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基于miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴探讨新风胶囊对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞焦亡的影响
1
作者 王梦娜 汪元 +4 位作者 曹周芳 黄旦 孙艳秋 孙玥 王露琳 《中成药》 北大核心 2025年第5期1680-1687,共8页
目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质... 目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至RA-FLS中;分为LPS组、mimics NC组、mimics组、inhibitor NC组、inhibitor组;同时设置NC-FLS组、RA-FLS组、LPS组、新风胶囊组、新风胶囊+inhibitor-NC组、新风胶囊+inhibitor组、新风胶囊+inhibitor+MCC950组。采用CCK-8试剂盒法检测细胞增殖,流式细胞术检测RA-FLS细胞焦亡的改变;ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平;RT-qPCR法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA及miR-223-3p miRNA表达;Western blot法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果 筛选得出20%新风胶囊为最佳含药血清浓度。双荧光素酶报告基因说明miR-223-3p与NLRP3存在结合位点。与NC-inhibitor比较,转染miR-223-3p inhibitor后细胞焦亡增多,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高;与NC-mimics比较,转染miR-223-3p mimics后则出现相反的结果。与模型组比较,新风胶囊含药血清组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平降低,miR-223-3p miRNA表达升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达降低,细胞焦亡改善。结论 新风胶囊能够减轻炎症反应,减少细胞焦亡,其机制可能与调控miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴有关。 展开更多
关键词 新风胶囊 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴 细胞焦亡
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类风湿关节炎滑膜成纤维细胞分泌的HAPLN1促进巨噬细胞向M1型极化
2
作者 罗成根 黄坤 +5 位作者 潘小丽 陈永 陈艳娟 陈云廷 贺漭 田梅 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期413-419,共7页
目的探讨类风湿关节炎(RA)中滑膜成纤维细胞(FLS)分泌的透明质酸和蛋白聚糖连接蛋白1(HAPLN1)对巨噬细胞(MΦ)极化的影响。方法将人单核细胞白血病细胞(THP-1)诱导成MΦ,采用重组HAPLN1(rHAPLN1)干预MΦ。分别将HAPLN1基因过表达质粒(HA... 目的探讨类风湿关节炎(RA)中滑膜成纤维细胞(FLS)分泌的透明质酸和蛋白聚糖连接蛋白1(HAPLN1)对巨噬细胞(MΦ)极化的影响。方法将人单核细胞白血病细胞(THP-1)诱导成MΦ,采用重组HAPLN1(rHAPLN1)干预MΦ。分别将HAPLN1基因过表达质粒(HAPLN1^(OE))或沉默HAPLN1的小干扰RNA(si-HAPLN1)转染RA-FLS,构建RA-FLS与MΦ共培养细胞模型。使用CCK-8法检测MΦ活力,流式细胞术检测促炎M1型及抑炎M2型MΦ比例,实时定量PCR、Western blot法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平。结果与对照组相比,rHAPLN1组MΦ活力增加,rHAPLN1组和HAPLN1^(OE)组M1/MΦ比例、炎症因子水平均升高。在si-HAPLN1组M1/MΦ比例及炎症因子表达均下降,而挽救实验中加用rHAPLN1后同样促进MΦ向M1型极化。结论RA-FLS分泌的HAPLN1可促进MΦ向M1型极化。 展开更多
关键词 类风湿关节炎(RA) 滑膜成纤维细胞(FLS) HAPLN1 巨噬细胞极化
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缺氧微环境下补阳还五汤通过抑制BNIP3-PI3K/Akt通路抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的线粒体自噬
3
作者 展俊平 黄硕 +4 位作者 孟庆良 范围 谷慧敏 崔家康 王慧莲 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期35-42,共8页
目的在低氧微环境下,以BNIP3-PI3K/Akt信号通路为核心,研究补阳还五汤参与FLS-RA线粒体自噬的调控机制。方法将成纤维样滑膜细胞(FLS)体外培养,分为正常对照组(FLS-RA正常培养)、模型对照组(IL-1β诱导)、补阳还五汤含药血清低、中、高... 目的在低氧微环境下,以BNIP3-PI3K/Akt信号通路为核心,研究补阳还五汤参与FLS-RA线粒体自噬的调控机制。方法将成纤维样滑膜细胞(FLS)体外培养,分为正常对照组(FLS-RA正常培养)、模型对照组(IL-1β诱导)、补阳还五汤含药血清低、中、高干预组(IL-1β诱导+浓度分别为5%、10%、20%含药血清),除正常对照组外,其余组细胞按照10%O2浓度低氧处理。AnnexinV-APC/7-AAD双染测定细胞凋亡和T-AOC试剂盒检测细胞总抗氧化能力。探针分子测定细胞ROS,ATP试剂盒测定细胞ATP水平、线粒体膜电位(Δψm)、细胞Ca^(2+)平衡稳态的变化。Western blotting法检测BNIP3、PI3K、AKT蛋白表达水平,RT-q PCR法检测BNIP3、PI3K、AKT及自噬相关因子LC3、Beclin-1、P62 mRNA的表达。结果补阳还五汤组能够降低细胞的凋亡百分比(P<0.05),且呈浓度依赖性。补阳还五汤组总抗氧化力降低,T-AOC浓度(U/mL)降低,ROS产生增加。观察到自噬小体的形成,ATP酶水平释放量增加(P<0.05);线粒体膜电位、Ca^(2+)水平均呈下降趋势。补阳还五汤组BNIP3蛋白表达升高,PI3K、AKT表达降低;与模型组相比,补阳还五汤组BNIP3、P62、mRNA表达升高(P<0.05);PI3K、AKT、LC3、Beclin-1、mRNA表达降低,Beclin-1的表达差异无统计学意义(P>0.05);LC3的表达仅在中药小剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在低氧环境下,补阳还五汤可能通过抑制BNIP3介导的PI3K/AKT通路,从而抑制了自噬因子的表达。 展开更多
关键词 低氧 补阳还五汤 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 BNIP3-PI3K/Akt 线粒体自噬
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新风胶囊含药血清通过调控环状RNA Cbl原癌基因B(circ-CBLB)影响类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡 被引量：1
4
作者 李舒 万磊 +6 位作者 刘健 黄传兵 李方泽 程静 胡赛赛 陈莹莹 朱子衡 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期792-799,共8页
目的探讨新风胶囊(XFC)含药血清通过调控环状RNA Cbl原癌基因B(circ-CBLB)对类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)增殖、凋亡的影响。方法XFC灌胃大鼠,制备含药血清。人RA-FLS来源于RA患者滑膜组织,用100μL的10 ng/mL肿瘤坏死因子... 目的探讨新风胶囊(XFC)含药血清通过调控环状RNA Cbl原癌基因B(circ-CBLB)对类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)增殖、凋亡的影响。方法XFC灌胃大鼠,制备含药血清。人RA-FLS来源于RA患者滑膜组织,用100μL的10 ng/mL肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激RA-FLS建立模型。构建pcDNA3.1-circ-CBLB及阴性对照,分别转染至RA-FLS中。实验分为对照组、TNF-α处理的RA-FLS组、XFC处理的RA-FLS组、pcDNA3.1-circ-CBLB-NC转染的RA-FLS组(过表达空转组)、pcDNA3.1-circ-CBLB转染的RA-FLS组(过表达组)、pcDNA3.1-circ-CBLB联合XFC处理的RA-FLS组(过表达给药组)。采用CCK-8法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞周期与凋亡,采用实时定量PCR检测circ-CBLB表达水平,采用ELISA检测抗炎因子白细胞介素4(IL-4)、IL-10,促炎因子IL-6、TNF-α水平。结果XFC最佳含药血清量为200 mL/L,处理时间为72 h;与同一时间模型组相比,XFC组、过表达组、过表达给药组的细胞活力均下降。与模型组比较,XFC组、过表达组、过表达给药组circ-CBLB表达水平升高、凋亡率升高,S期和G2期细胞比例增加,IL-4、IL-10含量升高,IL-6、TNF-α含量降低。结论XFC处理上调RA-FLS中circ-CBLB表达,提高抗炎因子的水平,降低促炎因子的水平,抑制RA-FLS的细胞活力,提高其凋亡率,延长细胞周期,抑制RA-FLS增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 新风胶囊(XFC) 环状RNA Cbl原癌基因B(circ-CBLB) 成纤维细胞样滑膜细胞(FLS) 细胞增殖 细胞凋亡 细胞因子
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雷公藤红素对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中RANKL、OPG及炎性因子表达的影响 被引量：20
5
作者 冯小可 谈文峰 +3 位作者 王芳 甘可 张缪佳 张前德 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期759-765,共7页
目的:观察雷公藤红素(Celastrol,Cel)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞系MH7A细胞中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法:以白细胞介素-1... 目的:观察雷公藤红素(Celastrol,Cel)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞系MH7A细胞中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法:以白细胞介素-1β(IL-1β)刺激MH7A,不同浓度的Cel(0.1、0.5、1.0、2.0μmol/L)干预细胞24 h后,采用real-time PCR和免疫荧光的方法检测RANKL、OPG、IL-6、TNF-α及IL-8的表达。结果:IL-1β刺激MH7A细胞系24 h后,RANKL、OPG、IL-6、TNF-α及IL-8mRNA及RANKL免疫荧光明显增强,Cel呈剂量依赖性抑制MH7A中IL-1β诱导的RANKL、OPG、IL-6、TNF-α及IL-8 mRNA水平(P<0.05)和MH7A中RANKL免疫荧光表达,显著上调OPG/RANKL轴比值。结论:Cel能调节滑膜成纤维细胞中OPG/RANKL轴和抑制促炎因子、趋化因子的表达,可能在阻止类风湿关节炎"炎症"和"骨侵蚀"中发挥重要作用。 展开更多
关键词 雷公藤红素 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 核因子ΚB受体活化因子配体
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丹酚酸B对人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制 被引量：7
6
作者 王慧莲 展俊平 +2 位作者 苗喜云 孟庆良 马俊福 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期334-339,共6页
目的探讨丹酚酸B对人类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法以不同浓度的丹酚酸B(0、1、10、20、30、40和50μmol/L)处理人RA滑膜成纤维细胞MH7A,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,... 目的探讨丹酚酸B对人类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法以不同浓度的丹酚酸B(0、1、10、20、30、40和50μmol/L)处理人RA滑膜成纤维细胞MH7A,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,筛选丹酚酸B的最适作用浓度。取MH7A细胞,设置对照组(正常培养)、丹酚酸B组(加入丹酚酸B培养)与丹酚酸B+3-MA组(加入丹酚酸B和5 mmol/L自噬抑制剂3-MA共培养)。采用MTT法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况;qRT-PCR检测caspase-3 mRNA相对表达水平;Western blotting检测caspase-3、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白相对表达水平。结果与0μmol/L丹酚酸B组比较,30、40和50μmol/L丹酚酸B处理的MH7A细胞增殖率明显降低(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.05),据此选择50μmol/L丹酚酸B进行后续实验。与对照组比较,丹酚酸B组细胞增殖率、p62蛋白相对表达水平明显降低,细胞凋亡率、caspase-3 mRNA和蛋白以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白相对表达水平明显升高(P<0.05);与丹酚酸B组比较,丹酚酸B+3-MA组细胞增殖率(63.47%±1.94%vs.51.33%±4.67%)、p62蛋白相对表达水平(0.97±0.06 vs.0.20±0.02)明显升高,细胞凋亡率(21.4%±1.8%vs.30.4%±0.6%)、caspase-3 mRNA(0.83±0.06 vs.1.27±0.15)和蛋白(0.64±0.05 vs.1.10±0.09)、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ(0.29±0.07 vs.1.23±0.21)、Beclin-1(0.36±0.05 vs.1.05±0.08)蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05)。结论丹酚酸B可能通过诱导自噬抑制人RA滑膜成纤维细胞的增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 丹酚酸B 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 细胞增殖 细胞凋亡 自噬
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miR-708-5p对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：14
7
作者 范文强 马玲 +3 位作者 吴洁 杨学华 付冬冬 王培山 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2020年第5期705-710,共6页
目的:探讨miR-708-5p对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡、炎性因子分泌的调控机制。方法:将体外培养的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MH7A分为对照组(未处理)、miR-NC组(转染miR-NC)和miR-708-5p组(转染miR-708-5p模拟物)。采用qRT-PCR... 目的:探讨miR-708-5p对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡、炎性因子分泌的调控机制。方法:将体外培养的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MH7A分为对照组(未处理)、miR-NC组(转染miR-NC)和miR-708-5p组(转染miR-708-5p模拟物)。采用qRT-PCR法检测转染48 h后各组细胞中miR-708-5p的表达,CCK-8法检测各组细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,ELISA法检测细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α的含量,Western blot法检测细胞中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表达。结果:与对照组相比,miR-708-5p组细胞中miR-708-5p的表达水平、细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白的表达水平均升高,而细胞存活率、细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量以及TLR4、p-NF-κB p65蛋白的表达水平均降低(P<0.05)。结论:miR-708-5p可诱导类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡并减轻细胞炎症损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 miR-708-5p 滑膜成纤维细胞 炎性因子 TLR4/NF-κB信号通路
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TNF-α诱导类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MAPKs通路的活化 被引量：3
8
作者 孙铁铮 吕厚山 +3 位作者 药立波 袁燕林 关振鹏 张育军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期329-332,共4页
目的 :研究INF α在类风湿关节炎 (Rheumatoidarthritis,RA)成纤维样滑膜细胞 (Fibroblast likesynoviocyte ,FLS)信号转导中MAPKs激活情况。方法 :原代培养类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞 ;应用Westernblot检测TNF α短时间内引起RAFLS... 目的 :研究INF α在类风湿关节炎 (Rheumatoidarthritis,RA)成纤维样滑膜细胞 (Fibroblast likesynoviocyte ,FLS)信号转导中MAPKs激活情况。方法 :原代培养类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞 ;应用Westernblot检测TNF α短时间内引起RAFLS蛋白质酪氨酸磷酸化状态变化 ,及其对MAPKs家族成员活化的浓度效应和时相特点。结果 :INF α可以瞬时引起RAFLS蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加 ;并在短时间内激活MAPKs通路 (ERK2 、JNK2 、P38为主 ) ,不同浓度梯度TNF α作用显示 :10U/ml时对ERK2 、JNK2 即可达到峰值活化 ,10 0U/ml时P38达到最大活化。时间上 ,ERK2 、JNK2 、P38的活化分别在TNF α作用后 5min、15min、15min最明显。结论 :INF α在RAFLS信号转导中 ,可以瞬时导致蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加 ,并同时激活MAPKs 3条通路 ,但是MAPKs 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 成纤维样滑膜细胞 TNFΑ MAPKS
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类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MICA及其受体NKG2D表达的初步研究 被引量：2
9
作者 赵文君 崔爽爽 +1 位作者 邢国胜 于顺禄 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期514-517,共4页
目的:探讨共育培养体系中RA患者滑膜成纤维细胞MICA mRNA及T淋巴细胞表面活化受体NKG2D mRNA表达的改变及其在RA免疫机制中的作用。方法:RA滑膜成纤维细胞与Jurkat T细胞株以相同浓度共育培养。MTT法测定共育培养后T淋巴细胞的扩增能力... 目的:探讨共育培养体系中RA患者滑膜成纤维细胞MICA mRNA及T淋巴细胞表面活化受体NKG2D mRNA表达的改变及其在RA免疫机制中的作用。方法:RA滑膜成纤维细胞与Jurkat T细胞株以相同浓度共育培养。MTT法测定共育培养后T淋巴细胞的扩增能力,实时荧光定量PCR方法测定T淋巴细胞NKG2D mRNA的表达水平及滑膜成纤维细胞MICA mRNA、TNF-αmRNA的表达水平,并分别与单纯培养组比较。结果:共育培养组与单纯培养组比较,第4天T淋巴细胞增殖率明显增加(P<0.001),其NKG2D mRNA的表达水平明显升高;同时滑膜成纤维细胞MICA mRNA及TNF-αmRNA表达水平也升高。结论:共育培养的RA滑膜成纤维细胞和T淋巴细胞可能通过MICA-NKG2D结合激活T淋巴细胞,RA滑膜成纤维细胞分泌的TNF-α很可能在诱导T淋巴细胞NKG2D表达升高中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 T淋巴细胞 共育培养
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沉默PGRN基因对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及机制研究 被引量：6
10
作者 宋立先 刘春红 +2 位作者 高蓉 刘思言 徐学振 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期951-955,共5页
目的:探讨沉默颗粒蛋白前体(PGRN)基因对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法:按照脂质体法将siRNA PGRN、siRNA NC转染至RA滑膜成纤维细胞MH7A,记为siRNA NC组、siRNA PGRN组,对照组(Control)未进行转... 目的:探讨沉默颗粒蛋白前体(PGRN)基因对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其相关机制。方法:按照脂质体法将siRNA PGRN、siRNA NC转染至RA滑膜成纤维细胞MH7A,记为siRNA NC组、siRNA PGRN组,对照组(Control)未进行转染处理;将siRNA PGRN转染RA滑膜成纤维细胞MH7A后,加入丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路激活剂Anisomycin,记为siRNA PGRN+Anisomycin组。采用qRT-PCR检测各组细胞PGRN mRNA表达水平;噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验检测各组细胞增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡变化;Western blot检测各组细胞PGRN、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白、MAPK通路蛋白表达。结果:与Control组、siRNA NC组相比,siRNA PGRN组内PGRN mRNA及蛋白表达、克隆形成率、存活率明显降低,凋亡率明显升高,Cyclin D1、PCNA、Bcl-2、p-p38 MAPK蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加。与siRNA PGRN组相比,siRNA PGRN+Anisomycin组内p-p38 MAPK、Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,克隆形成率、存活率明显增加,Bax蛋白表达、凋亡率明显降低。结论:沉默PGRN能抑制RA滑膜成纤维细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 PGRN 类风湿关节炎滑膜成纤维细胞 增殖 凋亡
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hsa_circ_0044235对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和迁移的影响及机制 被引量：2
11
作者 田晓静 薛宏峰 +1 位作者 蒋辉 姚雨叶 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第22期2712-2717,共6页
目的:探讨hsa_circ_0044235对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法:体外培养滑膜成纤维细胞MH7A,分为对照组(Con组)、LPS组、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-hsa_circ_0044235组、LPS+pcDNAhsa_circ_0044235+miR-NC组... 目的:探讨hsa_circ_0044235对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和迁移的影响及可能机制。方法:体外培养滑膜成纤维细胞MH7A,分为对照组(Con组)、LPS组、LPS+pcDNA组、LPS+pcDNA-hsa_circ_0044235组、LPS+pcDNAhsa_circ_0044235+miR-NC组和LPS+pcDNA-hsa_circ_0044235+miR-338-5p组,RT-qPCR检测各组细胞hsa_circ_0044235和miR-338-5p表达,克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,划痕实验检测细胞迁移,Western blot检测细胞E-cadherin和N-cadherin蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证hsa_circ_0044235与miR-338-5p的调控关系。结果:与Con组比较,LPS组MH7A细胞hsa_circ_0044235表达和E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),而miR-338-5p表达、细胞克隆形成数、划痕愈合率及N-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),细胞周期G_(0)-G_(1)期缩短(P<0.05),S期延长(P<0.05)。与LPS+pcDNA组比较,LPS+pcDNA-hsa_circ_0044235组MH7A细胞克隆形成数、划痕愈合率及N-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),细胞周期G_(0)-G_(1)期延长(P<0.05),S期缩短(P<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。与LPS+pcDNA-hsa_circ_0044235+miR-NC组比较,LPS+pcDNA-hsa_circ_0044235+miR-338-5p组MH7A细胞克隆形成数、划痕愈合率及N-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),细胞周期G_(0)-G_(1)期缩短(P<0.05),S期延长(P<0.05),E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,hsa_circ_0044235可靶向结合miR-338-5p。结论:过表达hsa_circ_0044235可能靶向抑制miR-338-5p表达降低LPS诱导的滑膜成纤维细胞增殖和迁移,hsa_circ_0044235/miR-338-5p轴可能为类风湿关节炎治疗提供了新靶点。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 hsa_circ_0044235 miR-338-5p 细胞增殖 迁移
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lnc AL928768.3通过miR-92a-3p/ADAM10轴对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4
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作者 钟环 陈海聪 +3 位作者 刘田丰 杨树凯 魏波 欧阳汉斌 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第23期2834-2839,共6页
目的:探讨lnc AL928768.3如何通过miR-92a-3p/解整合素金属蛋白酶10(ADAM10)轴调控类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(SFs)增殖和凋亡。方法:qPCR检测RA患者滑膜组织lnc AL928768.3和miR-92a-3p表达。生物信息学手段和双荧光素酶报告基因... 目的:探讨lnc AL928768.3如何通过miR-92a-3p/解整合素金属蛋白酶10(ADAM10)轴调控类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(SFs)增殖和凋亡。方法:qPCR检测RA患者滑膜组织lnc AL928768.3和miR-92a-3p表达。生物信息学手段和双荧光素酶报告基因实验分析lnc AL928768.3、miR-92a-3p与ADAM10的靶向关系,Western blot分析ADAM10表达。MTT检测MH7A细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot检测MH7A细胞增殖和凋亡相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)和活化的半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)表达。结果:lnc AL928768.3在RA患者滑膜组织中呈高表达,而miR-92a-3p呈低表达。生物信息学和双荧光素酶报告基因实验证实,lnc AL928768.3可靶向负调控miR-92a-3p表达,且ADAM10是miR-92a-3p的直接靶基因。抑制lnc AL928768.3表达或敲低ADAM10表达均可抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡;干扰miR-92a-3p能够逆转抑制lnc AL928768.3对MH7A细胞增殖抑制和凋亡的促进作用;过表达lnc AL928768.3或干扰miR-92a-3p表达能够逆转敲低ADAM10对MH7A细胞增殖抑制和凋亡的促进作用。结论:lnc AL928768.3在RA患者滑膜组织中表达上调,抑制lnc AL928768.3通过miR-92a-3p/ADAM10轴抑制MH7A细胞增殖并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 lnc AL928768.3 miR-92a-3p 类风湿关节炎滑膜成纤维细胞 增殖 凋亡
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沉默脂联素受体1对脂多糖诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MH7A增殖凋亡的影响 被引量：3
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作者 王娅妮 赵鹏飞 +1 位作者 谈文峰 张缪佳 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2017年第9期1109-1113,1153,共6页
目的 :观察脂联素受体1(adiponectin receptor1,AdipoR1)沉默对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(MH7A)增殖、凋亡的影响。方法:(1)利用免疫荧光、Western blot鉴定并验证shRNA技术对构建的AdipoR1沉... 目的 :观察脂联素受体1(adiponectin receptor1,AdipoR1)沉默对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(MH7A)增殖、凋亡的影响。方法:(1)利用免疫荧光、Western blot鉴定并验证shRNA技术对构建的AdipoR1沉默MH7A(sh-AdipoR1组)细胞的干扰效率;(2)分别用CCK8试剂盒、流式细胞仪检测LPS(100 ng/m L)对sh-AdipoR1组及空载病毒对照(sh-NC组)细胞增殖及凋亡的影响;(3)利用实时定量聚合酶链反应法(real-time polymerase chain reaction,realtime PCR)检测LPS对sh-AdipoR1及sh-NC组细胞中凋亡相关基因BCL-2、BCL-XL、BAX、BAK表达的影响。同时设置无LPS刺激的sh-NC、sh-AdipoR1组作为对照。结果:(1)荧光显微镜下可见sh-AdipoR1组细胞荧光蛋白表达效率趋近于100%,Western blot检测结果显示:与sh-NC组相比,sh-AdipoR1组AdipoR1蛋白的表达显著下降(P<0.05),表明AdipoR1沉默的细胞构建成功;(2)无LPS刺激情况下,sh-NC组与sh-AdipoR1组细胞增殖速率及凋亡细胞比例无明显差异;LPS刺激可显著增加sh-NC组和sh-AdipoR1组细胞相对增殖速率及凋亡细胞比例(P<0.05);在LPS作用24、48 h,sh-AdipoR1组细胞增殖速率均显著低于sh-NC组(P<0.05),而sh-AdipoR1组细胞凋亡率显著高于sh-NC组(P<0.05);(3)real-time PCR结果显示,无LPS刺激情况下,sh-NC组与sh-AdipoR1组抑制凋亡基因BCL-2、BCL-XL与促进凋亡基因BAK、BAX的相对表达量均无显著差异(P>0.05);LPS刺激可降低抑凋亡基因BCL-2、BCL-XL表达,增加促凋亡基因BAX、BAK表达(P<0.05);在LPS诱导下与sh-NC组相比,sh-AdipoR1组抑制凋亡基因BCL-2、BCL-XL表达下降,促凋亡基因BAX、BAK表达显著升高(P<0.05)。结论:AdipoR1基因的沉默可抑制LPS诱导的MH7A细胞增殖,促进细胞凋亡,并提示AdipoR1相关信号通路可能在类风湿关节炎发生发展中起到重要作用,阻断该途径可有效阻断LPS诱导的MH7A细胞炎症反应。 展开更多
关键词 脂联素受体1 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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雷公藤甲素对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞释放炎症介质的作用 被引量：6
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作者 崔勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2027-2027,共1页
关键词 雷公藤甲素 炎症介质 滑膜成纤维细胞 实验观察 抗炎机制 刺激组 体外培养
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三水白虎汤含药血清抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞迁移的初步研究
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作者 赵晓峰 肖长虹 +3 位作者 潘超 崔明珠 李凯芹 陈恩生 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2508-2510,共3页
目的初步探讨三水白虎汤（SSBH）对类风湿关节炎（RA）滑膜成纤维细胞（SFs）侵袭迁移的影响和可能的机制,为后续研究奠定基础。方法组织块培养法获得类风湿关节炎患者膝关节SFs并传代,培养3~5代进行实验。实验设置3组,即：生理盐水（N... 目的初步探讨三水白虎汤（SSBH）对类风湿关节炎（RA）滑膜成纤维细胞（SFs）侵袭迁移的影响和可能的机制,为后续研究奠定基础。方法组织块培养法获得类风湿关节炎患者膝关节SFs并传代,培养3~5代进行实验。实验设置3组,即：生理盐水（NS）空白血清对照组,10%三水白虎汤含药血清组,sp600125（c-Jun氨基末端激酶信号通路抑制剂）药物血清组。细胞划痕实验观察RASFs在不同时间点的迁移状况并计算迁移率,Transwell实验分不同时间点观察侵袭情况并统计RASFs对小室膜的穿透数量;Western blot检测各组细胞整合素-β1（integrin-β1）的表达水平。结果划痕实验显示10%三水白虎汤组、sp600125组划痕后细胞迁移率较生理盐水组明显下降（P〈0.05）,且sp600125组的抑制作用强于三水白虎汤组（P〈0.05）;Transwell实验显示药物组穿过小室膜的细胞数明显减少（P〈0.05）,sp600125组的透膜细胞数明显少于三水白虎汤组（P〈0.05）;三水白虎汤组integrins-β1表达量明显下调（P〈0.05）,sp600125组与生理盐水组相比差异无显著性（P〉0.05）。结论三水白虎汤对RASFs的浸润迁移有一定的抑制作用,机制可能与下调细胞迁移相关蛋白和抑制JNK信号通路有关。 展开更多
关键词 三水白虎汤 类风湿关节炎 成纤维细胞 迁移
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双乌宣痹颗粒对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：9
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作者 邹丽华 侯春福 +2 位作者 陈志煌 华植 韦嵩 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期721-726,共6页
目的观察双乌宣痹颗粒对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(FLS)凋亡及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响,探讨其作用机制。方法胶原酶消化法分离RA患者膝关节FLS,传代培养并鉴定后,取4～7代细胞用于实验。RA-FLS分别用... 目的观察双乌宣痹颗粒对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(FLS)凋亡及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响,探讨其作用机制。方法胶原酶消化法分离RA患者膝关节FLS,传代培养并鉴定后,取4～7代细胞用于实验。RA-FLS分别用高[17.28g/(kg.d)]、中[8.64g/(kg.d)]、低[4.32g/(kg.d)]剂量双乌宣痹颗粒含药血清培养24h,即高、中、低剂量双乌宣痹组;另设阳性药物对照[来氟米特,1.04mg/(kg.d)]组和阴性对照(生理盐水)组。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting检测PI3K、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果高、中、低剂量双乌宣痹含药血清及来氟米特含药血清均能明显促进FLS的凋亡,下调PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白表达,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);与来氟米特组比较,高、中双乌宣痹组PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白的表达明显下调,Bax蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双乌宣痹含药血清能促进RA-FLS凋亡,下调Bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白的表达,这可能是其治疗RA的机制之一。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 双乌宣痹颗粒 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
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miR-140-5p调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和侵袭机制的研究 被引量：9
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作者 程龙 徐五琴 +2 位作者 张鹏 黄建军 李小宁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期345-349,共5页
目的:研究microRNA-140-5p(miR-140-5p)对类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞(SFs)增殖、侵袭的调控作用机制。方法:体外分离培养类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASFs),分为空白对照组、脂质体对照组及miR-140-5p mimic组。脂质体对照组将脂... 目的:研究microRNA-140-5p(miR-140-5p)对类风湿关节炎患者滑膜成纤维细胞(SFs)增殖、侵袭的调控作用机制。方法:体外分离培养类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASFs),分为空白对照组、脂质体对照组及miR-140-5p mimic组。脂质体对照组将脂质体2000转染入滑膜细胞; miR-140-5p mimic组使用脂质体2000为载体将miR-140-5p转染入滑膜细胞。分别采用MTT法、Transwell小室法检测三组RASFs增殖、侵袭的情况; q PCR和Western blot检测miR-140-5p对RASFs Toll样受体4(TLR4)表达的影响。结果:MTT及Transwell法检测结果显示:脂质体空白转染对RASFs增殖及侵袭能力均无显著影响(P>0. 05)。miR-140-5p转染后呈过表达,RASFs吸光度值为0. 42±0. 03,穿膜细胞数为49. 27±6. 18,均明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。q PCR及Western blot分析结果显示,miR-140-5p mimic组RASFs中TLR4 mRNA、TLR4蛋白表达水平明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:miR-140-5p可有效抑制RASFs增殖及侵袭能力,在RA的发生中起着重要作用,其机制可能与下调TLR4的表达有关。 展开更多
关键词 miR-140-5p 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 TOLL样受体4
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程氏蠲痹汤通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号轴促进类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的自噬 被引量：9
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作者 孙广瀚 许霞 +9 位作者 万磊 南淑玲 王玉凤 赵黎 程卉 王坤 刘莹 方妍妍 孙朗 朱俊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1726-1731,共6页
目的研究程氏蠲痹汤(JBT)通过PI3K/Akt/mTOR信号轴调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)自噬的影响及相关机制。方法实验分为4组:FLS组、FLS+JBT组、FLS+RAPA组、FLS+RAPA+JBT组。CCK8检测程氏蠲痹汤抑制RA-FLS的最佳浓度和时间,透... 目的研究程氏蠲痹汤(JBT)通过PI3K/Akt/mTOR信号轴调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)自噬的影响及相关机制。方法实验分为4组:FLS组、FLS+JBT组、FLS+RAPA组、FLS+RAPA+JBT组。CCK8检测程氏蠲痹汤抑制RA-FLS的最佳浓度和时间,透射电镜观察细胞自噬小体的变化,自噬双标腺病毒实验观察细胞内自噬体、自噬溶酶体数量,RT-qPCR和Western blot检测相关指标表达水平。结果CCK8实验筛选结果表明JBT冻干粉浓度在0.5 mg/mL,培养12 h效果最佳。电镜结果与自噬双标腺病毒实验结果趋势相同,FLS组中自噬体少量存在,JBT加入能显著增加自噬体,自噬溶酶体较少。RT-qPCR结果显示,FLS+RAPA+JBT组较FLS组、FLS+JBT组、FLS+RAPA组相比,PI3K、Akt和mTOR的mRNA水平降低更明显(P<0.01)。WB分析显示,FLS+RAPA+JBT组较FLS组、FLS+JBT组、FLS+RAPA组相比,PI3K、Akt、mTOR蛋白的水平无明显差异(P>0.05),p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、P62受到了明显抑制(P<0.05)。FLS+RAPA+JBT组较FLS组、FLS+JBT组、FLS+RAPA组相比,Beclin-1、LC3B蛋白表达量明显上升(P<0.05)。结论程氏蠲痹汤可抑制RA-FLS的存活率,并可提高细胞自噬水平,其机制可能与下调PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 程氏蠲痹汤 滑膜成纤维细胞 细胞自噬 PI3K/AKT/MTOR
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当归拈痛汤调控Fas/caspase-8通路促进类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡 被引量：23
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作者 赵帆 李佳钰 +2 位作者 陆麒瑾 陈恩生 袁立霞 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1119-1126,共8页
目的探究当归拈痛汤(DGNTD)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(FLS)凋亡及TNF受体超族成员6(Fas)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(caspase-8)通路的影响。方法收集临床RA患者的滑膜组织,无菌条件下采用酶解法分离并培养出FLS细胞。采用免疫荧光... 目的探究当归拈痛汤(DGNTD)对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(FLS)凋亡及TNF受体超族成员6(Fas)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(caspase-8)通路的影响。方法收集临床RA患者的滑膜组织,无菌条件下采用酶解法分离并培养出FLS细胞。采用免疫荧光染色法对细胞进行鉴定。FLS细胞分为空白组(NC组)、DGNTD低剂量组、DGNTD中剂量组、DGNTD高剂量组、Fas抑制剂联合DGNTD组(KR-33493+DGNTD组)。NC组:10%空白血清干预FLS细胞;DGNTD低剂量组:10%DGNTD低剂量含药血清干预FLS细胞;DGNTD中剂量组:10%DGNTD中剂量含药血清干预FLS细胞;DGNTD高剂量组:10%DGNTD高剂量含药血清干预FLS细胞;KR-33493+DGNTD组:20μmol/mL KR-33493+10%DGNTD高剂量含药血清干预FLS细胞。通过MTT法检测不同剂量DGNTD对FLS细胞增殖的影响;Hoechst 33342法和Annexin V-FITC/PI流式细胞术分别检测FLS细胞凋亡特性和凋亡率;qPCR和Western blot分别检测FLS细胞Fas、Fas相关蛋白(FADD)、caspase-8、caspase-3的mRNA和蛋白表达量。结果免疫荧光实验证明本实验提取出的细胞为FLS细胞;MTT结果显示DGNTD含药血清随着剂量和干预时间的增加可显著抑制FLS的增殖(P<0.05);Hoechst33342和流式细胞术结果显示不同剂量的DGNTD含药血清可以显著促进FLS细胞凋亡(P<0.05);qPCR和Western blot均显示不同剂量的DGNTD含药血清可以显著提高Fas、FADD、caspase-8、caspase-3 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05);进一步发现,Fas蛋白抑制剂(KR-33493)可以逆转DGNTD对FLS细胞的上述作用(P<0.05)。结论当归拈痛汤可能通过激活Fas/caspase-8通路来诱导FLS细胞凋亡。 展开更多
关键词 当归拈痛汤 Fas/caspase-8通路 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 细胞凋亡
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沉默TLR4对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和侵袭的影响 被引量：9
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作者 鲍晓 何成松 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2019年第2期187-190,共4页
目的:探讨RNA干扰沉默TLR4对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖和侵袭的影响。方法:将体外培养的人RA滑膜成纤维细胞MH7A分为对照组(未转染)、NC-siRNA组(转染阴性对照siRNA)和TLR4-siRNA组(转染TLR4-siRNA)。采用Western blot法检测... 目的:探讨RNA干扰沉默TLR4对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖和侵袭的影响。方法:将体外培养的人RA滑膜成纤维细胞MH7A分为对照组(未转染)、NC-siRNA组(转染阴性对照siRNA)和TLR4-siRNA组(转染TLR4-siRNA)。采用Western blot法检测3组细胞中TLR4、PCNA、MMP-9和VEGF蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测TLR4 mRNA的表达,MTT法检测细胞增殖活性,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力。结果:与对照组和NC-siRNA组比较,TLR4-siRNA组细胞中TLR4、PCNA、MMP-9、VEGF蛋白和TLR4 mRNA的表达均降低(P <0. 05),细胞增殖活性、克隆形成能力和侵袭能力减弱(P <0. 05)。结论:沉默TLR4可通过下调PCNA、MMP-9和VEGF表达抑制RA滑膜成纤维细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 TLR4 增殖 侵袭
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