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多巴胺/糖原合成酶激酶-3信号在急性睡眠剥夺致小鼠躁狂样行为中作用及机制
1
作者 崔杨凤 陈明 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第1期87-95,共9页
目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力... 目的探究急性睡眠剥夺对小鼠躁狂样行为的影响及其可能的分子机制。方法73只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组(ctrl组,n=36)和急性睡眠剥夺组(SD组,n=37)。在急性睡眠剥夺后,运用旷场实验和高架十字实验评估小鼠的运动及探索能力;运用悬尾实验评估小鼠的抑郁样行为。c-fos染色观察脑组织中的神经元激活情况,ELISA试剂盒检测海马(HIP)和内侧前额叶皮层(mPFC)中的神经递质多巴胺(DA)水平,Western blot法检测HIP和mPFC中糖原合成酶激酶-3(GSK-3)β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)水平。结果与ctrl组相比,SD组小鼠在旷场实验中总运动距离和在中央区域的时间均增加(P<0.05),高架十字实验中在开臂时间(P<0.0001)、开臂距离(P<0.01)增加,悬尾实验中静止不动时间减少(P<0.01)。SD组HIP和mPFC中神经元c-fos表达升高(P<0.01),DA水平在HIP(P<0.05)及mPFC(P<0.01)中升高。Western blot结果显示,与ctrl组相比,SD组小鼠在mPFC和HIP中p-GSK-3β/GSK-3β均降低(P<0.0001,P<0.05);而p-GSK-3β蛋白水平在mPFC中降低(P<0.05),在HIP中变化差异无统计学意义。结论急性睡眠剥夺可能在小鼠mPFC中通过DA调控GSK-3水平,抑制了GSK-3的丝氨酸磷酸化,最终导致小鼠出现躁狂样行为。 展开更多
关键词 急性睡眠剥夺 躁狂样行为 多巴胺 糖原合成酶激酶-3 磷酸化糖原合成酶激酶-3β 神经元
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氧化应激介导糖原合成酶激酶-3β促进肝细胞凋亡 被引量：12
2
作者 张向颖 郭媛媛 +6 位作者 张莉 温韬 朴正福 时红波 陈德喜 段钟平 任锋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期27-31,共5页
目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。方法以人肝HL-7702细胞为研究对象,H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激,建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂,在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用... 目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在氧化应激诱导肝细胞凋亡中的作用。方法以人肝HL-7702细胞为研究对象,H2O2/抗霉素A诱导细胞产生氧化应激,建立肝细胞凋亡模型。SB216763为GSK3β特异性抑制剂,在H2O2/抗霉素A给药前2 h干预。采用钙黄绿素乙酰甲酯/碘化丙啶(PI)双染色观察细胞存活情况,采用annexinⅤ-FITC/PI联合流式细胞术检测细胞凋亡,同时对细胞培养上清进行乳酸脱氢酶(LDH)检测来评价细胞死亡程度;Western blot法检测p-GSK3β、GSK3β、caspase-3、cleaved caspase-3、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达。结果 H2O2/抗霉素A诱导的氧化应激促进了GSK3β活性增加,抑制GSK3β活性缓解了氧化应激和由氧化应激引起的细胞凋亡。与氧化应激模型组相比,SB216763干预组中PI染色的细胞显著减少,流式细胞术检测细胞凋亡率降低,细胞培养上清中LDH显著降低,Western blot法结果显示干预组中cleaved caspase-3、JNK、Cyt C蛋白表达下降。结论 GSK3β是氧化应激诱导细胞凋亡通路中的一种重要信号分子,抑制其活性可减轻氧化应激而改善肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 氧化应激 细胞凋亡 糖原合成酶激酶-3Β
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分子动力学模拟方法研究结构水在糖原合成酶激酶-3β中的作用 被引量：5
3
作者 孙浩 蒋勇军 +1 位作者 俞庆森 邹建卫 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第4期635-639,共5页
用分子动力学模拟的方法揭示了结构水分子在糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)中的作用.如果没有结构水,ATP嘌呤环的结合位置将发生偏移以填补结构水留下的空间;ATP结合口袋中的氢键网络将被破坏,保守残基Lys85与ATP的磷酸根侧链只能形成一... 用分子动力学模拟的方法揭示了结构水分子在糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)中的作用.如果没有结构水,ATP嘌呤环的结合位置将发生偏移以填补结构水留下的空间;ATP结合口袋中的氢键网络将被破坏,保守残基Lys85与ATP的磷酸根侧链只能形成一个保守氢键,无法维持磷酸根转移所需的线性关系;由于失去了氢键网络的稳定作用,Glu97和Lys85会向远离ATP的方向移动,并导致Arg96的侧链发生偏转,使Arg96无法保持与Arg180和Lys205之间正常的相对位置,最终影响GSK-3β与底物的结合. 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β 结构水分子 分子动力学模拟
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小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆及海马糖原合成酶激酶-3β的影响 被引量：7
4
作者 刘慧莉 赵刚 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第11期1016-1019,共4页
目的观察小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆能力及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白及基因表达的影响。方法3月龄雌性C57BL/6J小鼠24只,分为运动组(n=12)与对照组(n=12)。5个月后行Morris水迷宫测试及GSK-3β检测。结果运动组小鼠... 目的观察小强度跑台运动对小鼠空间学习记忆能力及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白及基因表达的影响。方法3月龄雌性C57BL/6J小鼠24只,分为运动组(n=12)与对照组(n=12)。5个月后行Morris水迷宫测试及GSK-3β检测。结果运动组小鼠逃避潜伏期短于对照组(P<0.05),寻找平台路径长度短于对照组(P<0.05),穿环次数多于对照组(P<0.05);运动组小鼠GSK-3βmRNA表达水平低于对照组(P<0.05),p-GSK-3β-Ser9/GSK-3β比值高于对照组(P<0.05)。结论小强度跑台运动可提高小鼠空间学习和记忆能力,降低GSK-3β活性可能是其健脑作用的分子机制之一。 展开更多
关键词 跑台运动 空间学习记忆功能 糖原合成酶激酶-3Β 小鼠
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脂多糖预处理导致的糖原合成酶激酶-3抑制对肝糖原的影响和机制 被引量：2
5
作者 陈小乐 龚建平 徐发良 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期201-205,共5页
目的探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受... 目的探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组,分别进行相应处理后再接受大剂量脂多糖(10 mg/kg)攻击以建立脂多糖诱导的急性肝损伤模型;采用PAS染色法观察肝组织糖原聚集,用试剂盒法定量检测肝组织糖原含量,以Western Blot法半定量分析GSK-3的蛋白表达和抑制性磷酸化水平,采用考马斯亮兰比色法测定肝组织钙依赖蛋白酶的活性。结果尽管大剂量脂多糖攻击后各组动物肝组织糖原含量组间比较均无显著差异(P>0.05),但均较攻击前有显著降低(P<0.05),且脂多糖和氯化锂预处理均可导致肝组织糖原含量增加(P<0.05);尽管诱导脂多糖预处理并未改变GSK-3的蛋白表达水平(P>0.05),但导致GSK-3β抑制性磷酸化(P<0.05)和GSK-3α不完全裂解;大剂量脂多糖攻击后肝组织钙依赖蛋白酶活性较前显著升高(P<0.05),但组间比较无显著差异(P>0.05)。结论脂多糖预处理导致GSK-3β抑制性磷酸化和GSK-3α不完全裂解,促进肝组织糖原合成和聚集,但不影响钙依赖蛋白酶活性,有利于增加肝组织糖原储备并可能在遭受大剂量脂多糖攻击时提供能量需求。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 糖原代谢 脂多糖 肝损伤 氯化锂 器官保护 GLYCOGEN SYNTHASE kinase-3
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糖原合成酶激酶-3β磷酸化促进人腹膜间皮细胞转分化的实验研究 被引量：1
6
作者 樊敏 刘伏友 +2 位作者 杨宇 叶云 黄谷香 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期329-334,共6页
目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0... 目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMCGSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12h)和不同浓度(0,5,10,20,40mmol/L)LiCl下Western印迹检测p-GSK-3β和总GSK-3β表达水平的变化。Western印迹检测20mmol/LLiCl作用HPMC不同时间,α-SMA和E-cadherin蛋白的表达。间接免疫荧光染色方法检测α-SMA的表达和分布。结果:LiCl促进HPMCGSK-3β磷酸化在一定范围内呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),但总GSK-3β水平不变(P>0.05)。20mmol/LLiCl干预HPMC24h后,α-SMA表达显著增高(P<0.05),E-cad-herin表达显著下调(P<0.05)。间接免疫荧光结果显示20mmol/LLiCl作用24h后α-SMA表达显著增高(P<0.05)。结论:GSK-3β磷酸化能诱导HPMC发生上皮-间质细胞转分化,为治疗腹膜纤维化提供了新的思路。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β 氯化锂 人腹膜间皮细胞 上皮-间质细胞转分化
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花生黄曲霉抗性与糖原合成酶激酶-3的关系 被引量：1
7
作者 严海燕 宗成志 +1 位作者 包文志 单世华 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2011年第5期1-4,共4页
前期研究证明糖原合成酶激酶(GSK3β)在花生黄曲霉敏感品种中上调表达。本研究对花生黄曲霉抗性品种和易感品种发育种子表达的GSK3进行了生物信息学和定量PCR的分析验证。结果表明,在抗性品系中,GSK3β基因在小果时期上调表达。由于GSK... 前期研究证明糖原合成酶激酶(GSK3β)在花生黄曲霉敏感品种中上调表达。本研究对花生黄曲霉抗性品种和易感品种发育种子表达的GSK3进行了生物信息学和定量PCR的分析验证。结果表明,在抗性品系中,GSK3β基因在小果时期上调表达。由于GSK3β是油菜类甾醇信号传导的负调控因子,在细胞延长中起着抑制作用。因此推测GSK3β在花生果实发育中是种子和果实大小的抑制因子,与黄曲霉抗性有间接或直接的关系。 展开更多
关键词 花生 糖原合成酶激酶-3 生物信息学 黄曲霉抗性 果实发育
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糖原合成酶激酶-3β在双相情感性精神障碍发病与治疗中的作用研究进展 被引量：1
8
作者 崔颖 薛瑞 +1 位作者 张有志 洪浩 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期362-368,共7页
双相情感性精神障碍(BD)是一种严重的精神疾病,具有高患病率、高致残率和高致死率等特点。糖原合成酶激酶-3(GSK-3)是普遍存在于真核细胞内的一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其作用主要包括调节糖原的合成代谢、细胞的分化与增殖以及... 双相情感性精神障碍(BD)是一种严重的精神疾病,具有高患病率、高致残率和高致死率等特点。糖原合成酶激酶-3(GSK-3)是普遍存在于真核细胞内的一种多功能丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其作用主要包括调节糖原的合成代谢、细胞的分化与增殖以及基因的表达。它参与多条细胞信号传导通路,通过磷酸化调节细胞内许多信号蛋白、结构蛋白和转录因子,进而影响神经元的存活及可塑性。从基因多态性和临床研究发现,GSK-3β可能与BD发生相关。作为GSK-3β抑制剂,锂盐是一种有效的BD治疗药物,以GSK-3β为靶标研发的小分子抑制剂也是BD治疗的热点。综上所述,GSK-3β可能是治疗BD的潜在靶标。 展开更多
关键词 双相情感性精神障碍 糖原合成酶激酶-3 靶标 锂盐 小分子抑制剂
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糖原合成酶激酶-3与糖尿病 被引量：4
9
作者 隆敏 周世文 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期475-477,共3页
糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase,GSK-3)是糖原合成的限速酶之一,调控细胞葡萄糖转运及糖原合成。通过对多种糖尿病动物模型的分析,逐步证实了GSK-3在糖尿病发病,尤其是胰岛素抵抗中的重要作用。本文就GSK-3α、β亚型的生... 糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase,GSK-3)是糖原合成的限速酶之一,调控细胞葡萄糖转运及糖原合成。通过对多种糖尿病动物模型的分析,逐步证实了GSK-3在糖尿病发病,尤其是胰岛素抵抗中的重要作用。本文就GSK-3α、β亚型的生物学特性、糖尿病不同组织GSK-3的差异表达、GSK-3对糖代谢的调节作用及分子机制进行了阐述,并指出开发新的GSK-3抑制剂对糖尿病治疗的重要性。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 糖尿病 糖代谢 葡萄糖
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糖原合成酶激酶-3β在帕金森模型小鼠中的改变特点
10
作者 孙欣 吴艳 +3 位作者 黄露麒 乔娴 刘昌勤 孙圣刚 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期502-503,共2页
目的观察糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的动物模型中变化的规律。方法利用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)建立... 目的观察糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的动物模型中变化的规律。方法利用1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)建立经典的PD小鼠动物模型。采用免疫组化、Western Blot方法,观察酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和GSK-3β在该模型中的表达变化规律。结果TH免疫染色:MPTP处理后小鼠中脑TH阳性反应明显减少。Western Blot:在腹侧中脑,连续MPTP处理后总GSK-3β和磷酸化的GSK-3β(phosphorylated GSK-3β,p-GSK-3β)均明显升高,然而p-GSK-3β/总GSK-3β比值降低,所以非磷酸化的GSK-3β是增高的。免疫组织化学:MPTP处理后GSK-3β在腹侧中脑的表达明显增强。结论在MPTP处理的小鼠PD模型中,腹侧中脑的多巴胺能神经元减少,而GSK-3β在该区域特异性的增高,GSK-3β可能参与了中脑神经元的损伤过程。 展开更多
关键词 帕金森病 MPTP 糖原合成酶激酶-3Β
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糖原合成酶激酶-3抑制剂在骨质疏松性疾病治疗中的作用研究进展
11
作者 李理 李百川 +3 位作者 王仁崇 唐经励 覃永保 李兵 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1188-1194,共7页
骨质疏松症是一种全身性代谢性疾病,其主要特征为骨密度降低,易引发骨质疏松性骨折等疾病。糖原合成酶激酶-3抑制剂能够抑制糖原合成酶激酶-3活性,从而促进Wnt信号转导通路及其下游基因、蛋白的表达,主要通过促进骨髓间充质干细胞、成... 骨质疏松症是一种全身性代谢性疾病,其主要特征为骨密度降低,易引发骨质疏松性骨折等疾病。糖原合成酶激酶-3抑制剂能够抑制糖原合成酶激酶-3活性,从而促进Wnt信号转导通路及其下游基因、蛋白的表达,主要通过促进骨髓间充质干细胞、成骨细胞增殖和分化的同时抑制破骨细胞活性,共同调节骨细胞微环境来实现对骨质疏松性疾病的治疗。现就糖原合成酶激酶-3抑制剂在骨质疏松性疾病治疗过程中的作用研究进展做一综述。 展开更多
关键词 骨质疏松症 糖原合成酶激酶-3抑制剂 WNT信号转导通路
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糖原合成酶激酶-3α/β在糖尿病肾病小鼠肾组织中的分布和表达 被引量：6
12
作者 冀倩倩 李永霞 +2 位作者 金文敏 段秋红 姚丽君 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期130-136,共7页
目的研究糖原合成酶激酶-3α/β(GSK-3α/β)在糖尿病肾病(DN)小鼠肾组织中的不同分布和表达。方法链脲霉素(STZ)腹腔注射建立小鼠DN模型,成模后2周收集小鼠血、尿标本及肾组织,采用激光共聚焦技术检测GSK-3α/β在肾组织中的分布,免疫... 目的研究糖原合成酶激酶-3α/β(GSK-3α/β)在糖尿病肾病(DN)小鼠肾组织中的不同分布和表达。方法链脲霉素(STZ)腹腔注射建立小鼠DN模型,成模后2周收集小鼠血、尿标本及肾组织,采用激光共聚焦技术检测GSK-3α/β在肾组织中的分布,免疫印迹法检测GSK-3α/β、podocin及β-catenin在肾组织中的表达。结果①GSK-3β主要分布于小鼠肾小球、近曲小管、外髓髓袢升支粗段及内髓集合管,而GSK-3α仅见于内髓集合管;②DN小鼠内髓集合管上皮细胞中GSK-3α与β发生转位变化,内髓GSK-3α、磷酸化GSK-3α以及肾皮质磷酸化GSK-3β的表达均明显增加;③DN小鼠肾皮质中β-catenin的表达明显减少。结论 GSK-3α与β在DN发病中扮演不同角色,其中GSK-3β可能通过影响β-catenin表达参与DN肾小球损伤的发生。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3 糖尿病肾病 Β-CATENIN
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马来酰胺类糖原合成酶激酶-3β抑制剂的分子对接和三维定量构效关系(英文) 被引量：4
13
作者 魏卓 张怀 +1 位作者 崔巍 计明娟 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第5期890-896,共7页
通过分子对接和三维定量构效关系(3D-QSAR)两种方法来确定两类马来酰胺类的糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)抑制剂的结合方式.首先,用分子对接确定抑制剂与GSK-3β的结合模式及其相互作用;然后用比较分子力场分析法(CoMFA)与比较分子相似... 通过分子对接和三维定量构效关系(3D-QSAR)两种方法来确定两类马来酰胺类的糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)抑制剂的结合方式.首先,用分子对接确定抑制剂与GSK-3β的结合模式及其相互作用;然后用比较分子力场分析法(CoMFA)与比较分子相似性指数分析法(CoMSIA)对48个化合物做三维定量构效关系的分析.两种方法得出的交互验证回归系数分别为0.669(CoMFA)和0.683(CoMSIA),证明该模型具有很好的统计相关性,同时也说明该模型具有较高的预测能力.根据该模型提供的信息,设计出9个预测活性较好的分子. 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶3Β 三维定量构效关系 比较分子力场分析法 比较分子相似性指数分析法 分子对接
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母体铅暴露对仔鼠海马组织中糖原合成酶激酶-3β mRNA表达的影响 被引量：2
14
作者 蒋洪燕 李丽 +1 位作者 郑艳涛 李宁 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第5期815-818,共4页
目的:观察母体铅暴露对仔鼠学习记忆及海马组织内糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)mRNA表达的影响。方法:雌性小鼠40只,自妊娠第1天开始经饮水染铅,高、中、低剂量铅暴露组分别饮用0.3、1.0和3.0g/L的醋酸铅水,对照组饮蒸馏水,至仔鼠出生后... 目的:观察母体铅暴露对仔鼠学习记忆及海马组织内糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)mRNA表达的影响。方法:雌性小鼠40只,自妊娠第1天开始经饮水染铅,高、中、低剂量铅暴露组分别饮用0.3、1.0和3.0g/L的醋酸铅水,对照组饮蒸馏水,至仔鼠出生后第21天断乳为止。抽取各组仔鼠10只,在出生后第7、14、21天分别测其血液和海马组织中铅水平;在出生后第21天时,进行Y型迷宫实验,并采用RT-PCR方法测定海马组织中GSK-3βmRNA的相对表达量。结果:4组仔鼠第7、14、21天血铅和海马组织铅水平随时间和染毒剂量的增加而变化(血清:F组间=315.204,F时间=16.427;F交互=53.125,P均<0.05。海马:F组间=256.205;F时间=7.312;F交互=10.213,P均<0.05);与对照组相比,各剂量铅暴露组血液和海马组织铅水平显著升高(P<0.05)。第21天4组仔鼠的学习记忆能力(T1和T2)差异有统计学意义(F组间=43.312,F时间=72.345,F交互=83.532,P均<0.05),记忆保持率(T3)差异亦有统计学意义(F=18.264,P=0.013);低、中、高剂量铅暴露组T1、T2高于对照组,T3低于对照组(P均<0.05)。4组仔鼠海马组织中GSK-3βmRNA的表达量比较,差异有统计学意义(F=37.263,P<0.001),低、中、高剂量铅暴露组均较对照组明显升高(P<0.05)。结论:母体铅暴露导致铅在仔鼠体内蓄积,蓄积的铅通过诱导海马内GSK-3βmRNA的高表达,造成神经系统功能的损害,从而引起仔鼠学习记忆能力下降。 展开更多
关键词 铅 海马 糖原合成酶激酶-3Β 学习记忆
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糖原合成酶激酶-3β对不同类型肿瘤作用机制 被引量：5
15
作者 杨娇 杨勇 《医药导报》 CAS 北大核心 2018年第3期273-278,共6页
糖原合成酶激酶-3β是一种普遍存在于真核细胞中的较保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其活性受多种激酶和信号通路的调节。糖原合成酶激酶-3β的生物学作用与肿瘤细胞的生长、增殖、凋亡、迁移和转移过程密切相关,是肿瘤治疗的关键靶点之... 糖原合成酶激酶-3β是一种普遍存在于真核细胞中的较保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其活性受多种激酶和信号通路的调节。糖原合成酶激酶-3β的生物学作用与肿瘤细胞的生长、增殖、凋亡、迁移和转移过程密切相关,是肿瘤治疗的关键靶点之一。研究发现,在不同类型的肿瘤中,糖原合成酶激酶-3β有抑癌和促癌两种截然不同的作用。该文通过查阅国内外相关文献,研究分析糖原合成酶激酶-3β在不同类型肿瘤中的作用及其分子机制,以期为靶向糖原合成酶激酶-3β的肿瘤治疗策略提供参考。 展开更多
关键词 糖原合成酶激酶-3Β 分子机制 肿瘤 靶向治疗
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葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响 被引量：12
16
作者 张丽锋 毕会民 +1 位作者 毕欣 王蜀鄂 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第12期1340-1343,共4页
目的探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响。方法30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(... 目的探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响。方法30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(胰岛素抵抗组、葛根素干预组,每组10只),继以高脂饲料喂养,葛根素干预组同时给予葛根素注射液100mg·kg-1·d-1腹腔注射。干预6周后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,分析对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数。结果高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数ISI显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;葛根素干预6周后,与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05),和正常对照组比较,无显著差异。结论葛根素显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且可能参与其改善胰岛素抵抗的机制。 展开更多
关键词 葛根素 糖原合成酶激酶3Β 胰岛素抵抗 脂肪组织 动物模型
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心境稳定剂单药或联合治疗对双相躁狂患者外周血单核细胞糖原合成酶激酶3活性的影响 被引量：15
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作者 李晓虹 蔡焯基 +1 位作者 刘敏 王刚 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第2期158-163,共6页
目的探讨不同心境稳定剂单药或联合非典型抗精神病药物治疗对双相躁狂患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK3)活性的影响。方法纳入双相I型躁狂发作患者36例,... 目的探讨不同心境稳定剂单药或联合非典型抗精神病药物治疗对双相躁狂患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK3)活性的影响。方法纳入双相I型躁狂发作患者36例,给予碳酸锂或丙戊酸钠联合非典型抗精神病药物8周。分别于基线、4周和8周末采集患者外周静脉血20 m L,应用免疫印迹法检测患者PBMCs的GSK3α和GSK3β丝氨酸磷酸化水平(p Ser-GSK3α,p Ser-GSK3β)以及总GSK3水平(total-GSK3α和total-GSK3β)。采用杨氏躁狂量表(Young Mania Ratings Scale,YMRS)和临床症状严重度量表(Clinical Global Impression-Scale,CGI-S)等评估症状变化。结果治疗8周,各组患者的YMRS、CGI-S等评分均明显降低(P<0.001),与此同时,治疗后PBMCs的p Ser-GSK3α、p Ser-GSK3β较治疗前明显升高;不同心境稳定剂组间比较,p Ser-GSK3β/total-GSK3β相对比值差异存在统计学意义(P=0.020),锂盐组变化明显(P=0.024);相关分析显示,p Ser9-GSK3β/total-GSK3β比值与4周末YMRS减分绝对值呈负相关(r=-0.413,P=0.043)。剔除反复躁狂发作(≥3次)患者,这一趋势更加显著(r=-0.543,P=0.020)。其中锂盐组呈现了相似的变化(r=-0.432,P=0.083),而丙戊酸钠组无。结论心境稳定剂单药或联合非典型抗精神病药物治疗可降低双相躁狂患者PBMCs的GSK3活性,碳酸锂单药或联合治疗相比丙戊酸钠,可以更显著降低双相躁狂患者的GSK3活性。 展开更多
关键词 双相障碍 躁狂发作 心境稳定剂 锂盐 丙戊酸盐 非典型抗精神病药 糖原合成酶激酶3
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红芪多糖干预内毒素诱导的葡萄膜炎模型中糖原合成酶3-β的表达及其作用机制 被引量：10
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作者 杨硕 余朔 +3 位作者 刘新丽 于晋懿 张孝生 卢弘 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第2期123-128,共6页
目的通过观察红芪多糖(radix hedysari polysaccharide,HPS)和氯化锂(Li Cl)对霍乱弧菌内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的葡萄膜炎的抗炎作用,探讨糖原合成酶3-β(glycogen synthase kinase 3-β,GSK3-β)在葡萄膜炎中的作用机制。... 目的通过观察红芪多糖(radix hedysari polysaccharide,HPS)和氯化锂(Li Cl)对霍乱弧菌内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的葡萄膜炎的抗炎作用,探讨糖原合成酶3-β(glycogen synthase kinase 3-β,GSK3-β)在葡萄膜炎中的作用机制。方法200只Wistar大鼠随机分为4组(n=50):空白对照组(negative control,NC)组、LPS诱导的葡萄膜炎组(LPS组)、HPS治疗组(LPS+HPS组)和Li Cl治疗组(LPS+Li Cl组)。LPS+HPS组腹腔注射400 mg·kg^(-1)HPS,LPS+Li Cl组腹腔注射0. 5 mol·L^(-1)的Li Cl 100μL,对照组和LPS组注射等量PBS。2 h后,LPS组、LPS+HPS组和LPS+Li Cl组每只大鼠足底注射0. 1 mL LPS注射液,NC组注射等体积的PBS。应用临床评分、裂隙灯照相、HE染色等检查评价炎性反应程度; Western blot和RT-PCR检测虹膜睫状体GSK3-β和核因子-κB(neuclear factor-κB,NF-κB) p65表达水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent as-say,ELISA)检测大鼠前房房水中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)等细胞因子的水平。结果 LPS注射后6 h、12 h、24 h、48 hLPS组的炎症评分分别为(2. 3±0. 2)分、(3. 6±0. 7)分、(3. 9±0. 3)分、(3. 2±0. 4)分,显著高于其他三组(均为P <0. 05),而LPS+HPS组、HPS+Li Cl组和NC组之间差异均无统计学意义(均为P> 0. 05),HPS或Li Cl预处理对LPS诱导的大鼠葡萄膜炎产生了抗炎效果。经过HPS或Li Cl处理,LPS诱导的葡萄膜炎大鼠虹膜睫状体磷酸化GSK3-β水平上调,NF-κB p65表达明显被抑制,前房房水中抗炎因子IL-10水平上调,而TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症细胞因子受到抑制。结论 HPS或Li Cl预处理可以抑制LPS诱导的大鼠葡萄膜炎炎性反应,这一抗炎作用与GSK3-β的抑制性磷酸化密切相关。 展开更多
关键词 内毒素 葡萄膜炎 糖原合成酶3-β 虹膜睫状体 红芪多糖 氯化锂
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电针对APP/PS1小鼠皮质区磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α通路相关蛋白表达和老年斑沉积的影响 被引量：2
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作者 伍艳君 邬开会 +5 位作者 刘茜 王依滢 邱国平 徐进 盛华均 朱淑娟 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2020年第9期1045-1051,共7页
目的观察电针对APP/PS1双转基因小鼠皮质区磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α(PI3K/GSK3α)信号通路上相关蛋白的分布表达,以及老年斑沉积的影响。方法基因鉴定后,3月龄雄性转基因小鼠随机分为模型组和电针组,野生型C57小鼠为对照组... 目的观察电针对APP/PS1双转基因小鼠皮质区磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α(PI3K/GSK3α)信号通路上相关蛋白的分布表达,以及老年斑沉积的影响。方法基因鉴定后,3月龄雄性转基因小鼠随机分为模型组和电针组,野生型C57小鼠为对照组,每组6只。电针组电针百会(GV20)和双侧肾俞(BL23)14 d。治疗后,Western blotting和免疫组化法检测各组小鼠皮质区老年斑数量,PI3K亚单位P85α和P110α,以及GSK3α和pS21-GSK3α等蛋白的分布和表达。结果模型组皮质区老年斑数较对照组显著升高(P<0.001);电针组老年斑数较模型组显著降低(P<0.001)。各相关蛋白主要表达于皮质神经元胞质。与对照组相比,模型组pS21-GSK3α、P110α和P85α蛋白表达明显降低(P<0.01),GSK3α蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,电针组pS21-GSK3α、P110α和P85α的蛋白表达明显升高(P<0.01),GSK3α蛋白表达降低(P<0.05)。结论电针能调节APP/PS1双转基因小鼠皮质区PI3K/GSK3α通路相关蛋白表达,减少老年斑沉积。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 电针 磷脂酰肌醇-3激酶 糖原合成酶激酶-3α 信号通路 小鼠
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小鼠海马糖原合成酶激酶3β过表达对小补心汤总黄酮抗抑郁和抗焦虑作用的影响 被引量：3
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作者 叶洪涛 薛瑞 +3 位作者 许方敏 丁振春 邓云 张有志 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期224-230,共7页
目的评价小鼠海马糖原合成酶激酶3β(GSK3β)过表达对小补心汤总黄酮(XBXT-2)抗抑郁和抗焦虑作用的影响。方法小鼠海马立体定位微注射包装有GSK3β(S9A)突变型基因的腺相关病毒(AAV)制备小鼠GSK3β过表达模型,3周后采用Western蛋白印迹... 目的评价小鼠海马糖原合成酶激酶3β(GSK3β)过表达对小补心汤总黄酮(XBXT-2)抗抑郁和抗焦虑作用的影响。方法小鼠海马立体定位微注射包装有GSK3β(S9A)突变型基因的腺相关病毒(AAV)制备小鼠GSK3β过表达模型,3周后采用Western蛋白印迹法检测GSK3β和磷酸化GSK3β(S9)〔pGSK3β(S9)〕含量,采用开场实验检测小鼠自发活动。而后将空载体AAV组和GSK3β过表达组小鼠各自分为给药组和溶剂组,分别ig给予XBXT-2 100 mg·kg^(-1)或同体积蒸馏水,每天1次,分别于给药14和16 d采用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,18和20 d采用高架十字迷宫实验和爬梯实验检测小鼠焦虑样行为。结果 Western蛋白印迹法检测结果显示,与AAV组相比,GSK3β过表达组小鼠海马GSK3β含量显著升高(P<0.01),p-GSK3β(S9)含量无显著性差异。在开场实验中,GSK3β过表达组与AAV组间小鼠跨格次数和站立次数无显著差异。在小鼠悬尾和强迫游泳实验中,AAV+XBXT-2组与AAV组比较,小鼠不动时间显著缩短(P<0.05,P<0.01);GSK3β过表达+XBXT-2组与GSK3β过表达组比较,小鼠不动时间无明显差异。在高架十字迷宫实验中,与AAV组比较,AAV+XBXT-2组小鼠进入开臂次数百分比和开臂停留时间百分比显著增加(P<0.01,P<0.05);与GSK3β过表达组比较,GSK3β过表达+XBXT-2组小鼠上述行为指标无明显改变。在爬梯实验中,AAV+XBXT-2组比AAV组小鼠爬梯站立次数显著减少(P<0.05);GSK3β过表达+XBXT-2组与GSK3β过表达组比较,小鼠站立次数无明显差异。结论海马脑区GSK3β过表达可取消XBXT-2在小鼠悬尾和强迫游泳实验中的抗抑郁作用及在高架十字迷宫实验和爬梯实验中的抗焦虑作用。 展开更多
关键词 小补心汤 总黄酮 抑郁 焦虑 糖原合成酶激酶3Β 腺相关病毒
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