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术前同步化疗对宫颈残端癌组织中Smad2/3、HPV16 E7表达的影响及临床意义
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作者 许海 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第18期3007-3009,共3页
目的:探讨术前同步化疗对宫颈残端癌组织中Smad2/3、HPV16 E7表达的影响及临床意义。方法:收集2011年1月至2015年1月间宫颈残端癌患者120例,随机分为两组,其中对照组60例,予宫颈癌根治手术治疗;试验组60例,在宫颈癌根治手术前,予博来霉... 目的:探讨术前同步化疗对宫颈残端癌组织中Smad2/3、HPV16 E7表达的影响及临床意义。方法:收集2011年1月至2015年1月间宫颈残端癌患者120例,随机分为两组,其中对照组60例,予宫颈癌根治手术治疗;试验组60例,在宫颈癌根治手术前,予博来霉素、顺铂配合5-氟尿嘧啶进行同步化疗,5 d为1个疗程,治疗2个疗程。治疗结束后,对比治疗后两组患者宫颈残端癌组织病理情况以及Smad2/3、HPV16 E7蛋白表达情况。结果 :手术后病理情况比较,试验组宫旁浸润、阴道浸润及淋巴结转移的发生率(3.3%、6.7%、31.7%)均小于对照组(10.0%、11.7%、51.7%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,试验组肿瘤组织Smad2/3蛋白的表达率与对照组肿瘤组织比较,明显减低(55.0%vs.83.3%P<0.05);治疗后,试验组肿瘤组织HPV16 E7蛋白的表达率与对照组比较,明显下降(51.7%vs.78.3%,P<0.05)。结论:术前同步化疗能够明显降低宫颈残端癌组织中Smad2/3、HPV16 E7的表达,提高手术疗效,对临床具有指导意义,值得临床推广。 展开更多
关键词 宫颈残 术前同步化疗 Smad2/3表达 HPV16 e7表达
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智能变电站时钟同步系统中的透明时钟原理分析与实验 被引量:9
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作者 周力 赵银凤 《电力系统自动化》 EI CSCD 北大核心 2012年第6期106-111,共6页
高精度的时钟同步对于保证智能变电站继电保护的正常工作具有举足轻重的作用。基于IEEE 1588v2标准的透明时钟的应用可进一步提高智能变电站时钟同步的精度。分析了基于IEEE 1588v2的透明时钟基本原理,从主时钟负载、网络拓扑变化的适... 高精度的时钟同步对于保证智能变电站继电保护的正常工作具有举足轻重的作用。基于IEEE 1588v2标准的透明时钟的应用可进一步提高智能变电站时钟同步的精度。分析了基于IEEE 1588v2的透明时钟基本原理,从主时钟负载、网络拓扑变化的适应性和同步精度等方面对对等(P2P)透明时钟和端到端(E2E)透明时钟进行了比较和实验研究。结果表明,2种透明时钟均能满足智能变电站1μs的同步精度要求,但P2P透明时钟的整体性能要优于E2E透明时钟,因此建议在智能变电站中采用P2P透明时钟。 展开更多
关键词 智能变电站 时钟同步 Ieee 1588 对等(P2P)透明时钟 端到(e2e)透明时钟
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化合物21(C21)抑制晚期糖基化终产物刺激引起的大鼠肾小管上皮细胞的细胞因子分泌
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作者 黎懿慧 左丽 +5 位作者 查艳 吴欣 刘畅 邓文丽 董蓉 达静静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期230-235,共6页
目的研究2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)激动剂化合物21(C21)对晚期糖基化终产物(AGE)刺激的NRK-52E大鼠近端肾小管上皮细胞分泌的细胞因子的影响及潜在机制。方法培养NRK-52E细胞,分为正常对照组和(25、50、100、200)mg/L AGE-牛血清白蛋白... 目的研究2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)激动剂化合物21(C21)对晚期糖基化终产物(AGE)刺激的NRK-52E大鼠近端肾小管上皮细胞分泌的细胞因子的影响及潜在机制。方法培养NRK-52E细胞,分为正常对照组和(25、50、100、200)mg/L AGE-牛血清白蛋白(BSA)刺激组。培养48 h后收集细胞,采用实时定量PCR检测NRK-52E细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达。间接ELISA检测细胞培养上清液中的IL-6、TNF-α蛋白水平。然后先用25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞48 h后分别给予(0.01、0.05、0.1)mmol/L C21分别处理24 h,采用实时定量PCR检测细胞蛋白激酶C(PKC)、核因子κB p65(NF-κB p65)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达,Western blot法检测细胞中PKC、NF-κB p65、TGF-β1蛋白表达。结果不同剂量的AGE-BSA刺激NRK-52E细胞均可明显增加IL-6、TNF-α的mRNA表达,而以25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞时,其IL-6、TNF-α的蛋白分泌增加更明显。以25 mg/L AGE-BSA刺激NRK-52E细胞48 h后,(0.01、0.05、0.1)mmol/L C21分别处理24 h,均可显著抑制AGE-BSA所诱导的NRK-52E细胞PKC、NF-κB p65及TGF-β1 mRNA和蛋白的表达。结论AGE-BSA促进NRK-52E细胞IL-6、TNF-α、PKC、NF-κB p65及TGF-β1表达,C21则抑制其作用。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物(AGe) 糖尿病肾病(DKD) NRK-52e大鼠近肾小管上皮细胞 炎症因子 2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R) 化合物21(C21)
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