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双膦酸盐联合降糖药对2型糖尿病合并骨质疏松症大鼠BMP-2、TGF-β1、IGF-1的影响 被引量：13
1
作者 孙杨 周多奇 +1 位作者 高玮 杨素琴 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1410-1415,共6页
目的观察研究双膦酸盐联合降糖药对2型糖尿病合并骨质疏松症大鼠BMP-2、TGF-β1和IGF-1表达的影响,以探讨其防治DOP的作用机制。方法60只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、双膦酸盐组、降糖药组、联合组,构建2型糖尿病合并骨质疏松症... 目的观察研究双膦酸盐联合降糖药对2型糖尿病合并骨质疏松症大鼠BMP-2、TGF-β1和IGF-1表达的影响,以探讨其防治DOP的作用机制。方法60只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、双膦酸盐组、降糖药组、联合组,构建2型糖尿病合并骨质疏松症大鼠动物模型并给予不同药物干预。分别检测糖代谢、骨密度和骨生物力学指标;RT-PCR和免疫组化分别检测骨组织BMP-2、TGF-β1、IGF-1mRNA和蛋白表达。结果双膦酸盐组、降糖药组、联合组血清FPG、2hBPG、HbAlc较模型组均显著降低(P<0.05);双膦酸盐组、降糖药组、联合组血清FINS较模型组显著升高(P<0.05)。双膦酸盐组、降糖药组、联合组骨组织BMC和骨生物力学指标较模型组均显著升高(P<0.05)。双膦酸盐组、降糖药组、联合组骨组织BMP-2、TGF-β1、IGF-1mRNA和蛋白表达较模型组均显著升高(P<0.05)。结论双膦酸盐联合降糖药可能通过调控2型糖尿病合并骨质疏松大鼠BMP-2、TGF-β1、IGF-1表达,以改善糖代谢,增加骨密度和提高骨生物力学性能,发挥防治DOP作用。 展开更多
关键词 2型糖尿病合并骨质疏松症 阿仑膦酸钠 二甲双胍 胰岛素样生长因子-1 转化生长因子-β1 骨形态发生蛋白-2
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自发性糖尿病食蟹猴的诊断及其骨微结构的改变 被引量：2
2
作者 贾欢欢 罗晓玲 +8 位作者 高洪彬 梁十 罗挺 陈结文 何积存 黄庆宇 李永锋 卢丽 陈梅丽 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期626-630,共5页
目的,对自发性糖尿病食蟹猴进行诊断,并分析其骨微结构的变化,以期建立自发性糖尿病合并骨质疏松动物模型。方法选取13~20岁的自发性糖尿病食蟹猴4只,以年龄相近的动物作为对照;利用快速血糖仪检测空腹血糖及糖耐量,生化仪检测血清中相... 目的,对自发性糖尿病食蟹猴进行诊断,并分析其骨微结构的变化,以期建立自发性糖尿病合并骨质疏松动物模型。方法选取13~20岁的自发性糖尿病食蟹猴4只,以年龄相近的动物作为对照;利用快速血糖仪检测空腹血糖及糖耐量,生化仪检测血清中相关生化指标,以此对自发性糖尿病食蟹猴进行诊断;利用Micro-CT测量股骨下段和胫骨上段骨结构,分析自发性糖尿病食蟹猴骨微结构的变化。结果自发性糖尿病组食蟹猴的空腹血糖大于8.0 mmol/L,糖耐量试验120 min时血糖大于10.0 mmol/L,且TG、LDL-C与对照组比较显著升高,HDL-C及Crea显著低于对照组,TC及BUN无明显差异,可确诊为自发糖尿病动物;Micro-CT结果显示自发性糖尿病食蟹猴骨微结构破坏明显,呈骨质疏松表现,且股骨下段和胫骨上段松质骨骨小梁面积、骨小梁体积及骨矿含量均显著低于对照组,而股骨下段和胫骨上段皮质骨两组间比较无明显差异。结论自发性糖尿病食蟹猴与人类糖尿病患者有着相似的临床特征,可作为一种理想的糖尿病合并骨质疏松动物模型。 展开更多
关键词 食蟹猴 糖尿病合并骨质疏松 动物模型 糖耐量 骨结构
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活性氧与铁死亡通路相互作用在丙酮醛引起的小鼠胚胎成骨细胞损伤中起重要作用 被引量：8
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作者 冯苑仪 羊冬梅 +4 位作者 智喜梅 邓海鸥 张伟杰 王瑞雪 吴文 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期108-115,共8页
目的探讨活性氧和铁死亡在丙酮醛诱导小鼠胚胎成骨细胞(MC3T3-E1)损伤中是否存在相互作用。方法应用丙酮醛损伤MC3T3-E1细胞建立模拟糖尿病骨质损伤的细胞模型。应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定MC3T3-E1细胞的存活率;罗丹明123染色荧... 目的探讨活性氧和铁死亡在丙酮醛诱导小鼠胚胎成骨细胞(MC3T3-E1)损伤中是否存在相互作用。方法应用丙酮醛损伤MC3T3-E1细胞建立模拟糖尿病骨质损伤的细胞模型。应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定MC3T3-E1细胞的存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位;双氯荧光素(DCFH-DA)荧光显微镜照相法检测胞内活性氧水平;碱性磷酸酶试剂盒检测定碱性磷酸酶活性;茜素红染色观察成骨细胞晚期标志物-矿化结节的形成;铁离子试剂盒检测铁离子水平;Western blot检测成骨细胞的抑制铁死亡的标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果0.6 mmol/L丙酮醛处理MC3T3-E1细胞24 h可明显减少GPX4的表达(P<0.001),同时可使胞内铁离子浓度升高,细胞存活率降低,线粒体膜电位丢失,胞内活性氧水平升高,碱性磷酸酶活性降低和矿化结节减少(P<0.001)。应用2 mmol/L活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸和丙酮醛共处理MC3T3-E1细胞24 h可增加GPX4的表达(P<0.01),应用4μmol/L铁死亡抑制剂铁抑素-1与丙酮醛共处理成骨细胞24 h可使胞内活性氧水平降低(P<0.001);应用N-乙酰半胱氨酸或铁抑素-1与丙酮醛共处理成骨细胞24 h均能对抗丙酮醛引起的上述其他细胞损伤(P<0.001)。结论活性氧与铁死亡通路相互作用在丙酮醛引起MC3T3-E1成骨细胞损伤中起重要的作用。 展开更多
关键词 活性氧 铁死亡 丙酮醛 成骨细胞 糖尿病合并骨质疏松症
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