大鼠体质量均明显低于同时期正常对照组(P<0.05或P<0.01),而空腹血糖值明显升高(P<0.05或P<0.01)。各模型组大鼠视网膜组织中MMP-2mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.05)。正常对照组大鼠视网膜结构层次清晰分明、细胞排列整齐,可见单层排列的神经节细胞,核圆形或椭圆形状,核较大;与正常对照组比较,模型组大鼠视网膜组织结构松散,内核层及视杆细胞层细胞外界膜模糊,数量减少。MMP-2阳性细胞可见棕黄色颗粒沉淀,在神经节细胞层胞浆和血管内皮细胞尤为集中。4、6及8周模型组MMP-2阳性表达水平均高于正常对照组(P<0.05)。结论:MMP-2在糖尿病模型大鼠视网膜上表达,并随着糖尿病大鼠模型维持时间的延长呈递增趋势,说明MMP-2与DR有关。 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶2 链脲佐菌素 糖尿病视网膜病变 糖尿病大鼠模型

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改良链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型及其饲养方法 被引量：34

5

作者 郝颖 柴瑞华 于世家 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第4期784-785,共2页

链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型的方法操作简单,模型可靠、稳定,因此该种方法被广泛应用于糖尿病的基础研究中。本实验通过对正常组和模型组两组大鼠的观察,发现:造模成功的大鼠在72h内体重比造模前普遍减少,多精神萎靡,皮毛缺... 链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型的方法操作简单,模型可靠、稳定,因此该种方法被广泛应用于糖尿病的基础研究中。本实验通过对正常组和模型组两组大鼠的观察,发现:造模成功的大鼠在72h内体重比造模前普遍减少,多精神萎靡,皮毛缺少光泽,色灰黄,摄食量、饮水量、尿量明显增加。尾静脉采血法测量血糖时,要注意采血部位的局部消毒。 展开更多

关键词 链脲佐菌素(STZ)诱导 糖尿病大鼠模型 饲养

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桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病大鼠胰腺组织氧化应激的保护作用 被引量：11

6

作者 任春久 孙永亮 +4 位作者 李伟庆 崔为正 王彦文 高绘菊 牟志美 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期671-676,共6页

用从桑叶中分离提取的粗多糖MLPⅡ连续5周灌胃给药治疗Ⅱ型糖尿病模型大鼠,在电子显微镜下观察大鼠胰岛β细胞超微结构,采用免疫组化法检测核转录因子κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)的表达变化,并利用Western blot、半定... 用从桑叶中分离提取的粗多糖MLPⅡ连续5周灌胃给药治疗Ⅱ型糖尿病模型大鼠,在电子显微镜下观察大鼠胰岛β细胞超微结构,采用免疫组化法检测核转录因子κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)的表达变化,并利用Western blot、半定量RT-PCR法分别检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和胰岛素2(insulin 2,INS-2)在蛋白质表达水平和基因转录水平的变化。与糖尿病模型对照组大鼠相比,桑叶多糖MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的胰岛β细胞超微结构损伤程度明显减轻,胰岛β细胞中NF-κB的表达明显降低,胰腺组织中TNF-α蛋白的表达和基因mRNA的转录显著下调(P<0.01),而INS-2蛋白的表达和基因mRNA的转录显著上调(P<0.01)。试验结果表明,桑叶多糖MLPⅡ可明显改善Ⅱ型糖尿病模型大鼠胰腺组织氧化应激损伤,其作用机制可能与下调胰腺组织NF-κB和TNF-α的表达有关。 展开更多

关键词 桑叶多糖 Ⅱ型糖尿病模型大鼠 胰腺组织 氧化应激 超微结构 核转录因子ΚB 肿瘤坏死因子Α

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性别差异对实验性链脲佐菌素糖尿病大鼠造模的影响 被引量：19

7

作者 王晓琳 邱宗荫 夏永鹏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第17期1668-1671,共4页

目的采用低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂膳食诱导方法建立糖尿病大鼠模型,考察大鼠性别背景对造模的影响。方法雌性Wistar大鼠与雄性Wistar大鼠用25 mg/kg STZ加高脂膳食诱导方法分别建立糖尿病大鼠模型,并以罗格列酮作为... 目的采用低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂膳食诱导方法建立糖尿病大鼠模型,考察大鼠性别背景对造模的影响。方法雌性Wistar大鼠与雄性Wistar大鼠用25 mg/kg STZ加高脂膳食诱导方法分别建立糖尿病大鼠模型,并以罗格列酮作为阳性药进行验证。结果造模后,雌性与雄性模型大鼠均多食、多尿,血糖、血酯升高,符合糖尿病动物模型要求。与雌性模型大鼠比较,雄性大鼠造模时死亡率更高,其体质量、甘油三酯显著高于雌性大鼠(P<0.05),胰岛素水平显著低于雌性大鼠(P<0.05),胰腺病理组织观察可见雄性模型大鼠胰岛细胞的肥大增生及空泡变性均较雌性严重。罗格列酮作用4周后,能降低雌性模型大鼠的血糖水平(P<0.05),对雄性模型大鼠血糖无效。结论25 mg/kg STZ加高脂膳食的方法可诱导雌性Wistar大鼠建立2型糖尿病模型,但由于STZ对雌性与雄性Wistar大鼠胰岛造成的损伤程度有差异,雄性大鼠更敏感,因此雄性Wistar大鼠利用25 mg/kg STZ加膳食诱导方法不能建立2型糖尿病模型。 展开更多

关键词 罗格列酮 2型糖尿病大鼠模型 性别 链脲佐菌素

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通心络对糖尿病足大鼠缺血下肢移植外周血间充质干细胞的微环境影响 被引量：7

8

作者 郭勇英 常丽萍 +1 位作者 张军芳 高怀林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1032-1033,共2页

研究发现,通心络联合外周血间充质干细胞移植可通过调节HIF-1/VEGF通路及miR-210表达来促进内皮细胞增殖、分化,进而促进新生血管形成。然而,局部恶劣的微环境,如缺血缺氧、炎症反应、氧化应激等,不利于心肌梗死区干细胞移植后的生存、... 研究发现,通心络联合外周血间充质干细胞移植可通过调节HIF-1/VEGF通路及miR-210表达来促进内皮细胞增殖、分化,进而促进新生血管形成。然而,局部恶劣的微环境,如缺血缺氧、炎症反应、氧化应激等,不利于心肌梗死区干细胞移植后的生存、分化,致使其疗效受限。因此,本实验研究就通心络是否改善糖尿病足（dibetic foot,DF）大鼠缺血下肢外周血间充质干细胞移植炎症水平,以探讨其促进外周血间充质干细胞移植治疗血管新生效果的作用. 展开更多

关键词 外周血间充质干细胞 通心络 糖尿病足大鼠模型 血管新生 炎症 微环境

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降糖补肾方对糖尿病大鼠肌肉组织胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的作用研究 被引量：2

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作者 范冠杰 孙璐 +5 位作者 孙晓泽 唐咸玉 温建炫 罗广波 魏华 卢绮韵 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2011年第12期2307-2309,共3页

目的:探讨降糖补肾方改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的作用机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;免疫印迹检测InsR磷酸化、IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白活性的变化。结果:空腹血糖≥11.1mmol/L为糖尿病大鼠成模标准,成模大... 目的:探讨降糖补肾方改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的作用机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;免疫印迹检测InsR磷酸化、IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白活性的变化。结果:空腹血糖≥11.1mmol/L为糖尿病大鼠成模标准,成模大鼠随机纳入研究。降糖补肾方能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,降糖补肾方高剂量组降糖效果与阿司匹林组相当(P>0.05);免疫印迹法检测结果显示:模型组糖尿病大鼠肌肉组织InsR的磷酸化水平下降,与空白对照组比较有明显差异(P<0.01),降糖补肾低剂量组与阿司匹林组相比P>0.05,说明在改善糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化水平方面这两组效果相当。模型组糖尿病大鼠肌肉组织IRS-1的酪氨酸磷酸化下降,与空白对照组比较有明显差异(P<0.01),阿司匹林组、降糖补肾高剂量组与空白对照组相比(P>0.05),说明阿司匹林组、降糖补肾高剂量组能显著改善IRS-1酪氨酸磷酸化水平,两组效果相当(P>0.05)。结论:降糖补肾方一定程度上能增加糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化、IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达,这可能是降糖补肾方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的机制之一。 展开更多

关键词 降糖补肾方 胰岛素受体 胰岛素受体底物-1 阿司匹林 糖尿病大鼠模型

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1型糖尿病大鼠胰岛α细胞胰高血糖素及神经肽Y的表达 被引量：2

10

作者 李军 李秀钧 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 2007年第3期327-330,共4页

目的:测定并比较实验性1型糖尿病大鼠模型与正常对照组大鼠胰岛α细胞中胰高血糖素(GLC)、神经肽Y(NPY),β细胞中胰岛素蛋白表达,明确T1DM大鼠胰岛中α、β细胞的功能改变及相互关系。方法:用普通饮食/大剂量链脲佐菌素制备T1DM大鼠模型... 目的:测定并比较实验性1型糖尿病大鼠模型与正常对照组大鼠胰岛α细胞中胰高血糖素(GLC)、神经肽Y(NPY),β细胞中胰岛素蛋白表达,明确T1DM大鼠胰岛中α、β细胞的功能改变及相互关系。方法:用普通饮食/大剂量链脲佐菌素制备T1DM大鼠模型;测定两组大鼠生化代谢指标及胰岛面积;采用荧光双标及单标法分别对两组大鼠胰岛GLC、NPY,INS定位分析及α细胞中NPY,GLC,β细胞中INS定量分析。结果:实验性T1DM鼠模型的生化代谢指标与临床疾病表现一致;与正常对照组相比,T1DM组胰岛面积缩小,β细胞中INS表达减少,而α细胞中的NPY,GLC表达明显增高(P<0.01)。表达NPY及GLC的α细胞分布方式发生由正常的外周向中央分布的改变。结论:本实验证明T1DM发生时,INS表达减少与NPY,GLC表达增多同时并存,为T1DM的发病机理的研究及防治提供新思路。 展开更多

关键词 1型糖尿病大鼠模型 神经肽Y 胰高血糖素 胰岛素

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阳和汤对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响

11

作者 董妍妍 《湖北畜牧兽医》 2020年第6期8-9,共2页

为探讨阳和汤对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响,选择成年Wistar大鼠40只,将大鼠随机分为正常对照组10只,余下30只造模,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射一次性诱导糖尿病大鼠模型。将造模成功的30只大鼠随机分为阳性对照组、弥可保组、... 为探讨阳和汤对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响,选择成年Wistar大鼠40只,将大鼠随机分为正常对照组10只,余下30只造模,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射一次性诱导糖尿病大鼠模型。将造模成功的30只大鼠随机分为阳性对照组、弥可保组、阳和汤组,每组10只,分别给予生理盐水、弥可保、阳和汤药液饵料。连续给药8周后,将大鼠麻醉后仰俯,解剖分离出右坐骨神经,采用电生理仪测定坐骨神经传导速度(SNCV)。结果表明,阳和汤组血糖值虽高于正常对照组,但与阳性对照组、弥可保组比较显著降低;各组大鼠神经传导速度均较正常对照组慢,但阳和汤组、弥可保组大鼠神经传导速度均较阳性对照组明显加快。说明阳和汤能够有效提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度。 展开更多

关键词 阳和汤 糖尿病大鼠模型 糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy DPN) 神经传导

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通心络联合外周血间充质干细胞移植对糖尿病足大鼠血管新生HIF-1/VEGF通路及miR-210表达的影响 被引量：12

12

作者 郭勇英 张军芳 +1 位作者 贾存勤 高怀林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1749-1754,共6页

目的探讨通心络联合外周血间充质干细胞移植治疗对糖尿病足大鼠血管新生HIF-1/VEGF通路及mi R-210表达的影响。方法将70只♂Sprague-Dawley大鼠进行高脂喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠结扎右下肢股动、静脉制造糖... 目的探讨通心络联合外周血间充质干细胞移植治疗对糖尿病足大鼠血管新生HIF-1/VEGF通路及mi R-210表达的影响。方法将70只♂Sprague-Dawley大鼠进行高脂喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠结扎右下肢股动、静脉制造糖尿病足模型,以同批次正常大鼠复制下肢缺血模型为对照组,造模大鼠随机分成6组:模型组、通心络组、西洛他唑组、干细胞组、通心络联合干细胞组、西洛他唑联合干细胞组,分别给予治疗干预28 d后麻醉,腹主动脉取血,离心取上清,酶联免疫吸附测定VEGF-A和HIF-1α;大鼠缺血肢肌组织分别采用Western blot检测VEGF-A和VEGF-R2蛋白表达和RT-PCR检测VEGF-A基因表达。结果检测结果显示:与对照组比较,模型组VEGF-A、HIF-1α、VEGF-R2和mi R-210表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组VEGF-A、VEGF-R2和mi R-210表达均明显升高(P<0.01),其中通心络联合干细胞组VEGF-A、HIF-1α、VEGF-R2和mi R-210表达高于通心络组、西洛他唑组及干细胞组(P<0.05,P<0.01)。结论通心络联合外周血间充质干细胞移植可能通过调节HIF-1/VEGF通路及mi R-210表达,促进内皮细胞增殖、分化,促进新生血管形成。 展开更多

关键词 外周血间充质干细胞 移植 通心络 西洛他唑 糖尿病足大鼠模型 血管新生 HIF-1/VEGF通路

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盐酸右旋美托咪啶通过提高HIF-1α的表达减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤 被引量：7

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作者 季中华 王丽萍 +1 位作者 王世英 梁根强 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期944-949,共6页

目的本研究探讨盐酸右旋美托咪啶(Dex)是否通过提高HIF-1α的表达减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注后损伤。方法高脂高糖饮食8周后的SD大鼠,30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型。以大鼠双肾动脉结扎60 min再灌注120 min的... 目的本研究探讨盐酸右旋美托咪啶(Dex)是否通过提高HIF-1α的表达减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注后损伤。方法高脂高糖饮食8周后的SD大鼠,30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,建立糖尿病大鼠模型。以大鼠双肾动脉结扎60 min再灌注120 min的方法制作肾缺血再灌注损伤模型。分为普通大鼠组(Con),假手术组(sham),普通大鼠肾缺血再灌注损伤模型组(Con+I/R [ischemia-reperfusion, I/R]),普通大鼠肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组(Con+I/R+Dex),糖尿病大鼠组(DM),糖尿病大鼠Dex治疗组(DM+Dex),糖尿病大鼠地高辛(Dig)灌胃组(DM+Dig),糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型组(DM+I/R),糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组(DM+I/R+Dex),糖尿病大鼠地高辛灌胃后肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗组(DM+Dig+I/R+Dex)。夹闭双肾动脉前2 h给予腹腔注射Dex,其它组别腹腔注射等量生理盐水。地高辛作为HIF-1α的抑制剂,对于地高辛组予地高辛片0.05 mg/(kg·d)灌胃1周。所有组别大鼠肾缺血再灌注后取血样,分离血浆,多功能生化仪检测肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量,Western blot测定HIF-1α、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax,ELISA检测HIF-1α、p-eNOS、eNOS,TUNEL法测定肾小球细胞凋亡比例。结果普通大鼠和糖尿病大鼠在肾缺血再灌注后Scr、BUN、HIF-1α、p-eNOS、eNOS表达水平及细胞凋亡比例均显著升高(P<0.05);肾缺血再灌注损伤模型Dex治疗后Scr、BUN、p-eNOS、eNOS表达水平明显降低,HIF-1α表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与Con+I/R相比,DM+I/R组Scr、BUN、p-eNOS、eNOS进一步升高;与DM+I/R组相比,DM+I/R+Dex组Scr、BUN、p-eNOS、eNOS、cleaved caspase-3、Bax表达水平及凋亡细胞比例明显降低,HIF-1α及Bcl-2表达明显升高;与DM+I/R+Dex组相比,DM+Dig+I/R+Dex组cleaved caspase-3、Bax表达水平及凋亡细胞比例明显升高,HIF-1α及Bcl-2表达水平显著下降。结论 Dex可能通过提高2型糖尿病大鼠HIF-1α的表达,抑制肾脏细胞的凋亡,减轻肾脏细胞缺血再灌注后损伤。 展开更多

关键词 盐酸右旋美托咪啶 低氧诱导因子-1Α 地高辛 2型糖尿病大鼠模型 肾缺血再灌注损伤

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