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大鼠脊髓损伤后三七总皂苷治疗增强脊髓损伤区突触分化诱导基因1(SynDIG1)的表达 被引量：4
1
作者 徐纪伟 孙丹华 陈旭东 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期356-359,共4页
目前对脊髓损伤的临床治疗仍是研究难题之一,主要是因为脊髓内的神经细胞再生修复能力较弱以及脊髓损伤后的微环境内出现大量神经生长抑制因子,特别是在脊髓损伤后由于炎症刺激神经突触囊泡导致谷氨酸大量释放,短时间内突触间隙的谷氨... 目前对脊髓损伤的临床治疗仍是研究难题之一,主要是因为脊髓内的神经细胞再生修复能力较弱以及脊髓损伤后的微环境内出现大量神经生长抑制因子,特别是在脊髓损伤后由于炎症刺激神经突触囊泡导致谷氨酸大量释放,短时间内突触间隙的谷氨酸浓度急剧升高,致使神经细胞受到兴奋性毒性损伤,所以治疗脊髓损伤是采取药物治疗,减少神经生长抑制因子分泌,调整脊髓内神经细胞再生修复的微环境,有利于神经细胞的再生修复。 展开更多
关键词 三七总皂苷 脊髓损伤 突触分化诱导基因1(synapse DIFFERENTIATION induced gene 1) 表达 大鼠
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突触分化诱导基因SynDIG1的5′调控区序列的生物信息学分析 被引量：3
2
作者 周雯 蔡望伟 +1 位作者 周代锋 王青松 《海南医学院学报》 CAS 2013年第1期5-8,共4页
目的:研究突触分化诱导基因SynDIG1转录调控机制,并对潜在的转录因子结合位点进行分析。方法:利用BLAST比对获得SynDIG1基因5′调控区序列;利用模序识别分析TATA-box、GC-box和CAAT-box;利用在线分析软件Neural Network Promoter Predic... 目的:研究突触分化诱导基因SynDIG1转录调控机制,并对潜在的转录因子结合位点进行分析。方法:利用BLAST比对获得SynDIG1基因5′调控区序列;利用模序识别分析TATA-box、GC-box和CAAT-box;利用在线分析软件Neural Network Promoter Prediction和PROMOTER 2.0分析SynDIG1基因5′调控区序列中启动子;利用在线分析软件CpG Island Searcher分析SynDIG1基因5′调控区序列中CpG岛位置;利用在线分析软件TFSEARCH分析SynDIG1基因5′调控区序列中潜在的转录因子结合位点。结果:SynDIG1基因5′调控区序列中存在1个CAAT-box,没有GC-box和TATA-box;SynDIG1基因可能存在5个启动子位点;CpG岛为516bp区间(1 686～2 201bp);结果显示评分在85分以上(Score Threshold:85.0)时,该区域具有406个潜在的转录因子结合位点;评分在90分以上(Score Threshold:90.0)时,该区域具有168个潜在的转录因子结合位点;评分在95分以上(Score Threshold:95.0)时,该区域具有72个潜在的转录因子结合位点;评分在99分以上(ScoreThreshold:99.0)时,该区域具有28个潜在的转录因子结合位点。结论:通过生物信息学的方法对于SynDIG1基因转录起始位点、启动子区域和潜在的转录因子结合位点进行预测,对于科研具有十分重要的指导意义。 展开更多
关键词 突触分化诱导基因 SynDIG1 5′调控区 生物信息学
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NB4细胞系诱导分化过程中WT1基因表达的变化 被引量：4
3
作者 王玲 陈子兴 +2 位作者 傅建新 岑建农 王玮 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2001年第2期128-131,共4页
为了研究WT1基因的表达与NB4细胞诱导分化的关系 ,应用基因重组技术建立了竞争性RT PCR定量检测WT1基因表达的方法 ,并用间接免疫荧光标记法检测NB4细胞表面抗原CD11b的变化。结果发现 ,随着NB4细胞向粒系终末分化WT1基因表达迅速下降 ... 为了研究WT1基因的表达与NB4细胞诱导分化的关系 ,应用基因重组技术建立了竞争性RT PCR定量检测WT1基因表达的方法 ,并用间接免疫荧光标记法检测NB4细胞表面抗原CD11b的变化。结果发现 ,随着NB4细胞向粒系终末分化WT1基因表达迅速下降 ,全反式维甲酸(ATRA)作用 0 ,12 ,2 4小时后每 μg总RNA中WT1基因的分子数分别为 4× 10 6,1.5 6× 10 6和0 .4× 10 6,与CD11b的变化情况相一致。结论提示 ,WT1基因高表达与NB4白血病细胞分化阻滞有关 。 展开更多
关键词 NB4细胞系 WT1基因 诱导分化 白血病 竞争性逆转录-聚合酶链反应
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二烯丙基二硫下调DJ-1抑制人白血病HL-60细胞增殖及诱导分化 被引量：2
4
作者 王娟 杨叶宁 +4 位作者 秦晶 唐玉娴 李清叶 苏琦 谭晖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期416-420,共5页
目的研究二烯丙基二硫(DADS)通过下调DJ-1对人白血病细胞系HL-60增殖抑制及诱导分化的影响。方法通过细胞形态法观察细胞分化;Western blot及免疫细胞化学检测DADS对HL-60细胞DJ-1表达的影响;针对DJ-1mRNA序列设计合成siRNA转染人白血... 目的研究二烯丙基二硫(DADS)通过下调DJ-1对人白血病细胞系HL-60增殖抑制及诱导分化的影响。方法通过细胞形态法观察细胞分化;Western blot及免疫细胞化学检测DADS对HL-60细胞DJ-1表达的影响;针对DJ-1mRNA序列设计合成siRNA转染人白血病细胞HL-60,Western blot检测基因干扰效果;利用MTT法及间接免疫荧光检测DADS及DJ-1沉默对HL-60细胞的生长及细胞分化的影响。结果 DADS可以诱导HL-60细胞向成熟粒细胞系样分化。DADS呈时间依赖性抑制DJ-1的表达(P<0.05),DJ-1干扰组细胞生长减慢(P<0.05),与DADS共同作用后可诱导HL-60细胞分化。检测细胞生长情况发现干扰组细胞生长减慢(P<0.05)。结论 DADS通过下调DJ-1抑制细胞增殖并诱导HL-60细胞分化;干扰DJ-1基因可以增强DADS对HL-60细胞的增殖抑制诱导分化作用。 展开更多
关键词 白血病 DJ-1 DADS 诱导分化 基因沉默 增殖
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视黄酸诱导基因1样受体(RLR)识别和调控的研究进展 被引量：5
5
作者 李天亮 韩超峰 曹雪涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期549-552,556,共5页
天然免疫系统通过模式识别受体(PRR)识别病毒、细菌等病原体的病原体相关分子模式(PAMP),进而启动天然免疫反应、帮助机体清除入侵病原体。视黄酸诱导基因1(RIG-1)样受体(RLR)是PRR中具有DEx D/H-box RNA解螺旋酶结构域的一类受体,目前... 天然免疫系统通过模式识别受体(PRR)识别病毒、细菌等病原体的病原体相关分子模式(PAMP),进而启动天然免疫反应、帮助机体清除入侵病原体。视黄酸诱导基因1(RIG-1)样受体(RLR)是PRR中具有DEx D/H-box RNA解螺旋酶结构域的一类受体,目前发现的RLR包括视黄酸诱导基因1(RIG-1/DDX58)、黑素瘤分化相关分子5(MDA5/IFIH1)和遗传学和生理学实验室蛋白2(LGP2/DHX58)。它们参与多种机体生理和病理过程,如抗病毒反应、自身免疫性疾病、肿瘤,其主要功能是识别病毒的寡聚核糖核苷酸,激活线粒体抗病毒信号蛋白[MAVS(IPS-1/VISA/cardif)]等关键接头分子,最终导致转录因子干扰素诱导因子3(IRF3)和核因子κB(NF-κB)活化,诱导1型干扰素和炎性细胞因子,从而介导宿主抗病毒免疫。本文重点阐述RLR在抗病毒免疫反应中识别RNA机制的研究进展。 展开更多
关键词 视黄酸诱导基因1(RIG-1) 黑素瘤分化相关分子5(MDA5) 线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS) RNA病毒 综述
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小鼠骨髓干细胞有诱导分化为胰岛素分泌细胞的可能性 被引量：3
6
作者 陈黎红 程桦 +3 位作者 严励 吴木潮 杨川 傅祖植 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期538-541,共4页
【目的】探讨小鼠骨髓干细胞有无被诱导分化为胰岛素分泌细胞的可能性。【方法】培养小鼠骨髓干细胞,采用含GLP-1和nicotinamide的无血清培养液诱导分化,在培养过程中,检测有关基因的表达。【结果】培养的小鼠骨髓干细胞具有与文献报道... 【目的】探讨小鼠骨髓干细胞有无被诱导分化为胰岛素分泌细胞的可能性。【方法】培养小鼠骨髓干细胞,采用含GLP-1和nicotinamide的无血清培养液诱导分化,在培养过程中,检测有关基因的表达。【结果】培养的小鼠骨髓干细胞具有与文献报道相似的生物学特性;在诱导分化第7天,有ngn3和pdx-1基因表达;在诱导分化第14天,有nkx2.2、pdx-1和ins2基因表达。【结论】小鼠骨髓干细胞有诱导分化为胰岛素分泌细胞的可能性,值得进一步研究。 展开更多
关键词 诱导分化 骨髓干细胞 小鼠 胰岛素分泌细胞 基因表达 GLP-1 无血清培养 PDX-1 基因
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一个常染色体显性遗传腓骨肌萎缩症2K家系的GDAP1基因突变分析 被引量：3
7
作者 覃梨 杨灿洪 +3 位作者 吕田明 李兰英 宗丹丹 伍月颖 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期63-68,共6页
目的探讨一个腓骨肌萎缩症(CMT)家系的分子遗传发病机制。方法抽取家系成员外周血基因组DNA,应用目标外显子捕获及二代测序技术对先证者的65个候选基因进行基因突变筛查,并对可疑基因进行Sanger测序验证。采用多序列比对分析基因序列的... 目的探讨一个腓骨肌萎缩症(CMT)家系的分子遗传发病机制。方法抽取家系成员外周血基因组DNA,应用目标外显子捕获及二代测序技术对先证者的65个候选基因进行基因突变筛查,并对可疑基因进行Sanger测序验证。采用多序列比对分析基因序列的保守性,利用PolyPhen-2、PROVEAN和SIFT三种软件进行突变基因功能预测。用PyMOL-1软件对突变基因的蛋白质结构进行分子模拟。结果先证者GDAP1基因第3外显子检测出1个未见报道的杂合错义突变[c.371A>G(p.Y124C)]。先证者母亲及弟弟均检出该杂合突变,而其父亲未检测到该突变。多序列比对分析结果显示位于GDAP1蛋白的第124位的酪氨酸具有高度保守性。三种预测软件预测该突变均为有害突变。分子结构模拟结果显示突变体在124位的氨基酸残基与周围氨基酸残基的相互作用力减弱,影响蛋白整体的稳定性。结论 GDAP1基因突变可能与该AD-CMT家系发病有关,新发现的c.371A>G突变(p.Y124C)扩展了GDAP1基因的突变谱,但其确切发病机制仍需进一步研究。 展开更多
关键词 腓骨肌萎缩症2K型 常染色体显性遗传 神经节苷脂诱导分化相关蛋白1 基因突变
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肿瘤转移抑制因子NDRG1的研究进展 被引量：6
8
作者 李艾为 乔艳 +1 位作者 朱熹 张捷 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第1期147-149,共3页
N—myc下游调节基因1（N—myc downstream regulated1，NDRG1），也曾称为分化相关基因1（differentiation related gene1，DRG-1）、钙激活蛋白43（calcium activated protein43，Cap43）基因、应激诱导应答42（responseinduced by str... N—myc下游调节基因1（N—myc downstream regulated1，NDRG1），也曾称为分化相关基因1（differentiation related gene1，DRG-1）、钙激活蛋白43（calcium activated protein43，Cap43）基因、应激诱导应答42（responseinduced by stress42，Rit42）基因， 展开更多
关键词 转移抑制因子 NDRG1 肿瘤 调节基因 分化相关基因 钙激活蛋白 应激诱导 MYC
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低氧通路对骨髓间充质干细胞多向分化能力的影响 被引量：2
9
作者 曾文 张伟 +5 位作者 王君 邓若晛 周琦 魏立 齐进 邓廉夫 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期913-917,共5页
目的探讨低氧通路中低氧诱导因子1α(H IF-1α)对骨髓间充质干细胞(MSCs)多向分化能力的影响。方法以腺病毒载体Ad-Cre对转基因鼠MSCs的VHL基因进行基因敲除(基因敲除组),设立对照组(感染腺病毒载体Ad-GPF的转基因鼠MSCs),采用Real-Tim ... 目的探讨低氧通路中低氧诱导因子1α(H IF-1α)对骨髓间充质干细胞(MSCs)多向分化能力的影响。方法以腺病毒载体Ad-Cre对转基因鼠MSCs的VHL基因进行基因敲除(基因敲除组),设立对照组(感染腺病毒载体Ad-GPF的转基因鼠MSCs),采用Real-Tim e PCR技术检测H IF-1αmRNA表达。两组MSCs分别经成脂肪和成软骨诱导分化培养14 d,成骨诱导分化培养21 d;其中基因敲除组MSCs于5%O2条件下培养,对照组MSCs于20%O2条件下培养。采用Real-Tim e PCR技术检测软骨细胞标志物Ⅱ型胶原(ColⅡ)、脂肪细胞标志物过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及成骨细胞标志物骨钙素(OC)和碱性磷酸酶(ALP)的mRNA表达;ColⅡ染色和ALP染色光学显微镜观察两组ColⅡ和ALP染色阳性细胞的分布情况。结果基因敲除组H IF-1αmRNA表达显著高于对照组(P<0.05)。5%O2条件下培养的基因敲除组ColⅡ、PPARγ、OC、ALP mRNA表达均显著高于20%O2条件下培养的对照组(P<0.05)。与对照组比较,基因敲除组ColⅡ染色和ALP染色阳性细胞数量较多且染色较深。结论在5%O2条件下,H IF-1α具有促进MSCs向软骨细胞、脂肪细胞和成骨细胞分化的作用。 展开更多
关键词 低氧诱导因子1Α 骨髓间充质干细胞 基因敲除 诱导分化
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源于尿道上皮细胞的诱导多能干细胞构建阿尔茨海默病研究模型 被引量：2
10
作者 王旎 刘舜杰 +3 位作者 孟洋阳 雷清锋 韦睿 李中 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期487-494,共8页
目的:阿尔茨海默病(AD)是常见的神经退行性疾病之一,目前仍未有理想的研究模型,这使得其发病机制尚不完全清楚。因此,本研究将利用非侵袭性方法收集的尿道上皮细胞重编程为诱导多能干细胞(iPSC)从而构建AD疾病研究模型。方法:本研究选取... 目的:阿尔茨海默病(AD)是常见的神经退行性疾病之一,目前仍未有理想的研究模型,这使得其发病机制尚不完全清楚。因此,本研究将利用非侵袭性方法收集的尿道上皮细胞重编程为诱导多能干细胞(iPSC)从而构建AD疾病研究模型。方法:本研究选取3名男性AD患者作为实验组和2名正常男性作为对照者组,通过分离实验组和对照组的尿道上皮细胞,并将其重编程成为iPSC,利用碱性磷酸酶染色、RT-qPCR及畸胎瘤形成实验等验证其干细胞特性。随后将iPSC定向神经分化成为神经细胞,采用ELISA方法验证AD特异性标志物的表达水平。同时,将BACE1基因在iPSC细胞系中过表达,采用ELISA方法验证AD特异性标志物的表达水平,以上实验每组研究对象均进行2~3次重复实验。结果:尿道上皮细胞被成功地重编程成iPSC,且具有分化为三种不同胚层来源组织的多能性。定向分化患者来源的神经细胞分泌AD标志物的水平与正常对照比较没有显著差异(P>0.05)。但是,过表达BACE1后的iPSC细胞系和分化的神经细胞,AD相关标志物表达水平较对照组显著增高(P<0.05),说明该细胞系作为AD模型的可行性。结论:本研究成功地将AD患者的尿道上皮细胞重编程为iPSC,并将其与正常来源的iPSC进行比较,观察到患者来源的iPSC具有相对正常的蛋白表达谱,提示该细胞的临床应用价值。同时,过表达BACE1基因的iPSC能检测到高表达的AD相关标志物,提示该细胞可以作为研究AD发病机制的细胞模型。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 尿道上皮细胞 诱导多能干细胞 神经分化 BACE1基因
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