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鳖甲煎丸对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠血脂、血管内皮功能以及基质金属蛋白酶9的影响 被引量：12
1
作者 符宇 余海滨 +1 位作者 李真 韩景辉 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第5期1010-1013,共4页
目的:观察鳖甲煎丸对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠血脂、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法:将造模成功后雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组、血脂康组。灌胃8周后,观... 目的:观察鳖甲煎丸对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠血脂、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法:将造模成功后雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、鳖甲煎丸低剂量组、鳖甲煎丸高剂量组、血脂康组。灌胃8周后,观察不同组别大鼠血脂、血清ET-1、血清NO、MMP-9的变化。结果:与空白组比较,模型组血清NO水平显著降低(P<0.05),ET-1水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,鳖甲煎丸高、低剂量组、血脂康均能显著降低血清ET-1含量(P<0.05或P<0.01)、升高NO含量(P<0.05或P<0.01)、MMP-9表达明显下降(P<0.05)。结论:鳖甲煎丸可能通过调脂、保护血管内皮细胞、稳定斑块等作用起到抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 鳖甲煎丸 糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠 血脂 内皮素 一氧化氮 基质金属蛋白酶9
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一种小鼠2型糖尿病合并动脉粥样硬化模型的构建方法及评价 被引量：4
2
作者 杨金伟 喻嵘 +2 位作者 吴勇军 刘秀 邓奕辉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期1338-1344,共7页
目的:对比2型糖尿病合并动脉粥样硬化的造模方法,研究优化模型条件,构建一种发病过程类似人类2型糖尿病合并动脉粥样硬化的小鼠模型。方法:8周龄MKR小鼠20只,随机选取10只作为MKR空白组,剩余MKR小鼠(MKR模型组)与FVB/N小鼠(FVB/N对照组... 目的:对比2型糖尿病合并动脉粥样硬化的造模方法,研究优化模型条件,构建一种发病过程类似人类2型糖尿病合并动脉粥样硬化的小鼠模型。方法:8周龄MKR小鼠20只,随机选取10只作为MKR空白组,剩余MKR小鼠(MKR模型组)与FVB/N小鼠(FVB/N对照组,10只)及ApoE^(-/-)小鼠(ApoE^(-/-)模型组,10只)腹腔注射链脲佐菌素(STZ),后经高脂乳剂及N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)灌胃联合诱导完成糖尿病动脉粥样硬化模型制备,另取10只FVB/N小鼠作为正常组。造模诱导12周后采血,血糖仪(电化学法)检测空腹血糖;全自动生化分析仪检测血脂相关指标;化学发光法测定血清胰岛素水平;ELISA检测血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及IL-18水平;HE及Masson染色观察胰腺和动脉组织病理学形态改变;免疫组化检测动脉组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的表达水平。结果:(1)与正常组比较,MKR模型组血糖、血脂及胰岛素水平显著升高(P<0.05),呈现明显糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗特征。造模诱导组间比较中,MKR模型组血糖、血脂及胰岛素水平显著高于FVB/N对照组(P<0.05),而与ApoE^(-/-)模型组水平相当(P>0.05)。(2)ELISA结果显示,与MKR模型组比较,MKR空白组、FVB/N对照组及正常组血清CRP、TNF-α、IL-1β和IL-18水平显著降低(P<0.05),而ApoE^(-/-)模型组差异无统计学显著性(P>0.05)。(3)HE染色显示,与正常组比较,MKR模型组胰腺出现胰岛萎缩,胰岛细胞减少,小叶间隙增宽及明显炎症细胞浸润表现,主动脉出现明显斑块脂质斑块沉积;Masson染色观察到斑块内胶原含量明显减少。(4)免疫组化结果显示,MKR模型组动脉组织MMP-9表达与正常组比较显著上调,TIMP-1表达显著下降,而与ApoE^(-/-)模型组比较差异无统计学显著性(P>0.05)。结论:MKR小鼠经STZ、高脂乳剂及L-NAME诱导建立的模型可作为研究2型糖尿病血管并发症的一种病理模型。 展开更多
关键词 2型糖尿病 动脉粥样硬化 MKR小鼠 动物模型 炎症
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2型糖尿病合并肝纤维化大鼠模型构建的初探
3
作者 何宏星 廖乃顺 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第1期82-88,共7页
目的采用高脂高糖膳食联合四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))与链脲佐菌素诱导法构建2型糖尿病合并肝纤维化动物模型。方法SD大鼠按体质量随机分为肝纤维化组、糖尿病合并肝纤维化组及正常对照组,每组10只。肝纤维化组、糖尿病合... 目的采用高脂高糖膳食联合四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))与链脲佐菌素诱导法构建2型糖尿病合并肝纤维化动物模型。方法SD大鼠按体质量随机分为肝纤维化组、糖尿病合并肝纤维化组及正常对照组,每组10只。肝纤维化组、糖尿病合并肝纤维化组大鼠饲喂高脂高糖饲料4周后,肝纤维化组按体质量5 mL/kg腹腔注射20%CCl_(4)(1次/周),诱导肝纤维化模型,糖尿病合并肝纤维化组大鼠分别按体质量5 mL/kg腹腔注射20%CCl_(4)、25 mg/kg链脲佐菌素(1次/周),两组动物继续高脂高糖喂养4周。尾静脉取血检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)含量。酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血液中胰岛素(insulin,INS)与糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)含量。血清生化分析检测谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,Tbil)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)水平。肝组织匀浆、生化分析羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量。苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色检查肝组织形态改变。结果与正常对照组和肝纤维化组比较,糖尿病合并肝纤维化组大鼠FBG、HbA1c含量和胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)显著升高,INS含量显著减少。与正常对照组比较,肝纤维化组、糖尿病合并肝纤维化组血清的ALT、AST、Tbil和HA水平,肝组织的HYP含量显著增加,且呈炎症细胞浸润、纤维化增生病变,肝组织炎症分级在G1级、G2级,纤维化分期主要在S2期。结论高脂高糖膳食联合CCl_(4)与链脲佐菌素诱导法可构建2型糖尿病合并肝纤维化大鼠模型。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肝纤维化 糖尿病合并肝纤维化 大鼠
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糖尿病合并动脉粥样硬化病变的新认识 被引量：12
4
作者 韩景辉 李真 杨海燕 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第2期260-261,共2页
论述了糖尿病合并动脉粥样硬化病变的中医发病机制及提出"脉积"的概念的新认识,应用"脉积"既表述了糖尿病合并动脉粥样硬化病变的形态改变,又阐述了其病机的内涵,加深了中医对糖尿病合并动脉粥样硬化病变的认识;且... 论述了糖尿病合并动脉粥样硬化病变的中医发病机制及提出"脉积"的概念的新认识,应用"脉积"既表述了糖尿病合并动脉粥样硬化病变的形态改变,又阐述了其病机的内涵,加深了中医对糖尿病合并动脉粥样硬化病变的认识;且为糖尿病合并动脉粥样硬化病变新的治则—软坚散结法提供依据。 展开更多
关键词 糖尿病合并动脉粥样硬化病变 脉积 软坚散结
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NLRP3炎症小体在早期动脉粥样硬化ZDF大鼠中的表达及阿托伐他汀的干预 被引量：8
5
作者 马全鑫 杨钦钦 +5 位作者 陆晔枫 陈小真 陈诚 寿旗扬 蔡月琴 陈民利 《中国比较医学杂志》 北大核心 2015年第2期1-6,F0002,共7页
目的观察NLRP3炎症小体及其介导的炎症因子在早期动脉粥样硬化(AS)Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠主动脉组织中的表达,以及阿托伐他汀(ATV)的干预作用。方法高脂饲喂联合小剂量多次注射VD3建立ZDF大鼠早期AS模型,并给予ATV干预;检测血糖血... 目的观察NLRP3炎症小体及其介导的炎症因子在早期动脉粥样硬化(AS)Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠主动脉组织中的表达,以及阿托伐他汀(ATV)的干预作用。方法高脂饲喂联合小剂量多次注射VD3建立ZDF大鼠早期AS模型,并给予ATV干预;检测血糖血脂、胰岛素、ox-LDL和hs CRP,并进行主动脉组织病理学检查和NLRP3、caspase 1、IL-1β和TNF-α基因表达的检测。结果高脂饲喂后ZDF大鼠血糖、血脂、胰岛素和oxLDL水平均显著上升(P<0.05)。注射VD3后,hs CRP水平均显著上升(P<0.05),主动脉组织出现明显的早期AS病变,且NLRP3、caspase 1、IL-1β和TNF-α基因表达显著上调(P<0.05),而ATV组ZDF大鼠血脂、ox-LDL和hs CRP水平均明显下降(P<0.05),AS病变程度减轻,且主动脉组织中NLRP3、Caspase 1、IL-1β和TNF-α基因表达显著下调(P<0.05)。结论 NLPR3炎症小体及其介导的炎症因子参与了ZDF大鼠早期AS的炎症反应,而ATV可抑制NLRP3炎症小体的表达,抑制AS的炎症反应。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 NLRP3炎症小体 2型糖尿病 ZDF大鼠
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IGF-1抑制妊娠合并糖尿病诱导的鼠胚胎细胞凋亡 被引量：3
6
作者 罗晓敏 邹海燕 +5 位作者 张喆 潘爱华 尹芳 魏苗 杨静 黄河 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第6期776-780,共5页
为研究妊娠合并糖尿病对孕妇及胎儿产生危害的机制,构建妊娠合并糖尿病的昆明小鼠动物模型,检测不同浓度葡萄糖对体外培养胚泡细胞生长的影响.观察不同浓度胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对体外高糖环境胚泡... 为研究妊娠合并糖尿病对孕妇及胎儿产生危害的机制,构建妊娠合并糖尿病的昆明小鼠动物模型,检测不同浓度葡萄糖对体外培养胚泡细胞生长的影响.观察不同浓度胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对体外高糖环境胚泡细胞发育的影响,利用细胞核DNA双染实验观察不同浓度IGF-1作用下胚泡细胞的凋亡.采用实时定量PCR(RT-PCR)分析不同凋亡相关基因在体外培养胚泡中的表达情况.结果显示,随着葡萄糖浓度的增加,胚泡细胞总数减少,高浓度葡萄糖(≥30mmol/L)则能显著性抑制胚泡细胞的生长(P<0.01).RT-PCR检测发现妊娠合并糖尿病小鼠的胚泡igf-1表达下调,且与葡萄糖的浓度成正相关.凋亡相关基因bcl-2和bcl-xl的表达随着体外IGF-1培养浓度的增加而表达上调,而p53基因和凋亡相关基因Bax的表达则下调.细胞凋亡实验显示,随着IGF-1浓度的增加,体外培养胚泡细胞的凋亡逐渐降低,当IGF-1浓度达到100μg/L时,几乎未发现细胞凋亡.因此,高血糖能抑制胚泡细胞的生长发育,导致igf-1的表达下调,而IGF-1能抑制胚泡细胞的凋亡,有利于胚泡细胞的生长发育. 展开更多
关键词 妊娠合并糖尿病 鼠胚胎 体外培养 IGF-1 凋亡
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糖尿病合并冠心病ZDF大鼠模型的构建 被引量：4
7
作者 朱超 朱莹莹 +2 位作者 李二妮 宋新峰 张志芹 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期111-115,共5页
目的构建Ⅱ型糖尿病合并冠心病的大鼠模型。方法采用高脂饲料喂养结合连续注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)制备Ⅱ型糖尿病合并冠心病的Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty,ZDF)模型。通过血清肌酸激酶(CK)、血清肌酸激酶同工酶(CK-... 目的构建Ⅱ型糖尿病合并冠心病的大鼠模型。方法采用高脂饲料喂养结合连续注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)制备Ⅱ型糖尿病合并冠心病的Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty,ZDF)模型。通过血清肌酸激酶(CK)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心电图ST波及心脏组织形态评价模型。结果非DM模型组和DM-CHD组随给药次数增多CK表达逐渐升高,CK-MB表达先升高后下降,说明大鼠心肌损伤已形成。模型大鼠心电图II导联ST段的偏移表明心肌损伤已经形成。注射模型组大鼠心肌病理切片结果显示空白对照组大鼠心肌细胞正常,ZDF大鼠在被连续注射5 d ISO后心肌坏死面积达到心肌截面的1/2,10 d后心肌坏死面积达到心肌截面的3/4。结论 CK、CK-MB含量变化、心电图ST波变化和心肌病理切片显示造模已成功。ISO能造成一定程度的心肌损伤,可采用连续注射ISO进行冠心病模型的构建。本文建立了一种简便的采用高脂饲料喂养结合连续注射ISO的糖尿病合并冠心病大鼠模型的构建方法。 展开更多
关键词 糖尿病合并冠心病 大鼠 盐酸异丙肾上腺素 肌酸激酶 肌酸激酶同工酶
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曲米他嗪对冠心病合并2型糖尿病心衰患者CRP及BNP的影响 被引量：9
8
作者 刘幼根 杨应军 +3 位作者 朱建峰 袁旻池 陈学梅 何纯 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第6期1119-1119,共1页
动脉粥样硬化发生、发展过程中炎症反应扮演重要角色。炎性标志物C反应蛋白（CRP）与冠心病、糖尿病密切相关；冠心病合并糖尿病患者的脑纳尿肽（BNP）有明显升高。
关键词 冠心病合并糖尿病 2型糖尿病 心衰患者 曲米他嗪 BNP CRP 动脉粥样硬化 C反应蛋白
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糖尿病合并症研究有新进展
9
作者 冯世容 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 2000年第S1期21-21,共1页
关键词 糖尿病合并症 灯盏花素 心血管疾病 主动脉平滑肌 功能性 肾上腺素受体 苯肾上腺素 糖尿病大鼠 产生机制 血管内膜
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用血清药理学方法观察糖足方对血管平滑肌细胞增殖的影响
10
作者 罗广波 范冠杰 覃灿彬 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2007年第10期1476-1477,共2页
目的:用血清药理学与现代分子生物学相结合的方法,观察糖足方对糖尿病大鼠模型血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:选择纯种新西兰家兔,灌服不同剂量的糖足方中药制剂,制备含有不同药物浓度的兔血清;用组织块种植法体外培养糖尿病大鼠模型... 目的:用血清药理学与现代分子生物学相结合的方法,观察糖足方对糖尿病大鼠模型血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:选择纯种新西兰家兔,灌服不同剂量的糖足方中药制剂,制备含有不同药物浓度的兔血清;用组织块种植法体外培养糖尿病大鼠模型的髂动脉平滑肌细胞并用不同浓度含药血清进行干预;用同位素液闪测定氚标记胸腺嘧啶脱氧核糖核苷(3H-TDR)掺入量,检测含药血清对平滑肌细胞增殖的影响,并用透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果:糖足方含药血清诸组呈浓度依赖性地表现为3H-TDR掺入量显著减少,3个含药血清组3H-TDR掺入量均明显低于正常血清对照组(P<0.01);糖足方可以改善糖尿病大鼠模型的血管平滑肌细胞超微结构改变,使VSMC仍保持收缩型的特征。结论:糖足方含药血清抑制体外培养糖尿病大鼠VSMC增殖和结构改变。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 糖足方 糖尿病大鼠 血管平滑肌细胞 增殖
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