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ATP1A3基因突变致儿童快发病性肌张力障碍-帕金森综合征一例并文献复习
被引量：
4
1
作者
康庆云
廖彩时
+2 位作者
廖红梅
陈波
杨理明
《中国现代神经疾病杂志》
CAS
北大核心
2021年第4期304-309,共6页
目的总结1例ATP1A3基因突变所致儿童快发病性肌张力障碍-帕金森综合征(RDP)患儿的临床特点及诊疗经验。方法回顾分析1例RDP患儿临床资料,以"Rapid-onset dystonia parkinsonism"、"RDP"、"DYT12"及"...
目的总结1例ATP1A3基因突变所致儿童快发病性肌张力障碍-帕金森综合征(RDP)患儿的临床特点及诊疗经验。方法回顾分析1例RDP患儿临床资料,以"Rapid-onset dystonia parkinsonism"、"RDP"、"DYT12"及"快发病性肌张力障碍-帕金森综合征"等词组为关键词检索美国国立医学图书馆生物医学文献数据库(PubMed)、万方数据知识服务平台和中国知网中国知识基础设施工程(CNKI)等数据库相关文献并进行复习。结果患儿为4岁9个月女性,发热为首发症状,然后迅速出现失语、吞咽困难、竖头不稳、全身无力(无力症状面部>上肢>下肢),经营养神经、康复训练肢体无力症状逐渐改善,但仍遗留竖头不稳、构音及吞咽障碍。基因检测提示存在ATP1A3基因c.2267G> A(p.R756H)位点杂合错义突变,苯二氮类药物治疗后病情明显缓解。截至2019年12月,全球共报道61例RDP病例、17个致病性ATP1A3基因突变位点;典型表现为发病急骤、特征性头腿梯度差性肌张力障碍、构音障碍、吞咽困难、姿势不稳、运动迟缓,以及明显的延髓麻痹症状。结论 RDP由致病性ATP1A3基因突变所致,临床特征鲜明,苯二氮类药物治疗反应良好。提高对RDP临床特征及遗传学特点的认识,有利于早期诊断、及时治疗和优生优育。
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关键词
张力障碍
突变
ATP1A3
基因
(
非
mesh
词
)
儿童
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职称材料
DISC1基因对神经干细胞生长发育及癫发生机制研究
2
作者
吴文悦
吴倩
+2 位作者
肖文彪
龙泓羽
肖波
《中国现代神经疾病杂志》
CAS
北大核心
2018年第1期30-35,共6页
精神分裂症断裂基因1(DISC1)广泛表达于脑组织,对神经元生长发育的多个阶段,如增殖、迁移、分化和成熟均发挥调控作用。DISC1基因不仅与精神分裂症、双相情感障碍和重度抑郁症等精神病的发病机制相关,还参与神经系统疾病,如癫的发生与...
精神分裂症断裂基因1(DISC1)广泛表达于脑组织,对神经元生长发育的多个阶段,如增殖、迁移、分化和成熟均发挥调控作用。DISC1基因不仅与精神分裂症、双相情感障碍和重度抑郁症等精神病的发病机制相关,还参与神经系统疾病,如癫的发生与发展。中南大学湘雅医院肖波教授研究团队致力于研究DISC1基因及其相关蛋白在神经干细胞生长发育及癫发生发展中的调控作用。本文结合既往研究,展示我们研究团队相关成果,总结DISC1基因及其相关蛋白在神经干细胞生长发育及癫发生发展中的分子生物学机制。
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关键词
精神分裂症
断裂基因
1(
非
mesh
词
)
神经元
干细胞
癫
综述
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职称材料
Rac1抑制剂联合替莫唑胺协同抑制胶质瘤细胞增殖活性和侵袭能力的体外研究
被引量：
1
3
作者
韩晓勇
王希瑞
+3 位作者
赵志煌
尚金星
尹港峰
杨学军
《中国现代神经疾病杂志》
CAS
2016年第8期509-515,共7页
目的探讨Rac1抑制剂联合替莫唑胺对胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力的协同抑制作用。方法分别以Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺于体外培养人胶质瘤细胞系U87和U251,噻唑蓝法、细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测胶...
目的探讨Rac1抑制剂联合替莫唑胺对胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力的协同抑制作用。方法分别以Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺于体外培养人胶质瘤细胞系U87和U251,噻唑蓝法、细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力。结果经Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺培养后,U87和U251细胞增殖活性均降低(均P<0.05),且替莫唑胺的抑制作用强于Rac1抑制剂(均P<0.05),Rac1抑制剂联合替莫唑胺的抑制作用更强(均P<0.05);U87和U251细胞迁移能力[U87:空白对照(78.00±11.53)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(39.00±9.53)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(42.00±8.54)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(18.67±10.54)细胞数/低倍视野,P=0.001,0.001,0.000;U251:空白对照(75.00±4.00)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(37.00±5.56)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(36.00±9.00)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(14.33±5.50)细胞数/低倍视野,均P=0.000]和侵袭能力[U87:空白对照(64.33±4.04)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(30.33±3.51)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(24.00±2.64)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(11.00±2.00)细胞数/低倍视野,均P=0.000;U251:空白对照(77.33±3.06)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(40.67±4.04)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(37.33±4.51)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(15.33±2.52)细胞数/低倍视野,均P=0.000]均降低,尤以二者联合应用降低更明显(迁移能力U87:P=0.021,0.011;迁移能力U251:P=0.002,0.003;侵袭能力U87:P=0.000,0.001;侵袭能力U251:均P=0.000)。结论 Rac1抑制剂和替莫唑胺均可抑制胶质瘤细胞的增殖活性、迁移能力和侵袭能力,二者联合应用更具协同抑制作用。
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关键词
神经胶质瘤
RAC
1
GTP结合蛋白质
替莫唑胺(
非
mesh
词
)
细胞增殖
肿瘤侵
润
肿瘤细胞
培养的
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职称材料
题名
ATP1A3基因突变致儿童快发病性肌张力障碍-帕金森综合征一例并文献复习
被引量：
4
1
作者
康庆云
廖彩时
廖红梅
陈波
杨理明
机构
湖南省儿童医院神经内科
出处
《中国现代神经疾病杂志》
CAS
北大核心
2021年第4期304-309,共6页
基金
湖南省科技创新计划项目(项目编号:2017SK50704)。
文摘
目的总结1例ATP1A3基因突变所致儿童快发病性肌张力障碍-帕金森综合征(RDP)患儿的临床特点及诊疗经验。方法回顾分析1例RDP患儿临床资料,以"Rapid-onset dystonia parkinsonism"、"RDP"、"DYT12"及"快发病性肌张力障碍-帕金森综合征"等词组为关键词检索美国国立医学图书馆生物医学文献数据库(PubMed)、万方数据知识服务平台和中国知网中国知识基础设施工程(CNKI)等数据库相关文献并进行复习。结果患儿为4岁9个月女性,发热为首发症状,然后迅速出现失语、吞咽困难、竖头不稳、全身无力(无力症状面部>上肢>下肢),经营养神经、康复训练肢体无力症状逐渐改善,但仍遗留竖头不稳、构音及吞咽障碍。基因检测提示存在ATP1A3基因c.2267G> A(p.R756H)位点杂合错义突变,苯二氮类药物治疗后病情明显缓解。截至2019年12月,全球共报道61例RDP病例、17个致病性ATP1A3基因突变位点;典型表现为发病急骤、特征性头腿梯度差性肌张力障碍、构音障碍、吞咽困难、姿势不稳、运动迟缓,以及明显的延髓麻痹症状。结论 RDP由致病性ATP1A3基因突变所致,临床特征鲜明,苯二氮类药物治疗反应良好。提高对RDP临床特征及遗传学特点的认识,有利于早期诊断、及时治疗和优生优育。
关键词
张力障碍
突变
ATP1A3
基因
(
非
mesh
词
)
儿童
Keywords
Dystonic disorders
Mutation
ATP
1
A3 gene(not in
mesh
)
Child
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R746 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
DISC1基因对神经干细胞生长发育及癫发生机制研究
2
作者
吴文悦
吴倩
肖文彪
龙泓羽
肖波
机构
中南大学湘雅医院神经内科
昆明医科大学第一附属医院神经内科
出处
《中国现代神经疾病杂志》
CAS
北大核心
2018年第1期30-35,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(项目编号:81071048)~~
文摘
精神分裂症断裂基因1(DISC1)广泛表达于脑组织,对神经元生长发育的多个阶段,如增殖、迁移、分化和成熟均发挥调控作用。DISC1基因不仅与精神分裂症、双相情感障碍和重度抑郁症等精神病的发病机制相关,还参与神经系统疾病,如癫的发生与发展。中南大学湘雅医院肖波教授研究团队致力于研究DISC1基因及其相关蛋白在神经干细胞生长发育及癫发生发展中的调控作用。本文结合既往研究,展示我们研究团队相关成果,总结DISC1基因及其相关蛋白在神经干细胞生长发育及癫发生发展中的分子生物学机制。
关键词
精神分裂症
断裂基因
1(
非
mesh
词
)
神经元
干细胞
癫
综述
Keywords
DISC
1
（not in
mesh
）
Neurons
Stem cells
Epilepsy
Review
分类号
R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
Rac1抑制剂联合替莫唑胺协同抑制胶质瘤细胞增殖活性和侵袭能力的体外研究
被引量：
1
3
作者
韩晓勇
王希瑞
赵志煌
尚金星
尹港峰
杨学军
机构
河北省沧州市中心医院神经外科
天津医科大学总医院神经外科
出处
《中国现代神经疾病杂志》
CAS
2016年第8期509-515,共7页
文摘
目的探讨Rac1抑制剂联合替莫唑胺对胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力的协同抑制作用。方法分别以Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺于体外培养人胶质瘤细胞系U87和U251,噻唑蓝法、细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力。结果经Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺培养后,U87和U251细胞增殖活性均降低(均P<0.05),且替莫唑胺的抑制作用强于Rac1抑制剂(均P<0.05),Rac1抑制剂联合替莫唑胺的抑制作用更强(均P<0.05);U87和U251细胞迁移能力[U87:空白对照(78.00±11.53)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(39.00±9.53)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(42.00±8.54)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(18.67±10.54)细胞数/低倍视野,P=0.001,0.001,0.000;U251:空白对照(75.00±4.00)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(37.00±5.56)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(36.00±9.00)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(14.33±5.50)细胞数/低倍视野,均P=0.000]和侵袭能力[U87:空白对照(64.33±4.04)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(30.33±3.51)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(24.00±2.64)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(11.00±2.00)细胞数/低倍视野,均P=0.000;U251:空白对照(77.33±3.06)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(40.67±4.04)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(37.33±4.51)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(15.33±2.52)细胞数/低倍视野,均P=0.000]均降低,尤以二者联合应用降低更明显(迁移能力U87:P=0.021,0.011;迁移能力U251:P=0.002,0.003;侵袭能力U87:P=0.000,0.001;侵袭能力U251:均P=0.000)。结论 Rac1抑制剂和替莫唑胺均可抑制胶质瘤细胞的增殖活性、迁移能力和侵袭能力,二者联合应用更具协同抑制作用。
关键词
神经胶质瘤
RAC
1
GTP结合蛋白质
替莫唑胺(
非
mesh
词
)
细胞增殖
肿瘤侵
润
肿瘤细胞
培养的
Keywords
Glioma
racl GTP- binding protein
Temozolomide （not in
mesh
）
Cell proliferation
Neoplasm invasiveness
Tumor cells, cultured
分类号
R739.4 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
ATP1A3基因突变致儿童快发病性肌张力障碍-帕金森综合征一例并文献复习
康庆云
廖彩时
廖红梅
陈波
杨理明
《中国现代神经疾病杂志》
CAS
北大核心
2021
4
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职称材料
2
DISC1基因对神经干细胞生长发育及癫发生机制研究
吴文悦
吴倩
肖文彪
龙泓羽
肖波
《中国现代神经疾病杂志》
CAS
北大核心
2018
0
在线阅读
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职称材料
3
Rac1抑制剂联合替莫唑胺协同抑制胶质瘤细胞增殖活性和侵袭能力的体外研究
韩晓勇
王希瑞
赵志煌
尚金星
尹港峰
杨学军
《中国现代神经疾病杂志》
CAS
2016
1
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职称材料
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引证文献
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