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非小细胞肺癌第三代表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂耐药的防治策略研究进展
1
作者 彭李娜 韩丽萍 +1 位作者 周金花 边翠霞 《山东医药》 2025年第5期138-142,共5页
第三代表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)是晚期EGFR阳性非小细胞肺癌(NSCLC)的一线标准治疗方案,目前已广泛应用于临床中,但临床治疗过程中常出现第三代EGFR-TKIs耐药。第三代EGFR-TKIs与化疗、血管内皮生长因子抑制剂及... 第三代表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)是晚期EGFR阳性非小细胞肺癌(NSCLC)的一线标准治疗方案,目前已广泛应用于临床中,但临床治疗过程中常出现第三代EGFR-TKIs耐药。第三代EGFR-TKIs与化疗、血管内皮生长因子抑制剂及其他EGFR靶向药物联合应用可预防耐药。根据耐药机制是否明确,第三代EGFR-TKIs耐药后耐药机制明确的NSCLC患者可采用第四代EGFR-TKIs变构抑制剂、EGFR-TKIs+MET抑制剂、EGFR-TKIs+CDK4/6抑制剂等靶向治疗方案,耐药机制不明确的患者可选择免疫治疗和抗体-药物偶联物治疗。了解NSCLC第三代EGFR-TKIs耐药的防治策略,可为第三代EGFR-TKIs的临床应用提供参考。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 靶向治疗 耐药
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基于FAERS的六种酪氨酸激酶抑制剂代表药物不良反应信号挖掘与分析
2
作者 吴倩 刘丽慧 +2 位作者 王婷 聂晶 吴记勇 《山东医药》 2025年第1期59-64,共6页
目的对美国食品药品监督管理局不良事件呈报系统(FAERS)中酪氨酸激酶抑制剂(TKI)代表药物的不良反应(ADR)信号进行挖掘与分析,为临床合理用药提供参考。方法用OpenVigil2.1平台挖掘FAERS,收集2004年3月—2022年9月六种TKI(伊马替尼、吉... 目的对美国食品药品监督管理局不良事件呈报系统(FAERS)中酪氨酸激酶抑制剂(TKI)代表药物的不良反应(ADR)信号进行挖掘与分析,为临床合理用药提供参考。方法用OpenVigil2.1平台挖掘FAERS,收集2004年3月—2022年9月六种TKI(伊马替尼、吉非替尼、达沙替尼、舒尼替尼、索拉非尼、阿帕替尼)的ADR报告。采用报告比值比法、比例报告比值比法分析六种TKI代表药物的ADR信号,并按照发生频次和信号强度进行排序。结果六种TKI代表药物共检索到105052份ADR报告,其中舒尼替尼最多(38498份)。按发生频次排序,六种TKI代表药物所致ADR均累及皮肤及皮下组织类疾病和胃肠系统疾病,在呼吸系统、胸及纵隔疾病中伊马替尼引起胸腔积液的发生频次位于第7位。伊马替尼出现染色体和细胞等遗传学分析异常风险信号,吉非替尼出现线粒体谷草转氨酶升高等风险信号,达沙替尼可能引起乳糜胸,舒尼替尼引起睫毛颜色变化,索拉非尼引起掌跖角化病。结论六种TKI代表药物风险信号所提示的ADR和累及系统与药品说明书一致,但风险信号提示的伊马替尼引起的胸腔积液、舒尼替尼引起的眼部ADR等在药品说明书中未提及。 展开更多
关键词 酪氨酸激酶抑制剂 药物不良反应 美国食品药品监督管理局不良事件呈报系统 数据挖掘
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酪氨酸激酶抑制剂治疗Her-2阳性乳腺癌脑转移疗效的单臂meta分析
3
作者 邵丽华 宋海侠 +4 位作者 祁月潇 董玉梅 郭丽云 蔡雅琴 魏世鸿 《中国医药科学》 2024年第11期124-129,共6页
目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在Her-2阳性乳腺癌脑转移(BCBM)中的疗效。方法检索从建库至2022年4月11日数据库(PubMed、Cochranelibrary、Embase)中TKIs治疗Her-2阳性BCBM的临床研究,采用STATA 17.0进行meta分析。结果纳入15项研究,... 目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在Her-2阳性乳腺癌脑转移(BCBM)中的疗效。方法检索从建库至2022年4月11日数据库(PubMed、Cochranelibrary、Embase)中TKIs治疗Her-2阳性BCBM的临床研究,采用STATA 17.0进行meta分析。结果纳入15项研究,其中3项关于TKIs单药治疗,12项关于联合治疗,meta分析显示TKIs单药治疗的疗效欠佳,与未使用TKIs治疗相比总生存期(OS)差异不显著(P>0.05),但TKIs联合治疗的疗效改善,与未使用TKIs治疗、未使用抗Her-2治疗或仅基于曲妥珠单抗治疗相比,OS差异有统计学意义(P<0.05);中枢神经系统(CNS)进展为TKIs单药或联合药物治疗的主要进展方式,发生率为59.0%~82.2%,而TKIs联合放疗的CNS复发率降低为22.9%。结论基于TKIs的联合治疗能够改善Her-2阳性BCBM的预后,但CNS复发率仍然很高,TKIs联合放疗能够降低CNS复发率,但相关的前瞻性临床研究较少,需更多前瞻性临床研究进一步确定最佳治疗策略。 展开更多
关键词 Her-2阳性乳腺癌 脑转移 酪氨酸激酶抑制剂 META分析
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酪氨酸激酶抑制剂治疗放射性碘难治性分化型甲状腺癌研究进展
4
作者 倪萃 苏景阳 林胜友 《浙江临床医学》 2024年第4期603-605,621,共4页
甲状腺癌(thyroid cancer,TC)是常见的内分泌恶性肿瘤,约占全球女性所有癌症的1%~5%,男性约占2%[1]。2015年我国新增甲状腺癌占所有恶性肿瘤的5.12%,位居恶性肿瘤发病率第7位[2]。分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC... 甲状腺癌(thyroid cancer,TC)是常见的内分泌恶性肿瘤,约占全球女性所有癌症的1%~5%,男性约占2%[1]。2015年我国新增甲状腺癌占所有恶性肿瘤的5.12%,位居恶性肿瘤发病率第7位[2]。分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)占所有TC的90%以上,其中15%的DTC患者因对放射性碘治疗不敏感导致肿瘤复发或进展转移被称为放射性碘难治性分化型甲状腺癌(radioiodine-refractory differentiated thyroid cancer,RAI-r DTC). 展开更多
关键词 分化型甲状腺癌 放射性碘治疗 酪氨酸激酶抑制剂 肿瘤复发 DTC
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二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌中的应用 被引量：1
5
作者 邵春颖 《中国实用医药》 2007年第19期60-61,共2页
抑制表皮生长因子受体(EGFR)的信号传导通路是治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的有效策略。现在临床上应用的主要是酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的第一代产品-吉非替尼(Gefitinib)和埃罗替尼(erlotinib)。临床前和早期临床试验已经证明第二代TKIs可... 抑制表皮生长因子受体(EGFR)的信号传导通路是治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的有效策略。现在临床上应用的主要是酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的第一代产品-吉非替尼(Gefitinib)和埃罗替尼(erlotinib)。临床前和早期临床试验已经证明第二代TKIs可以提高患者的生存率。因此,本文重点讨论治疗NSCLC最具发展前途的四种第二代TKIs:EKB-569、HKI-272、CI-1033和ZD-6474。 展开更多
关键词 表皮生长因子 酪氨酸激酶抑制剂 非小细胞肺癌
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以c-Met为肿瘤治疗靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂的研究进展 被引量：15
6
作者 张媛 程雨兰 +1 位作者 周金培 张惠斌 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期16-27,共12页
受体酪氨酸激酶c-Met在细胞的增殖、代谢以及肿瘤的产生、转移、血管生成中扮演着重要角色,c-Met成为抗肿瘤治疗的重要靶点。HGF/c-Met信号通路与VEGFR等其他通路的相互作用(cross-talk)影响了抗肿瘤药物的作用效果,产生耐药性,因此,多... 受体酪氨酸激酶c-Met在细胞的增殖、代谢以及肿瘤的产生、转移、血管生成中扮演着重要角色,c-Met成为抗肿瘤治疗的重要靶点。HGF/c-Met信号通路与VEGFR等其他通路的相互作用(cross-talk)影响了抗肿瘤药物的作用效果,产生耐药性,因此,多激酶靶点联合用药成为新的抗肿瘤治疗手段。本文介绍了c-Met信号通路与多种膜受体间的相互作用以及由这种相互作用引起的对激酶抑制剂的耐药性,并综述了单靶点和多靶点的小分子c-Met抑制剂的研究进展。 展开更多
关键词 受体酪氨酸激酶 C-MET 相互作用 药物耐药性 c-Met抑制剂 抗肿瘤靶点 cabozantinib CRIZOTINIB
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蛋白酪氨酸激酶抑制剂的研究进展 被引量：14
7
作者 李欣 高金恒 陈国良 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1005-1012,共8页
目的综述蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)抑制剂类抗肿瘤药物的研究进展。方法根据已报道的PTK抑制剂的相关文献,将其分为国外已经上市、国外处于临床研究和我国自主研发的PTK抑制剂进行具体介绍。结果 PTK在细胞内的信号... 目的综述蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)抑制剂类抗肿瘤药物的研究进展。方法根据已报道的PTK抑制剂的相关文献,将其分为国外已经上市、国外处于临床研究和我国自主研发的PTK抑制剂进行具体介绍。结果 PTK在细胞内的信号转导中起着重要的作用,与肿瘤细胞的生长、增殖、分化和凋亡密切相关,目前已经有多种结构的PTK抑制剂类抗肿瘤药物上市或进入临床研究。结论随着PTK的作用机制及构效关系研究的不断深入,该类药物终将成为治疗肿瘤的有效药物。 展开更多
关键词 蛋白酪氨酸激酶 酪氨酸激酶抑制剂 抗肿瘤
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酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌脑转移的临床分析 被引量：5
8
作者 刘智华 周业琳 +1 位作者 潘纯国 钟军 《山东医药》 CAS 2012年第40期49-52,共4页
目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的疗效,及影响预后的因素。方法回顾性分析43例NSCLC脑转移患者的临床资料,患者均口服EGFR-TKI药物,直到疾病进展、死亡或发生不可耐受的不良反应。生存分析采用Kaplan... 目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移的疗效,及影响预后的因素。方法回顾性分析43例NSCLC脑转移患者的临床资料,患者均口服EGFR-TKI药物,直到疾病进展、死亡或发生不可耐受的不良反应。生存分析采用Kaplan-Meir法并进行Log-rank检验,并用Cox比例风险模型进行多因素分析。结果颅内病灶的疗效为完全缓解2例、部分缓解28例、疾病稳定10例、疾病进展3例,客观有效率为69.8%,疾病控制率为93.0%。颅外病变疗效部分缓解13例、疾病稳定24例、疾病进展6例,客观有效率30.2%,疾病控制率86%。本组中位无疾病进展时间和中位生存时间分别是9个月、17个月。多因素分析显示无疾病进展时间与PS评分、病理类型、颅外病灶近期疗效相关(P分别为0.001、0.021和0.041),而生存时间仅与PS评分、颅外病灶数目相关(P分别为0.000、0.021)。结论 EGFR-TKI对NSCLC脑转移有一定的疗效,PS为0～1分和无颅外病灶的患者预后较好。EGFR-TKI药物联合全脑放疗是NSCLC脑转移的一种可选择的治疗方法。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 脑转移 酪氨酸激酶抑制剂
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选择性PDGF受体酪氨酸激酶抑制剂对兔PVR的治疗作用 被引量：4
9
作者 任百超 权彦龙 +3 位作者 郑玉萍 孙乃学 生野恭司 田野保雄 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期267-270,共4页
目的　评价一种新的血小板源性生长因子 (platelet derivedgrowthfactor,PDGF)受体酪氨酸激酶抑制剂AG12 95对兔增殖性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreoretinopathy ,PVR)的治疗作用。 方法　兔结膜成纤维细胞 (rabbitconjunctiva... 目的　评价一种新的血小板源性生长因子 (platelet derivedgrowthfactor,PDGF)受体酪氨酸激酶抑制剂AG12 95对兔增殖性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreoretinopathy ,PVR)的治疗作用。 方法　兔结膜成纤维细胞 (rabbitconjunctivalfibroblastscells,RCF)培养 ,用MTT分析法检测PDGF AA和 BB以及AG12 95对兔RCF的增殖状况的影响。建立PVR动物模型 ,玻璃体腔内给予AG12 95 ,用牵引性视网膜脱离 (tractionalretinaldetach ment,TRD)的发生率判断药物的体内疗效。眼视网膜电生理检查和HE染色分析药物的毒性。结果　 10 μmol·L-1和 10 0 μmol·L-1两种浓度的AG12 95均可显著抑制由PDGF AA和 BB诱导的成纤维细胞的增生 ,10 0 μmol·L-1AG12 95可减缓兔TRD的发生 ,但其作用仅持续至第 2 1d。在AG12 95治疗组中 ,未发现明显的网膜毒性。结论　PDGF受体酪氨酸激酶抑制剂AG12 95可减缓兔TRD的发生。 展开更多
关键词 选择性PDGF受体 酪氨酸激酶抑制剂 兔 PVR 治疗 血小板源性生长因子 增殖性玻璃体视网膜病变
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新型蛋白酪氨酸激酶抑制剂类抗肿瘤药物的研究进展 被引量：14
10
作者 彭珧 张怡轩 郑更新 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期451-456,共6页
目的探讨蛋白酪氨酸激酶抑制剂抗肿瘤作用机理及其研究进展。方法综述了最新发现的小分子酪氨酸激酶抑制剂的化学结构、抗肿瘤作用及其作用机制及其发展方向等内容。结果结论蛋白酪氨酸激酶与细胞的增殖、分化、迁移和凋亡有着密切的关... 目的探讨蛋白酪氨酸激酶抑制剂抗肿瘤作用机理及其研究进展。方法综述了最新发现的小分子酪氨酸激酶抑制剂的化学结构、抗肿瘤作用及其作用机制及其发展方向等内容。结果结论蛋白酪氨酸激酶与细胞的增殖、分化、迁移和凋亡有着密切的关系,在细胞生命活动的信号转导途径中扮演着十分关键的角色,筛选酪氨酸激酶抑制剂已经成为开发抗肿瘤药物的新途径。 展开更多
关键词 蛋白酪氨酸激酶 酪氨酸激酶抑制剂 信号转导 抗肿瘤药物
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吲哚衍生物类VEGFR-2酪氨酸激酶抑制剂的从头设计 被引量：5
11
作者 康从民 赵绪浩 +1 位作者 于玉琪 吕英涛 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2014年第3期550-554,共5页
以血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)酪氨酸激酶的晶体结构为基础,采用从头药物设计方法,设计了一系列吲哚类化合物,并用类药性和分子对接进行了筛选,最后得到10个对接能量较低的化合物分子,对具有最低结合能的化合物与VEGFR-2酪氨酸激... 以血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)酪氨酸激酶的晶体结构为基础,采用从头药物设计方法,设计了一系列吲哚类化合物,并用类药性和分子对接进行了筛选,最后得到10个对接能量较低的化合物分子,对具有最低结合能的化合物与VEGFR-2酪氨酸激酶的复合物进行了10 ns的分子动力学模拟,并对其结合模式进行了分析.这些化合物结构新颖,可能作为抗肿瘤的先导化合物或候选药物.本文结果为VEGFR-2酪氨酸激酶抑制剂的进一步改造、设计及合成提供了理论基础,并有助于开发高活性和高选择性的抗肿瘤药物. 展开更多
关键词 血管内皮生长因子受体-2 酪氨酸激酶抑制剂 从头药物设计 类药性 分子对接
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多靶点酪氨酸激酶抑制剂阿西替尼治疗肝纤维化的作用与机制 被引量：4
12
作者 刘司南 黄子超 +3 位作者 毕文超 崔瑞霞 曲凯 刘昌 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期508-514,共7页
目的观察多靶点酪氨酸激酶抑制剂阿西替尼(Axitinib,AG-013736)对肝纤维化的治疗作用。方法用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)腹腔注射以诱导建立小鼠肝纤维化实验模型,于造模2周、4周时分别给予阿西替尼-羧甲基纤维素(CMC)溶液及... 目的观察多靶点酪氨酸激酶抑制剂阿西替尼(Axitinib,AG-013736)对肝纤维化的治疗作用。方法用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)腹腔注射以诱导建立小鼠肝纤维化实验模型,于造模2周、4周时分别给予阿西替尼-羧甲基纤维素(CMC)溶液及CMC溶液灌胃处理,治疗1周、2周后处死小鼠,并取肝脏组织标本进行HE染色、Masson染色及α-SMA免疫组化检测;体外实验以不同浓度的阿西替尼CMC溶液分别干预人肝星状细胞系(LX2)及人正常肝细胞系(LO2),于48、72 h进行MTT检测,流式细胞术观察细胞凋亡,同时应用Western blotting检测凋亡蛋白的表达。结果HE和Masson染色显示CCL4腹腔注射可诱导小鼠肝纤维化,且处理4周组的肝纤维化程度重于2周组;造模后经阿西替尼溶液治疗后,肝组织胶原染色面积及α-SMA阳性表达低于造模4周组及CMC治疗对照组,差异有统计学意义(P<0.05);体外实验中,阿西替尼能够有效抑制肝星状细胞系LX2活性,促进其凋亡,同时,促凋亡蛋白Fas、Caspase-8以及Caspase-3蛋白表达增高,凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达下降,而在对照肝细胞系LO2细胞中并无上述变化。结论阿西替尼通过诱导肝星状细胞凋亡发挥抗纤维化作用,且对正常肝细胞系无明显影响。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝星状细胞 阿西替尼 酪氨酸激酶受体抑制剂
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表观扩散系数在非小细胞肺癌酪氨酸激酶抑制剂治疗效果评价中的应用 被引量：7
13
作者 郑雪萍 马明平 +1 位作者 黄劲柏 俞顺 《中国医学影像学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期264-269,共6页
目的研究扩散加权成像(DWI)技术中表观扩散系数(ADC)值在非小细胞肺癌(NSCLC)应用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗效果评估中的价值。资料与方法前瞻性收集2014年5月-2015年12月经病理证实的19例拟接受TKI的晚期NSCLC患者,于靶向治疗前、治疗... 目的研究扩散加权成像(DWI)技术中表观扩散系数(ADC)值在非小细胞肺癌(NSCLC)应用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗效果评估中的价值。资料与方法前瞻性收集2014年5月-2015年12月经病理证实的19例拟接受TKI的晚期NSCLC患者,于靶向治疗前、治疗1周后以及治疗4周后进行3次CT及MRI扫描,比较不同时间点肿瘤长径、平均ADC值的变化;分析不同时间点肿瘤平均ADC值与肿瘤最大径及最大径变化率的相关性;比较有效组及无效组各个时间点ADC值组内及组间差异。用Bland-Altman分析法分析操作的可重复性。结果治疗1周后ADC值较治疗前显著增加(t=-6.329,P<0.05),而治疗1周后肿瘤最大径与治疗前差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前相比,治疗4周后ADC值明显升高(t=-4.878,P<0.05),肿瘤最大径与治疗前差异有统计学意义(t=7.054,P<0.05)。靶向治疗前肿瘤ADC值与治疗4周后的最大径变化率呈负相关(r^2=-0.474,P<0.05)。有效组内靶向治疗前与治疗1周后ADC值差异有统计学意义(P<0.05),治疗4周后有效组与无效组间ADC值差异有统计学意义(P<0.05)。Bland-Altman分析显示操作者间可重复性好。结论靶向治疗1周后的ADC值能较肿瘤最大径更敏感地反映肿瘤治疗后的改变,并且治疗前的ADC值在预测靶向治疗4周后的最大径变化趋势方面有一定的价值,具有可重复性。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 磁共振成像 扩散加权成像 表观扩散系数 体层摄影术 螺旋计算机 蛋白酪氨酸激酶类 蛋白激酶抑制剂 治疗结果
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酪氨酸激酶抑制剂的比较分子场分析 被引量：3
14
作者 彭涛 裴剑锋 周家驹 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2003年第6期1076-1079,共4页
采用比较分子场分析 (Co MFA)方法研究了一组嘧啶类衍生物酪氨酸激酶抑制剂活性与结构的关系 .所得模型不仅能够很好地预报训练集中的化合物的活性 ,而且还可以准确地预报预报集中的化合物活性 .通过分析分子场等值面图在空间的分布 ,... 采用比较分子场分析 (Co MFA)方法研究了一组嘧啶类衍生物酪氨酸激酶抑制剂活性与结构的关系 .所得模型不仅能够很好地预报训练集中的化合物的活性 ,而且还可以准确地预报预报集中的化合物活性 .通过分析分子场等值面图在空间的分布 ,可以观察到叠加分子周围的立体和静电特征对化合物活性的影响 . 展开更多
关键词 酪氨酸激酶抑制剂 比较分子场分析 嘧啶类衍生物 活性 结构 三维定量构效关系 药物设计
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脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B信号通路抑制剂K252a逆转丙戊酸引起的神经元过度生长 被引量：2
15
作者 王中平 熊小琴 +2 位作者 崔卫刚 张应花 李瑞锡 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期4-8,共5页
目的：探讨脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）信号通路抑制剂K252a是否对丙戊酸引起的神经元过度生长有逆转作用。方法：用丙戊酸及K252a分别或共处理大鼠大脑皮层原代培养神经元，定量RT-PCR及免疫印迹检测BDNF/Trk... 目的：探讨脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）信号通路抑制剂K252a是否对丙戊酸引起的神经元过度生长有逆转作用。方法：用丙戊酸及K252a分别或共处理大鼠大脑皮层原代培养神经元，定量RT-PCR及免疫印迹检测BDNF/TrkB通路蛋白BDNF及TrkB的表达变化，同时以免疫荧光技术观测神经元形态变化。结果：丙戊酸处理后，显著增加神经元BDNF- mRNA的表达，TrkB mRNA的表达则未见明显变化；丙戊酸处理也导致BDNF蛋白表达上调。而用K252a处理后，神经元BDNF及TrkB表达与对照组相比，无明显变化。形态学结果显示，丙戊酸处理后，神经元过度生长，表现为神经元突起数目及总长度显著增加；而K252a处理后，丙戊酸引起的神经元突起过度生长受到明显抑制。结论：BDNF/TrkB通路抑制剂K252a可逆转丙戊酸导致的神经元过度生长。该结果为丙戊酸及K252a应用于临床治疗某些神经发育与退行性疾病如自闭症及阿尔茨海默病等提供了实验依据。 展开更多
关键词 丙戊酸 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 抑制剂K252a 神经元生长
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌应用的瓶颈——获得性耐药 被引量：4
16
作者 钟文昭 吴一龙 《循证医学》 CSCD 2008年第4期193-197,共5页
以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）分子靶向治疗研究为肇始，转化性研究使基础实验和临床实践间的鸿沟迅速填平，改变着人们认识治疗肺癌的视角。无可否认... 以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）分子靶向治疗研究为肇始，转化性研究使基础实验和临床实践间的鸿沟迅速填平，改变着人们认识治疗肺癌的视角。无可否认，EGFR-TKI上市后极大地延伸了肿瘤学家治疗肺癌的手段，但不管从临床经验、临床研究数据、分子生物学层面还是文献计量学的角度， 展开更多
关键词 肺肿瘤 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 获得性耐药 T790M c-Met扩增 KRAS 不可逆性酪氨酸激 酶抑制剂 MTOR抑制剂 MET抑制剂 IGFIR
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合125I放射性粒子植入治疗非小细胞肺癌的效果 被引量：10
17
作者 佘华龙 陈凯 《中国医药导报》 CAS 2020年第8期121-124,共4页
目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIS)联合125I放射性粒子植入治疗非小细胞肺癌的效果。方法选取2015年6月~2017年5月湘南学院附属医院放射科收治的非小细胞肺癌(NSCLC)患者70例,根据治疗方法不同分为对照组(35例)观察... 目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIS)联合125I放射性粒子植入治疗非小细胞肺癌的效果。方法选取2015年6月~2017年5月湘南学院附属医院放射科收治的非小细胞肺癌(NSCLC)患者70例,根据治疗方法不同分为对照组(35例)观察组(35例),对照组患者给予EGFR-TKIS治疗,观察组在对照组基础上联合125I放射性粒子植入治疗。比较两组疗效、不良反应及生存率,同时比较两组治疗前后卡氏功能状态评分(KPS评分)。结果观察组有效率和局部控制率均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。两组气胸、腹泻、皮肤不良反应及骨髓抑制的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。截至随访末共30个月,对照组死亡26例,观察组死亡18例。观察组1年生存率和2年生存率均高于对照组,且无进展生存时间明显高于对照组(P<0.05)。治疗3个月后观察组KPS评分显著高于对照组(P<0.05)。结论EGFR-TKIS联合125I放射性粒子植入能够提高NSCLC患者治疗效果及局部控制率,同时提高患者1、2年生存率及无进展生存期,改善治疗后患者生活质量,不增加治疗风险。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 125I放射性粒子植入 非小细胞肺癌 疗效
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地塞米松及酪氨酸蛋白激酶抑制剂对胃上皮细胞白介素-8分泌抑制作用的实验研究 被引量：3
18
作者 张延瑞 李修岭 +2 位作者 杨玉秀 曾晖 丁松泽 《河南医学研究》 CAS 2003年第3期209-212,共4页
目的 :探讨慢性胃肠道炎症机制及其防治 ,本文对肿瘤坏死因子和白细胞介素 (白介素 ) 1β诱导的胃上皮细胞白介素 8分泌作用使用地塞米松及酪氨酸蛋白激酶抑制剂进行了体外实验研究。方法 :胃上皮细胞经体外培养后由肿瘤坏死因子和白... 目的 :探讨慢性胃肠道炎症机制及其防治 ,本文对肿瘤坏死因子和白细胞介素 (白介素 ) 1β诱导的胃上皮细胞白介素 8分泌作用使用地塞米松及酪氨酸蛋白激酶抑制剂进行了体外实验研究。方法 :胃上皮细胞经体外培养后由肿瘤坏死因子和白介素 1β刺激 ,由酶联免疫法检验其白细胞介素 8的分泌 ,并与地塞米松和蛋白激酶抑制剂组相比较。结果 :地塞米松在 10 -8,10 -7,10 -6,10 -5mol/L可抑制肿瘤坏死因子和白介素 1β诱导的胃上皮细胞白介素 8分泌。酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素和核比霉素A具有类似效应 ,但蛋白激酶C和A抑制剂却无抑制效应。结论 :本文结果提示细胞介素诱导的胃上皮细胞白细胞介素 8的分泌可能是促进胃部炎症性疾病的原因之一 ,抑制白细胞介素 展开更多
关键词 地塞米松 酪氨酸蛋白激酶抑制剂 胃上皮细胞 白细胞介素-8 慢性胃肠道炎症 体外实验
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗后非小细胞肺癌患者预后的影响因素分析 被引量：5
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作者 于淼 陈晓玲 +4 位作者 张瀛丹 李孝琪 乌兰图雅 张彬彬 门桐林 《中国医药导报》 CAS 2022年第2期92-95,111,共5页
目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗后非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的影响因素。方法选取2018年1月至2019年9月于沈阳市第十人民医院就诊的161例NSCLC患者,均接受一线EGFR-TKIs治疗,按照预后情况将其分为预后不良... 目的探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗后非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的影响因素。方法选取2018年1月至2019年9月于沈阳市第十人民医院就诊的161例NSCLC患者,均接受一线EGFR-TKIs治疗,按照预后情况将其分为预后不良组(32例)和预后良好组(129例)。收集并比较两组的临床资料、实验室指标及影像学资料,采用logistic回归模型分析患者预后的影响因素。结果预后不良组的程序性死亡配体-1(PD-L1)、血清癌胚抗原(CEA)水平高于预后良好组,血清白蛋白、呼吸双相平均肺密度比值(MLD E/I)、呼吸双相体素指数介于-850 HU到-950 HU肺容积占总肺容积百分比的变化量(VI_(-850/-950)E-I)低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,PD-L1、血清CEA、血清白蛋白是EGFR-TKIs治疗后NSCLC患者预后的影响因素(P<0.05)。结论PD-L1、血清CEA、血清白蛋白与EGFR-TKIs治疗后NSCLC患者的预后情况存在密切关系。 展开更多
关键词 程序性死亡配体1 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 非小细胞肺癌
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酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病的临床疗效分析 被引量：2
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作者 马洪霞 陈蕾 +3 位作者 焦雪丽 董秀娟 王娴静 赵晓武 《中国实用医药》 2016年第4期118-119,共2页
目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)采用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗临床效果。方法 100例慢性粒细胞白血病患者,依据病程分为慢性期组(80例)、加速期组(10例)、急变期组(10例)。均采用TKI治疗。观察并比较三组疗效。结果全部患者完全血液学... 目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)采用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗临床效果。方法 100例慢性粒细胞白血病患者,依据病程分为慢性期组(80例)、加速期组(10例)、急变期组(10例)。均采用TKI治疗。观察并比较三组疗效。结果全部患者完全血液学缓解(CHR)率为92.0%,细胞遗传学缓解(MCy R)率为76.0%,完全细胞遗传学缓解(CCy R)率为73.1%,分子学缓解(MMR)率为47.9%。慢性期组有效率为80.0%,加速期组有效率为60.0%,急变期组有效率为30.0%,三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。慢性期组、加速期组、急变期组总生存率(OS)比较差异无统计学意义(P>0.05),但5年无事件生存(EFS)率慢性期组明显长于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对慢性粒细胞白血病患者,采用酪氨酸激酶抑制剂治疗,可显著提高临床效果,延长患者生存时间。临床需重视病情的评估,对不同药物剂量进行选择,以最大程度改善预后。 展开更多
关键词 酪氨酸激酶抑制剂 慢性粒细胞白血病 临床疗效
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