程序性死亡因子4对“瘀毒”型冠心病及冠状动脉血管病变的诊断价值 被引量：3

1

作者 胡梦弦 何贵新 +5 位作者 袁冬梅 冯雨菲 秦伟彬 王明远 郑国坤 甲子永 《海南医学院学报》 CAS 2021年第19期1481-1486,共6页

目的:探究程序性死亡因子4(PDCD4)对“瘀毒”型冠心病动脉狭窄程度的诊断价值。方法:选择广西中医药大学第一附属医院心血管二区冠心病患者80例,依据中医辩证分为“瘀毒”组(n=40)及“痰瘀”组(n=40)。记录两组间受试者的性别、年龄、... 目的:探究程序性死亡因子4(PDCD4)对“瘀毒”型冠心病动脉狭窄程度的诊断价值。方法:选择广西中医药大学第一附属医院心血管二区冠心病患者80例,依据中医辩证分为“瘀毒”组(n=40)及“痰瘀”组(n=40)。记录两组间受试者的性别、年龄、吸烟、饮酒情况,并检测其白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数、血小板体积、血小板分布宽度、血肌酐、尿酸、胱抑素、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白、D-二聚体、总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白a、载脂蛋白b、PDCD4表达水平。采用多因素logistics回归分析筛选出影响冠状动脉斑块形成的危险因素,建立各指标的受试者工作特征曲线,评估各指标对瘀毒型冠心病患者冠脉狭窄严重程度的诊断效能。结果:两组受试患者在性别、年龄、吸烟、饮酒、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白a、载脂蛋白b、白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数、血小板体积宽度及血小板分布宽度间无统计学意义(P>0.05);两组间超敏C反应蛋白、D-二聚体、血肌酐、胱抑素、尿酸及PDCD4表达水平有统计学差异(P<0.05),且瘀毒组的超敏C反应蛋白、D-二聚体、肌酐、胱抑素、尿酸和PDCD4表达水平均高于痰瘀组。经多因素logistic回归分析,外周血PDCD4水平[OR=31.088,95%CI(2.498,3.869)]是冠心病“瘀毒”型的独立影响因素,且PDCD4诊断冠心病“瘀毒”型的ROC曲线下面积为88.6%,95%CI(1.894,2.532)(P=0.029);外周循环血中PDCD4水平与冠脉主血管病变数目及病变程度成正相关,冠脉病变数目及狭窄程度越大,PDCD4检测值越高(P<0.05)。结论:外周循环血PDCD4表达水平与“瘀毒”亚型和冠脉血管狭窄严重程度密切相关,可作为诊断“瘀毒”型冠心病及冠脉血管狭窄严重程度的定量诊断指标。 展开更多

关键词 程序性死亡因子4 瘀毒 冠心病 动脉粥样硬化

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程序性细胞死亡因子4在胰腺癌组织中的表达及临床病理学意义 被引量：11

2

作者 马刚 郭克建 +4 位作者 张浩 尾崎岩太 松桥幸子 郑新宇 董明 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期597-600,T0002,共5页

目的探讨胰腺癌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学方法检测69例胰腺癌石蜡标本中PDCD4表达,同时采用Western印迹杂交方法检测其中8例冷冻保存的新鲜胰腺癌及癌旁正常胰腺组织中PDCD4蛋白... 目的探讨胰腺癌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学方法检测69例胰腺癌石蜡标本中PDCD4表达,同时采用Western印迹杂交方法检测其中8例冷冻保存的新鲜胰腺癌及癌旁正常胰腺组织中PDCD4蛋白的表达情况,观察其与胰腺癌患者临床病理学参数之间的关系。结果Western印迹分析结果显示,同癌旁正常胰腺组织相比,8例胰腺癌组织中PDCD4蛋白表达均明显减弱或缺失。69例胰腺癌中,PDCD4低表达(阳性细胞数<30%)者占52.2%。其中,在中、低分化腺癌中,PDCD4低表达者分别为67.4%(15/23)和70%(14/20),而高分化腺癌仅有26.9%(7/26)为低表达。相关分析显示,PDCD4表达减弱或缺失与胰腺癌的不良分化相关(P<0.01),而与患者的性别、年龄、肿瘤部位和TNM分期无关。结论PDCD4蛋白在胰腺癌中多呈低表达,并与胰腺癌的分化程度相关,其在胰腺癌的发生、发展过程中可能起重要作用。 展开更多

关键词 胰腺癌 程序性细胞死亡因子4 免疫组织化学

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去甲斑蝥素降低人胃癌细胞程序性细胞死亡因子4的表达(英文) 被引量：8

3

作者 武扬 曹春明 +2 位作者 王汉卿 李子木 孙震晓 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期622-628,共7页

目的研究去甲斑蝥素(NCTD)降低程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的机制。方法 MTT法测定NCTD 5～640μmo.lL-1与人胃癌BGC-823细胞作用24,48和72 h细胞存活率;Western蛋白质印迹法测定NCTD 0,6,30和60μmol.L-1作用BGC-823细胞24 h PDCD... 目的研究去甲斑蝥素(NCTD)降低程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的机制。方法 MTT法测定NCTD 5～640μmo.lL-1与人胃癌BGC-823细胞作用24,48和72 h细胞存活率;Western蛋白质印迹法测定NCTD 0,6,30和60μmol.L-1作用BGC-823细胞24 h PDCD4蛋白表达水平;NCTD60μmo.lL-1作用20 h后加入MG132 10μmo.lL-1作用4 h对PDCD4蛋白表达的影响;逆转录PCR法测定NCTD 60μmo.lL-1作用BGC-823细胞24 h后PDCD4 mRNA表达的变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定NCTD 60μmol.L-1作用BGC-823细胞6,12和24 h后microRNA-21(miR-21)的表达。Western蛋白质印迹法测定细胞转染miR-21抑制剂对PDCD4蛋白表达的影响。结果 NCTD作用后BGC-823细胞存活率明显下降,NCTD作用BGC-823细胞24,48和72 h IC50分别为74.5,35.0和10.3μmo.lL-1。NCTD 6,30和60μmol.L-1作用于BGC-823细胞24 h,PDCD4蛋白分别降低9%,47%和62%。NCTD对PDCD4 mRNA表达无影响。与NCTD处理组相比,MG132和NCTD共处理对PDCD4蛋白表达无明显影响。NCTD 60μmo.lL-1作用BGC-823细胞12和24 h后,细胞中miR-21的表达显著升高(P<0.01)。细胞转染miR-21抑制剂后,可抑制NCTD降低PDCD4蛋白表达的作用。结论 NCTD通过调控miR-21降低PDCD4蛋白的表达。 展开更多

关键词 去甲斑蝥素 程序性细胞死亡因子4 MICRORNA-21 人胃癌细胞 BGC-823

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程序性细胞死亡因子4与5-氟尿嘧啶对胰腺癌细胞凋亡的协同作用 被引量：4

4

作者 马刚 刘宁 +3 位作者 徐亮 刘哲 宋从浩 王丹璞 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期431-434,共4页

目的 探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胰腺癌细胞凋亡的协同效应。方法 选取PANC-1人胰腺癌细胞系,分别用PDCD4表达质粒PEGFP-N1/PDCD4和空载体质粒进行细胞转染,建立转染组和对照组细胞系,依次加入10、50、100... 目的 探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胰腺癌细胞凋亡的协同效应。方法 选取PANC-1人胰腺癌细胞系,分别用PDCD4表达质粒PEGFP-N1/PDCD4和空载体质粒进行细胞转染,建立转染组和对照组细胞系,依次加入10、50、100、500μg/m L的5-FU,应用MTT法测定细胞活力,荧光显微镜计数凋亡细胞,Western boltting检测PDCD4和细胞色素C(CytC)表达水平。结果 5-FU可以抑制胰腺癌细胞生长,促进细胞凋亡,且该效应在转染组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在相同浓度5-FU作用下,转染组的胰腺癌细胞中CytC表达增高亦显著高于对照组。结论 PDCD4能够增强5-FU对胰腺癌细胞生长的抑制作用,二者具有协同作用,并可能通过线粒体途径增强5-FU诱导胰腺癌细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 程序性细胞死亡因子4 胰腺癌 5-氟尿嘧啶 凋亡 协同作用

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MicroRNA-21及其靶基因程序性细胞死亡因子4在动脉粥样硬化中的作用 被引量：9

5

作者 朱晓彤 张圣洁 +1 位作者 梁雪 李广平 《中国心血管杂志》 2017年第3期201-205,共5页

目的探讨microRNA(miR)-21及其靶基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在动脉粥样硬化(AS)发生发展中的作用。方法收集38例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者及34例非冠心病患者的血浆,实时定量PCR检测miR-21的表达水平。在Lipo3 000的介导... 目的探讨microRNA(miR)-21及其靶基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在动脉粥样硬化(AS)发生发展中的作用。方法收集38例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者及34例非冠心病患者的血浆,实时定量PCR检测miR-21的表达水平。在Lipo3 000的介导下,将miR-21类似物、抑制剂及沉默PDCD4(siP DCD4)分别转染鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞,并用氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)与细胞共同孵育,设立空白对照组(未转染且未加ox-LDL)及ox-LDL组(仅加oxLDL)。采用油红O染色检测细胞泡沫化程度,实时定量PCR及Western blot分别检测泡沫细胞中miR-21及PDCD4蛋白水平。此外,建立ApoE^(-/-)小鼠AS模型20只,按随机数字表法分为3组:单纯高脂喂养组6只、过表达miR-21组7只及阴性对照组(NC,7只),鼠尾静脉注射胆固醇包裹的miR-21激动剂(agomiR-21)及阴性对照agomiR-NC分别建立过表达miR-21组及NC组。选用正常饲料喂养的C57BL/6小鼠作为正常对照组。实时定量PCR检测miR-21在AS斑块及正常动脉组织中的表达;Western blot及免疫组化分别检测PDCD4蛋白水平。结果与相应的对照组比较,miR-21在STEMI患者血浆、泡沫细胞及单纯高脂喂养ApoE^(-/-)小鼠斑块组织中的表达水平均明显升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01);泡沫细胞及单纯高脂喂养ApoE^(-/-)小鼠斑块内PDCD4蛋白水平明显增多;与ox-LDL组比较,ox-LDL+miR-21类似物组及ox-LDL+siP DCD4组巨噬细胞泡沫化程度明显下降,ox-LDL+miR-21抑制剂组细胞泡沫化程度明显增加。过表达miR-21组AS斑块内PDCD4蛋白水平较NC组明显减少,且斑块较NC组明显减小。结论 miR-21在急性STEMI患者血浆中、泡沫细胞及AS斑块内的水平明显升高。过表达miR-21及沉默PDCD4可抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化,这与动物组织实验结果一致,表明miR-21或可靶向调控PDCD4的表达,从而发挥抗AS的作用。 展开更多

关键词 MICRORNA-21 程序性细胞死亡因子4 动脉粥样硬化 急性ST段抬高型心肌梗死 泡沫细胞

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程序性细胞死亡因子4与猪冠状动脉微栓塞致心功能损伤的关系及机制研究 被引量：2

6

作者 苏强 李浪 +1 位作者 周游 王江友 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第2期176-181,共6页

目的:探讨巴马系小型猪冠状动脉(冠脉)微栓塞(CME)致心功能损伤与程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的动态变化及关系。方法:60头巴马系小型猪经微导管左前降支注入微栓塞球构建冠脉微栓塞组;注射生理盐水构建假手术组,每组小型猪均为30... 目的:探讨巴马系小型猪冠状动脉(冠脉)微栓塞(CME)致心功能损伤与程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的动态变化及关系。方法:60头巴马系小型猪经微导管左前降支注入微栓塞球构建冠脉微栓塞组;注射生理盐水构建假手术组,每组小型猪均为30只。每组小型猪随机分为0 h、3 h、6 h、9 h、12 h、24 h六个不同时间点观察(每个时间点小型猪均为5头)。应用心脏超声心动图检测心功能指标;组织病理切片苏木素-伊红(HE)染色和苏木素碱性复红苦味酸(HBFP)染色进行梗死区域测量;荧光定量多聚酶链反应(PCR)检测心肌组织PDCD4与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mR NA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织PDCD4与TNF-α蛋白表达。结果:超声心动图参数显示,冠脉微栓塞组除0 h、24 h外其余时间点左心室射血分数(LVEF)均较假手术组明显降低(P<0.05),伴随着LVEF显著下降,心脏超声心动图表现为左心室短轴缩短率(LVFS)和心排血量(CO)下降及左心室舒张末期内径(LVEDd)增加。病理学显示,冠脉微栓塞组3 h、6 h、9 h、12 h、24 h五个时间点均可见微梗死灶,但各时间点之间的微梗死面积比较差异无统计学意义(P>0.05)。荧光定量PCR结果显示,冠脉微栓塞组心肌组织PDCD4与TNF-αmR NA表达都是在3 h开始升高,9 h达高峰,12 h和24 h下降(P<0.05);与假手术组比较,冠脉微栓塞组除0 h外其他时间点心肌组织PDCD4与TNF-αmR NA的表达量均显著增加(均P<0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,冠脉微栓塞组心肌组织PDCD4与TNF-α的蛋白表达都是在3 h开始升高,9 h达高峰,12 h和24 h下降(P<0.05);与假手术组比较,冠脉微栓塞组除0 h外其他时间点心肌组织PDCD4与TNF-α蛋白表达水平均显著增加(P均<0.05),差异均有统计学意义。结论:PDCD4参与了冠脉微栓塞致心功能的损伤,并呈现出明显的时间变化规律,可能是通过调控心肌TNF-α的表达实现。 展开更多

关键词 冠状动脉微栓塞 血管内介入 心功能 程序性细胞死亡因子4

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程序性细胞死亡因子4基因在体干扰大鼠模型的构建 被引量：1

7

作者 钟波 侯伟 +4 位作者 吕社民 王慧渊 耿妍 杨旭东 薛丽 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期789-793,共5页

目的构建大鼠程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,Pdcd4)基因在体干扰模型,为进一步研究该基因的功能提供条件。方法通过给予抗原诱导肺部炎症模型大鼠,鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,以下调其体内Pdcd4的表达。收集大鼠支气管肺... 目的构建大鼠程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,Pdcd4)基因在体干扰模型,为进一步研究该基因的功能提供条件。方法通过给予抗原诱导肺部炎症模型大鼠,鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,以下调其体内Pdcd4的表达。收集大鼠支气管肺泡灌洗液细胞,提取总RNA,RT-qPCR检测Pdcd4基因mRNA的表达水平。结果在模型大鼠鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,大鼠支气管肺泡灌洗液细胞中的Pdcd4的mRNA表达明显下调。结论成功构建了Pdcd4基因的在体干扰大鼠模型,为进一步研究Pdcd4基因的功能和作用机制奠定基础。 展开更多

关键词 程序性细胞死亡因子4 基因模型构建 在体干扰 支气管哮喘

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阿托伐他汀对人CD4＋T淋巴细胞程序性细胞死亡因子4基因表达的影响 被引量：1

8

作者 王江友 李浪 +2 位作者 周游 苏强 刘洋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第11期1693-1695,共3页

目的:研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响。方法:取20例健康志愿者的新鲜外周血,随机分为空白组、PHA刺激组、PHA+(1、5、10μmol/L)阿托伐他汀组,体外培养48 h后进行PDCD4 mRNA和蛋白及相关... 目的:研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响。方法:取20例健康志愿者的新鲜外周血,随机分为空白组、PHA刺激组、PHA+(1、5、10μmol/L)阿托伐他汀组,体外培养48 h后进行PDCD4 mRNA和蛋白及相关炎性因子的检测。结果:PHA刺激组PDCD4mRNA、蛋白表达及上清TNF-α及IL-10浓度均升高(均P<0.05);经阿托伐他汀干预后,能够使PDCD4mRNA、蛋白表达量及TNF-α浓度明显下降,而上清液IL-10浓度进一步增加;TNF-α与PDCD4蛋白呈明显的正相关(r=0.782,P<0.01),IL-10与PDCD4蛋白呈明显的负相关(r=-0.653,P<0.05)。结论:阿托伐他汀能够通过调控人CD4+T淋巴细胞PDCD4表达,从而发挥抗炎的作用。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 CD4+T淋巴细胞 程序性细胞死亡因子4 肿瘤坏死因子-Α 白介素-10

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程序性细胞死亡因子4过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1

9

作者 潘学洪 李爱武 李新华 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2019年第5期703-707,共5页

目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法:分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染pEGFP-PDCD4、pEGFP,以未转染细胞为空白对照,采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中PDCD4水平确定... 目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法:分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染pEGFP-PDCD4、pEGFP,以未转染细胞为空白对照,采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中PDCD4水平确定转染效果。MTT法检测3组细胞增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot法检测PTEN、Bax、Bcl-2表达水平。结果:与空白对照组和pEGFP组相比,pEGFP-PDCD4组细胞中PDCD4表达水平升高;细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,同时细胞中PTEN、Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平下降(P<0.05)。结论:过表达PDCD4可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与上调细胞中PTEN、Bax的表达,下调Bcl-2的表达有关。 展开更多

关键词 程序性细胞死亡因子4 增生性瘢痕成纤维细胞 增殖 凋亡

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MRI动态增强成像联合血清程序性细胞死亡因子4对乳腺癌的诊断价值 被引量：7

10

作者 杜森 赵森 +2 位作者 周青 孙亮亮 吴海滨 《中国医学影像学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第9期927-931,共5页

目的探讨MRI动态增强成像联合血清程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对乳腺癌的诊断价值。资料与方法回顾性收集河南大学第一附属医院2019年12月—2022年5月行MRI动态增强成像的女性乳腺肿块患者188例,最终经病理确诊为乳腺癌96例、乳腺良性肿... 目的探讨MRI动态增强成像联合血清程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对乳腺癌的诊断价值。资料与方法回顾性收集河南大学第一附属医院2019年12月—2022年5月行MRI动态增强成像的女性乳腺肿块患者188例,最终经病理确诊为乳腺癌96例、乳腺良性肿瘤92例。采用酶联免疫吸附法检测PDCD4水平,采用受试者工作特征曲线分析PDCD4对乳腺癌的诊断价值;分析MRI动态增强成像单独及联合血清PDCD4诊断乳腺癌与病理结果的一致性。结果乳腺癌组血清PDCD4表达水平低于非乳腺癌组(t=11.608,P<0.01)。血清PDCD4表达水平诊断乳腺癌的曲线下面积为0.888(95%CI 0.840~0.937)。MRI动态增强成像单独及联合PDCD4诊断乳腺癌与病理结果的一致性较好(Kappa=0.798、0.883,P<0.01)。MRI动态增强成像联合血清PDCD4诊断乳腺癌的敏感度[97.92%(94/96)]、阴性预测值[97.65%(83/85)]高于MRI动态增强成像[分别为87.50%(84/96)和87.63%(85/97);χ^(2)=7.705、6.403,P均<0.05]、血清PDCD4[分别为77.08%(74/96)和78.85%(82/104);χ^(2)=19.048、14.913,P均<0.05]单独诊断,准确度高于血清PDCD4单独诊断[94.15%(177/188)比82.98%(156/188);χ^(2)=11.580,P=0.001]。结论MRI动态增强成像联合血清PDCD4对早期诊断乳腺癌有较高的价值。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 磁共振成像 图像增强 程序性细胞死亡因子4 诊断 鉴别

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胃癌组织中异黏蛋白（MTDH）和程序性细胞死亡因子4（PDCD4）的表达及其意义

11

作者 王文斌 任玉清 《世界中医药》 CAS 2017年第A02期206-206,共1页

目的 研究胃癌组织中MTDH与PDCD4的表达及意义。方法选取我院50例原发性胃癌手术患者及同期同例数的癌旁组织患者进行检验，分析组织标本的MTDH与PDCD4表达。结果观察组胃癌组织MTDH阳性表达率为显著高于对照组癌旁组织（P＜0.05），观... 目的 研究胃癌组织中MTDH与PDCD4的表达及意义。方法选取我院50例原发性胃癌手术患者及同期同例数的癌旁组织患者进行检验，分析组织标本的MTDH与PDCD4表达。结果观察组胃癌组织MTDH阳性表达率为显著高于对照组癌旁组织（P＜0.05），观察组PDCD4阳性表达率显著低于对照组（P＜0.05）；胃癌组织中MTDH与PDCD4在表达上存在关联（P＜0.05）。结论在胃癌组织与癌旁组织的表达中，MTDH与PDCD4均差异显著，且MTDH于PDCD4之间存在明显的负相关性，此两项检查指标的表达与胃癌的发生及发展具有紧密关联。 展开更多

关键词 胃癌组织 异黏蛋白 程序性细胞死亡因子4

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miR-21靶向PDCD4调控非小细胞肺癌A549细胞的增殖与迁移 被引量：8

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作者 李明 裴晓宁 +3 位作者 岳恺 木亚林 张成辉 赵艳秋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期332-338,共7页

目的:探讨miR-21靶向程序性细胞死亡因子4(programmed cell death factor 4,PDCD4)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法:采用脂质体转染技术分别将miR-21 mimics、miR-21inhib... 目的:探讨miR-21靶向程序性细胞死亡因子4(programmed cell death factor 4,PDCD4)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法:采用脂质体转染技术分别将miR-21 mimics、miR-21inhibitors、miR-NC质粒转染到对数生长期的A549细胞,转染48 h后在荧光显微镜下观察转染效率,用qPCR法检测A549细胞中miR-21、PDCD4 mRNA的表达水平。用双荧光素酶报告基因验证miR-21与PDCD4的靶向关系,用MTT法检测细胞的增殖能力,用Transwell小室法检测细胞的迁移能力,用ELISA法检测各组细胞培养液中TNF-α水平,用WB法检测细胞中PDCD4、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:成功构建miR-21过表达和沉默的A549细胞系。双荧光素酶报告基因实验证实miR-21靶向抑制PDCD4表达。过表达miR-21可明显抑制A549细胞中PDCD4 mRNA表达(P<0.01),促进细胞的增殖与迁移能力(P<0.05或P<0.01),提高TNF-α分泌水平(P<0.01),下调PDCD4蛋白的表达(P<0.01),上调p-NF-κB p65蛋白的表达(P<0.05)。沉默miR-21对细胞的影响则与过表达miR-21的作用相反。结论:过表达miR-21可促进A549细胞增殖和迁移能力,该作用可能与其靶向抑制PDCD4、激活NF-κB/TNF-α通路有关。 展开更多

关键词 程序性细胞死亡因子4 MIRNA-21 非小细胞肺癌 A549细胞 增殖 迁移

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胃癌中MTDH与PDCD4的表达及其临床意义 被引量：11

13

作者 杨飞 邓跃华 +4 位作者 刘弋 常家聪 李广鑫 胡世超 司小毛 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第7期954-957,共4页

目的研究胃癌中异黏蛋白(MTDH)和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达水平及其与临床病理参数的关系,探讨其在胃癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化二步法检测83例原发性胃癌患者术后癌组织及其癌旁组织标本中MTDH和PDCD4的表达。结... 目的研究胃癌中异黏蛋白(MTDH)和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达水平及其与临床病理参数的关系,探讨其在胃癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化二步法检测83例原发性胃癌患者术后癌组织及其癌旁组织标本中MTDH和PDCD4的表达。结果胃癌组织中MTDH的表达高于癌旁组织(P<0.05),胃癌组织中PDCD4的表达低于癌旁组织(P<0.05);MTDH表达的高低与胃癌的临床分期、浸润程度、有无淋巴结转移比较差异有统计学意义(P<0.05),与其他临床病理参数无关;PDCD4表达的高低与胃癌的分化程度比较差异有统计学意义(P<0.05),与其他临床病理参数无关。在胃癌组织中,MTDH和PDCD4的表达存在关联(χ2=16.893,P<0.05,r=-0.451)。结论MTDH和PDCD4在胃癌组织和癌旁组织中的表达均存在明显差异,且MTDH和PDCD4可能存在较强的负相关关系,二者的表达与胃癌的发生、发展密切相关。 展开更多

关键词 胃癌 异黏蛋白 程序性细胞死亡因子4

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miR-21靶向CCL20及PDCD4对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用 被引量：7

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作者 王佳 林雪容 +1 位作者 高恒波(指导) 张志斌 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期389-394,共6页

目的:研究miR-21靶向CC趋化因子配体20(CCL20)及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用。方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组、脓毒症+NC组、脓毒症+miR-21组,后三组采用盲肠结扎穿孔术... 目的:研究miR-21靶向CC趋化因子配体20(CCL20)及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应的调节作用。方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组、脓毒症+NC组、脓毒症+miR-21组,后三组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型,尾静脉注射NC mimic或miR-21 mimic进行干预,48 h后检测血清中肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色、细胞凋亡率、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-1β含量、CCL20及PDCD4表达;培养心肌H9c2细胞,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与CCL20及PDCD4基因mRNA 3’UTR的靶向关系。结果:与对照组相比,脓毒症组大鼠心肌中miR-21表达明显减少,血清cTnⅠ、CK-MB含量及心肌中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β含量、CCL20、PDCD4表达均明显提高(P<0.05);与脓毒症组相比,脓毒症+miR-21组心肌中miR-21表达明显增加,血清cTnⅠ、CK-MB含量及心肌中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β含量、CCL20、PDCD4表达均明显降低(P<0.05)。miR-21组H9c2细胞CCL20、PDCD4表达及CCL20、PDCD4双荧光素酶报告基因荧光活力均明显低于NC组(P<0.05)。结论:miR-21可抑制脓毒症大鼠心肌中细胞凋亡及炎症反应,其分子机制可能为靶向抑制CCL2及PDCD4表达。 展开更多

关键词 脓毒症 心肌损伤 MIR-21 凋亡 炎症反应 CC趋化因子配体20 程序性细胞死亡因子4

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lncRNA SNHG1靶向miR-145-5p/PDCD4轴对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响 被引量：2

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作者 李红英 张会军 +2 位作者 王军 穆秀娥 李红方 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期904-909,916,共7页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-14... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-145-5p mimic组、si-SNHG1+inhibitor NC组、si-SNHG1+miR-145-5p inhibitor组。除NC组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测H9c2细胞中SNHG1、miR-145-5p表达;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡;试剂盒检测H9c2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测H9c2细胞中PDCD4、caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证SNHG1与miR-145-5p、miR-145-5p与PDCD4的关系。结果沉默SNHG1或过表达miR-145-5p可促进H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖,抑制PDCD4蛋白表达、细胞凋亡和氧化应激。miR-145-5p inhibitor减弱了沉默SNHG1对H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖的促进作用,以及对PDCD4蛋白表达、细胞凋亡、氧化应激的抑制作用。SNHG1靶向调控miR-145-5p/PDCD4轴。结论沉默SNHG1可能通过调控miR-145-5p/PDCD4轴抑制H/R诱导的H9c2细胞凋亡。 展开更多

关键词 核内小RNA宿主基因1 miR-145-5p 程序性细胞死亡因子4 凋亡 心肌细胞

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PDCD4在雄鼠生殖细胞中的表达研究

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作者 张茜 邵彬彬 +3 位作者 高亭亭 刘辰辰 蔡金洋 黄晓燕 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期191-194,265,共5页

目的:验证程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)在小鼠雄性生殖细胞中的表达。方法:RT-PCR检测PDCD4在不同周龄小鼠睾丸的基因表达情况;Western blot法检测PDCD4在不同周龄小鼠睾丸中蛋白表达水平;免疫荧光法检测PDCD4... 目的:验证程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)在小鼠雄性生殖细胞中的表达。方法:RT-PCR检测PDCD4在不同周龄小鼠睾丸的基因表达情况;Western blot法检测PDCD4在不同周龄小鼠睾丸中蛋白表达水平;免疫荧光法检测PDCD4在雄性生殖嵴以及在不同周龄小鼠睾丸的定位情况。结果:RT-PCR和Western blot结果均显示PDCD4在0周龄小鼠睾丸中开始有表达,并持续表达至成年;免疫荧光显示PDCD4在胚胎期雄性小鼠生殖细胞中也有表达;在出生后0周和1周龄小鼠睾丸中,PDCD4特异表达于精原细胞;在2周龄小鼠睾丸中,PDCD4分布于精原细胞和精母细胞;而在3、4和5周龄小鼠睾丸组织中,PDCD4主要分布于精原细胞、精母细胞与圆形精子细胞。结论:PDCD4分布于胚胎期和出生后各阶段生精细胞,这为进一步研究PDCD4在精子发生中的作用打下基础。 展开更多

关键词 程序性细胞死亡因子4 精子发生 凋亡

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牙龈卟啉单胞菌感染及PDCD4低表达对食管癌细胞紫杉醇化疗的影响 被引量：3

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作者 李若楠 刘怡文 +3 位作者 杨洪 孔金玉 孙蔚 高社干 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2022年第2期164-169,共6页

目的:分析牙龈卟啉单胞菌(Pg)感染及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)低表达对食管癌细胞KYSE30紫杉醇(PTX)化疗的影响。方法:制备PDCD4敲降的食管癌细胞KYSE30-P。实验分为4组,KYSE30组、KYSE30-P组、KYSE30+Pg组、KYSE30-P+Pg组。采用Weste... 目的:分析牙龈卟啉单胞菌(Pg)感染及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)低表达对食管癌细胞KYSE30紫杉醇(PTX)化疗的影响。方法:制备PDCD4敲降的食管癌细胞KYSE30-P。实验分为4组,KYSE30组、KYSE30-P组、KYSE30+Pg组、KYSE30-P+Pg组。采用Western blot法及流式细胞术检测细胞中PDCD4、干细胞标记物乙醛脱氢酶1(ALDH1)蛋白表达量及肿瘤干细胞(CSC)百分比,采用CCK-8法检测PTX处理细胞24 h的IC_(50)。24只裸鼠均分为4组,按以上分组接种细胞,成瘤后每3 d尾静脉注射一次PTX(10 mg/kg),共给药6次。末次给药后第3天观察成瘤能力,检测瘤体组织中PDCD4、ALDH1表达量及CSC百分比。结果:Pg感染与PDCD4敲降均可降低KYSE30细胞中PDCD4蛋白表达量,增高ALDH1蛋白表达量、CSC百分比及PTX处理24 h的IC_(50),二者存在协同作用(P均<0.05)。Pg感染与PDCD4敲降均可引起裸鼠瘤体对PTX敏感性减弱,瘤体增重,瘤体内PDCD4蛋白表达量降低,而ALDH1蛋白表达量及CSC百分比增高,二者存在协同作用(P均<0.05)。结论:有效清除Pg并激活PDCD4可能为食管癌治疗的新策略。 展开更多

关键词 牙龈卟啉单胞菌 程序性细胞死亡因子4 食管癌 紫杉醇 化疗抵抗 肿瘤干细胞

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亮菌口服液对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及PDCD4表达的影响 被引量：8

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作者 胡磊 朱耀东 +1 位作者 李平 张梅 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第11期1685-1689,共5页

目的探讨亮菌口服液对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜病理形态及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响。方法采用N-甲基-N硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用联合饥饱失常的方法制备CAG模型,随机分为正常组、模型组、亮菌口服液低剂量组、... 目的探讨亮菌口服液对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜病理形态及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响。方法采用N-甲基-N硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用联合饥饱失常的方法制备CAG模型,随机分为正常组、模型组、亮菌口服液低剂量组、中剂量组、高剂量组、胃复春组。连续灌胃28 d后,测定大鼠胃液pH、分泌量及胃蛋白酶效价; HE染色观察胃病理形态变化及免疫组化法检测胃组织PDCD4的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃液pH值增高(P <0. 01),胃液分泌量及胃蛋白酶效价明显减少(P <0. 01),胃黏膜腺体萎缩,胃黏膜组织中PDCD4的表达量明显下调(P <0. 01)。与模型组比较,亮菌口服液中剂量组、高剂量组、胃复春组胃液pH值降低(P <0. 01),胃液分泌量及胃蛋白酶效价增多(P <0. 05),胃黏膜组织PDCD4的表达量显著上调(P <0. 05)。结论亮菌口服液能够有效抑制CAG模型大鼠黏膜腺体的萎缩,其作用机制可能与调节PDCD4蛋白表达有关。 展开更多

关键词 亮菌口服液 慢性萎缩性胃炎 程序性细胞死亡因子4

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抑癌基因PDCD4的表达对南蛇藤提取物抑制人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响 被引量：5

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作者 巴赫 彭强 朱耀东 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第3期358-362,共5页

目的探讨抑癌基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达变化在南蛇藤提取物(COE)抑制人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长中的作用。方法将外源性重组真核质粒pcDNA3.1-PDCD4转染到人胃癌细胞SGC-7901内,经G418筛选并建立高表达PDCD4的稳定转染细胞... 目的探讨抑癌基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达变化在南蛇藤提取物(COE)抑制人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长中的作用。方法将外源性重组真核质粒pcDNA3.1-PDCD4转染到人胃癌细胞SGC-7901内,经G418筛选并建立高表达PDCD4的稳定转染细胞。同时建立胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-PDCD4组、COE组、pcDNA3.1+COE组、pcDNA3.1-PDCD4+COE组。观察各组移植瘤生长状况、免疫组织化学法检测移植瘤组织内PDCD4、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达情况。结果pcDNA3.1-PDCD4组、COE组、pcDNA3.1+COE组、pcDNA3.1-PDCD4+COE组与对照组相比,均可抑制肿瘤的生长(P<0.05),抑瘤率分别为59.29%、57.52%、58.41%、71.68%;均可上调PDCD4、Ecadherin蛋白的表达,下调N-cdherin、Vimentin蛋白的表达(P<0.05)。pcDNA3.1-PDCD4+COE组与其余3组相比,抑瘤率更高(P<0.05),PDCD4、E-cadherin、N-cdherin、Vimentin蛋白表达水平的变化更大(P<0.05)。结论抑癌基因PDCD4可能参与COE对胃癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,其机制可能与影响上皮间质转化(EMT)过程有关。 展开更多

关键词 南蛇藤 胃癌 程序性细胞死亡因子4 上皮间质转化

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PDCD4在肺纤维化模型中的表达及意义 被引量：3

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作者 向莱 江涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期2221-2227,共7页

目的:检测程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)在肺纤维化模型中的表达水平及对细胞活力和肺纤维化指标的影响及其机制。方法:Western blot和RT-qPCR检测PDCD4、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(COL-I)在人胚肺成纤维细胞系HFL-1组和HFL... 目的:检测程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)在肺纤维化模型中的表达水平及对细胞活力和肺纤维化指标的影响及其机制。方法:Western blot和RT-qPCR检测PDCD4、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(COL-I)在人胚肺成纤维细胞系HFL-1组和HFL-1+TGF-β1组的表达水平。将质粒pEZ-M03-PDCD4和空质粒pEZ-M03转染进肌成纤维细胞(MB),应用Western blot检测PDCD4的蛋白表达水平;应用Western blot检测空白对照组、pEZ-M03-PDCD4组、pEZ-M03组和LY294002组PI3K/AKT信号通路相关分子p-AKT和AKT的蛋白水平及周期相关蛋白c-Myc和cyclin D1的表达情况; CCK-8法检测PDCD4对MB活力的影响;羟脯氨酸消化法检测HFL-1细胞和转染后MB上清液羟脯氨酸含量。Western blot检测小鼠模型组与对照组中肺组织PDCD4的表达水平。结果:与HFL-1组比较,HFL-1+TGF-β1组α-SMA和COL-I的mRNA及蛋白表达明显上调(P <0. 01),PDCD4mRNA表达无明显变化,PDCD4的蛋白表达明显下调(P <0. 01)。与空白对照组及pEZ-M03组比较,pEZ-M03-PDCD4组的PDCD4蛋白表达水平明显上调(P <0. 05),c-Myc和cyclin D1的蛋白表达都显著减少(P <0. 05),细胞活力明显受到抑制(P <0. 01),上清液中羟脯氨酸的含量显著减少(P <0. 05)。与空白对照组相比,pEZ-M03-PDCD4组及LY294002组中的p-AKT蛋白水平显著减少(P <0. 05),pEZ-M03组的差异无统计学显著性。在小鼠体内模型实验中,与对照组相比,模型组的PDCD4表达减少(P <0. 01)。结论:PDCD4在肺纤维化过程中低表达。过表达PDCD4可抑制MB活力,减少羟脯氨酸含量,抑制PI3K/AKT信号通路。 展开更多

关键词 肺纤维化 程序性细胞死亡因子4 PI3K/AKT信号通路 成纤维细胞 肌成纤维细胞

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