细胞焦亡被定义为程序性死亡,其特征是细胞肿胀直至细胞膜破裂、细胞内容物释放并激活强烈的炎症反应。糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是糖尿病相关并发症的一种,表现为骨密度降低、骨量减少和骨结构异常,显著增加了骨...细胞焦亡被定义为程序性死亡,其特征是细胞肿胀直至细胞膜破裂、细胞内容物释放并激活强烈的炎症反应。糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是糖尿病相关并发症的一种,表现为骨密度降低、骨量减少和骨结构异常,显著增加了骨折风险。越来越多的研究揭示,在DOP中,成骨细胞由于各种因素的影响,释放了如NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NOD like receptor protein structure domain protein 3,NLRP3)和白细胞介素(IL-1β、IL-18)等媒介物,这些媒介物活化既可以导致细胞焦亡,又在破骨细胞过度分化及骨质疏松症发生中扮演着关键角色。本综述旨在总结细胞焦亡在DOP中的研究进展,并探讨其作为一种潜在的治疗靶点的可能性。展开更多
背景2型糖尿病(T2DM)作为一种严重威胁我国中老年人健康的慢性代谢性疾病,是肌少-骨质疏松症(OS)的关键危险因素,OS可显著影响T2DM患者的健康状况和生存质量,深入研究OS的流行病学特征,对我国T2DM患者OS的预防与管理具有重要的指导意义...背景2型糖尿病(T2DM)作为一种严重威胁我国中老年人健康的慢性代谢性疾病,是肌少-骨质疏松症(OS)的关键危险因素,OS可显著影响T2DM患者的健康状况和生存质量,深入研究OS的流行病学特征,对我国T2DM患者OS的预防与管理具有重要的指导意义。目的系统评价我国T2DM患者OS的患病率。方法检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普中文期刊全文数据库、中国生物医学文献服务系统、Cochrane Library、Pub Med、Web of Science、EBSCO、Embase数据库中有关中国T2DM患者OS患病率的研究,检索时限自建库至2024年6月。由2名研究者独立筛选文献,提取信息包括第一作者、发表年份、调查时间、地区;OS患病率;诊断标准、测评工具;文献质量评价信息等;利用美国卫生保健治疗和研究机构(AHRQ)评估文章质量。使用Stata15.0软件对OS的患病率进行分析。结果共纳入18项横断面研究,包含T2DM患者3724例,其中OS患者623例。Meta分析显示:我国T2DM患者OS的患病率为21%(95%CI=15%~26%)。亚组分析显示:2020年及以后的患病率(25%)高于2020年前(19%);老年组患病率(27%)高于中老年组(13%);以2014年亚洲肌少症工作组(AWGS)为诊断标准的患病率(23%)高于2019年亚洲肌少症工作组(AWGS2)(14%);生物电阻抗测量分析(BIA)检出率(22%)高于双能X线吸收测量仪(DXA)(17%);男性患病率(38%)高于女性(36%);平均T2DM病程≤10年的患病率(25%)高于病程>10年(20%);西部地区(27%)高于中部地区(18%)、东部地区(16%)(P<0.05)。Meta回归显示结果均无统计学意义(P>0.05),未发现异质性来源。结论现有证据显示,我国T2DM患者OS的患病率较高,且在不同的调查时间、年龄段、诊断标准、评估工具、性别、T2DM病程及地区之间存在显著差异。因此应加强高危人群的早期筛查和干预管理,以期有效预防和延缓疾病进展。展开更多
目的通过运用串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)蛋白质组学技术,在糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)患者体内识别出差异表达的蛋白质,以揭示该疾病的病理机制,并寻找到关键的生物标志物。方法选择DOP患者和骨质疏松症(os...目的通过运用串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)蛋白质组学技术,在糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)患者体内识别出差异表达的蛋白质,以揭示该疾病的病理机制,并寻找到关键的生物标志物。方法选择DOP患者和骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者各110例,分别随机抽取6例患者,采集外周血,运用串联质谱标记联合液相色谱-串联质谱法(liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)探索DOP患者血清中的差异蛋白质,并对出现显著变化的差异蛋白质进行深度生物信息学分析。结果筛选出DOP组/OP组中有18个上调和29个下调的差异表达蛋白。GO功能富集分析结果显示,这些差异蛋白质主要涉及免疫突触和胶原三聚体等细胞组分,有芳基二烷基磷酸酶活性和酰基-L-高丝氨酸内酯水解酶活性等分子功能,并参与葡萄糖代谢过程的调节及T细胞受体信号通路等生物学过程。根据KEGG通路富集结果,他们主要参与代谢途径、次生代谢物的生物合成和酪氨酸代谢等信号通路。通过PPI发现,在共同差异表达蛋白中,ALB、CD44、KLKB1、ITIH2、SERPIDN1、MDH1、CTSB、IGFBP3构成PPI网络节点,上述差异表达蛋白与DOP疾病的发病机理密切相关。结论ALB、CD44、KLKB1、ITIH2、SERPIDN1、MDH1、CTSB、IGFBP3可能是DOP患者血清中潜在的蛋白标记物。展开更多
文摘目的系统评价阿仑膦酸钠片联合阿托伐他汀治疗糖尿病合并骨质疏松症的临床疗效及安全性。方法检索知网(CNKI)、维普(VIP)、万方(Wanfang)、PubMed、the Cochrane library及Embase数据库中以阿仑膦酸钠片联合阿托伐他汀为基本方案治疗糖尿病合并骨质疏松症的临床随机对照试验(RCTs)。运用Stata14.0软件对纳入文献进行Meta分析。结果共纳入10篇RCT文献,包括937例研究对象,其中观察组471例,对照组466例。Meta分析结果显示:阿仑膦酸钠片联合阿托伐他汀治疗糖尿病合并骨质疏松症与单用阿仑膦酸钠片比较,在骨密度(bone mineral density,BMD)改变中,腰椎SMD为0.38(0.25,0.51)、股骨颈SMD为0.55(0.42,0.68)、股骨粗隆SMD为0.54(0.41,0.67)、前臂SMD为0.45(0.32,0.58),均有统计学意义。并且阿仑膦酸钠片联合阿托伐他汀治疗能降低疼痛评分,其SMD为-3.07(-3.90,-2.23),各种不良反应比较差异无统计学意义。结论以阿仑膦酸钠片联合阿托伐他汀为基础方案治疗糖尿病合并骨质疏松症较单用阿仑膦酸钠片能提高临床疗效,降低不良反应。
文摘细胞焦亡被定义为程序性死亡,其特征是细胞肿胀直至细胞膜破裂、细胞内容物释放并激活强烈的炎症反应。糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是糖尿病相关并发症的一种,表现为骨密度降低、骨量减少和骨结构异常,显著增加了骨折风险。越来越多的研究揭示,在DOP中,成骨细胞由于各种因素的影响,释放了如NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NOD like receptor protein structure domain protein 3,NLRP3)和白细胞介素(IL-1β、IL-18)等媒介物,这些媒介物活化既可以导致细胞焦亡,又在破骨细胞过度分化及骨质疏松症发生中扮演着关键角色。本综述旨在总结细胞焦亡在DOP中的研究进展,并探讨其作为一种潜在的治疗靶点的可能性。
文摘背景2型糖尿病(T2DM)作为一种严重威胁我国中老年人健康的慢性代谢性疾病,是肌少-骨质疏松症(OS)的关键危险因素,OS可显著影响T2DM患者的健康状况和生存质量,深入研究OS的流行病学特征,对我国T2DM患者OS的预防与管理具有重要的指导意义。目的系统评价我国T2DM患者OS的患病率。方法检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普中文期刊全文数据库、中国生物医学文献服务系统、Cochrane Library、Pub Med、Web of Science、EBSCO、Embase数据库中有关中国T2DM患者OS患病率的研究,检索时限自建库至2024年6月。由2名研究者独立筛选文献,提取信息包括第一作者、发表年份、调查时间、地区;OS患病率;诊断标准、测评工具;文献质量评价信息等;利用美国卫生保健治疗和研究机构(AHRQ)评估文章质量。使用Stata15.0软件对OS的患病率进行分析。结果共纳入18项横断面研究,包含T2DM患者3724例,其中OS患者623例。Meta分析显示:我国T2DM患者OS的患病率为21%(95%CI=15%~26%)。亚组分析显示:2020年及以后的患病率(25%)高于2020年前(19%);老年组患病率(27%)高于中老年组(13%);以2014年亚洲肌少症工作组(AWGS)为诊断标准的患病率(23%)高于2019年亚洲肌少症工作组(AWGS2)(14%);生物电阻抗测量分析(BIA)检出率(22%)高于双能X线吸收测量仪(DXA)(17%);男性患病率(38%)高于女性(36%);平均T2DM病程≤10年的患病率(25%)高于病程>10年(20%);西部地区(27%)高于中部地区(18%)、东部地区(16%)(P<0.05)。Meta回归显示结果均无统计学意义(P>0.05),未发现异质性来源。结论现有证据显示,我国T2DM患者OS的患病率较高,且在不同的调查时间、年龄段、诊断标准、评估工具、性别、T2DM病程及地区之间存在显著差异。因此应加强高危人群的早期筛查和干预管理,以期有效预防和延缓疾病进展。
文摘目的通过运用串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)蛋白质组学技术,在糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)患者体内识别出差异表达的蛋白质,以揭示该疾病的病理机制,并寻找到关键的生物标志物。方法选择DOP患者和骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者各110例,分别随机抽取6例患者,采集外周血,运用串联质谱标记联合液相色谱-串联质谱法(liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)探索DOP患者血清中的差异蛋白质,并对出现显著变化的差异蛋白质进行深度生物信息学分析。结果筛选出DOP组/OP组中有18个上调和29个下调的差异表达蛋白。GO功能富集分析结果显示,这些差异蛋白质主要涉及免疫突触和胶原三聚体等细胞组分,有芳基二烷基磷酸酶活性和酰基-L-高丝氨酸内酯水解酶活性等分子功能,并参与葡萄糖代谢过程的调节及T细胞受体信号通路等生物学过程。根据KEGG通路富集结果,他们主要参与代谢途径、次生代谢物的生物合成和酪氨酸代谢等信号通路。通过PPI发现,在共同差异表达蛋白中,ALB、CD44、KLKB1、ITIH2、SERPIDN1、MDH1、CTSB、IGFBP3构成PPI网络节点,上述差异表达蛋白与DOP疾病的发病机理密切相关。结论ALB、CD44、KLKB1、ITIH2、SERPIDN1、MDH1、CTSB、IGFBP3可能是DOP患者血清中潜在的蛋白标记物。
